缺血预处理对减体积肝移植大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理（IPC）对减体积肝移植大鼠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将36只成年雄性SD大鼠行50%减体积肝移植,随机分为对照组（Control）组和IPC组,检测术后2、6、24 h血清丙氨酸转氨酶（ALT）水平变化。检测术后24 h肝组织形态学变化、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量;检测髓性过氧化物酶（MPO）活性以反映中性粒细胞浸润情况;ELISA法检测肝组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果与Control组比较,IPC组术后6、24 h ALT水平显著下降（P〈0.01）;组织病理学显示,Control组肝细胞明显空泡样变性伴局部坏死,小叶结构破坏,门脉周围水肿、充血,炎症细胞浸润明显,而IPC组损伤减轻;与Control组比较,IPC组MDA水平显著下降而SOD含量则明显增加（P〈0.01）,肝组织中TNF-α和MPO亦显著降低（P〈0.01）。结论IPC明显减轻减体积肝移植术后再灌注损伤,其机制部分与增强抗氧化、抑制脂质过氧化、减轻炎症反应密切相关。     

缺血预处理对于大鼠部分肝移植术后肝再生信号通路的影响

目的:观察缺血预处理对于大鼠部分肝移植术后肝再生信号通路的影响.方法:采用雄性Lewis大鼠建立50%体积肝移植,将120只大鼠随机分为对照组(C组)和缺血预处理组(IPC组),IPC组大鼠在体内切肝前接受10 min肝血流阻断及随后15 min的血液复流.分别在术后2、6、24、48 h提取肝组织.观察术后两组生存率,提取血清测定谷丙转氨酶(ALT),ELISA法测肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素(IL-6)水平,免疫组化法测定肝细胞增殖核细胞抗原(PCNA).Western blot测定肝脏中cyclin D1、CDK4、STAT3、磷酸化STAT3(P-STAT3)水平.结果:术后两组生存率比较无明显差别,术后ALT水平,IPC组在2、6 h低于C组.TNF-α术后6 h IPC组明显高于C组.IPC组的IL-6水平在术后2、6、24、48 h均高于C组.PCNA显示术后IPC组阳性细胞数明显高于C组.cyclin D1蛋白在术后C组表达弱于IPC组.Cdk4蛋白在术后IPC组表达强于C组.STAT3蛋白术后两组表达相似.P-STAT3蛋白术后C组蛋白表达弱于IPC处理组.结论:经过缺血预处理的50%部分体积大鼠肝移植,IL-6、TNF-α诱导的肝再生信号通路增强,提示肝再生能力也增强.     

A20在大鼠小体积肝移植早期缺血再灌注损伤中的作用机制

目的 初步研究A20在小移植物损伤中的地位和作用，为临床应用提供理论依据。方法 选取雄性SD大鼠，分为正常对照组、全肝移植组和小体积肝移植组3组，在移植后0．5及3、6、24h的4个时间点分别取材、送检。主要进行肝功能检测及肝组织病理组织学检查；采用原位末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡情况，逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测A20在肝组织中的表达，Westernblot检测肝组织内蛋白的表达。结果 移植后各时点丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平均升高，至术后6h达到高峰，组织病理学检查可见小体积肝移植组移植后6h损伤最重。TUNEL法细胞凋亡检查见小体积肝移植组各时间点细胞凋亡数均显著多于全肝移植组，移植后6h为高峰。Western blot和RT-PCR法在不同水平检测结果提示保护性基因A20在小体积肝移植组的移植物内表达下降，并随再灌注时间的延长迅速下调。结论 大鼠小体积肝移植术后再灌注损伤以肝细胞功能改变及大量肝细胞凋亡为特点。肝组织内保护性基因A20的下调可能是小移植物缺血再灌注损伤发生的重要始动环节之一。     

冷缺血损伤后大鼠移植肝内细胞因子的变化

【目的】研究不同冷缺血损伤条件下,肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)等细胞因子在大鼠移植肝内的变化规律与肝脏再生的关系。【方法】建立大鼠原位肝移植模型。实验分为:冷缺血1h组、冷缺血16h组、假手术对照组。观察各组的生存率,并在术后0、1、2、4、16、24、48、72h收集标本,检测TNF-α、IL-6等细胞因子的表达。免疫组化检测肝细胞摄取溴脱氧尿核苷情况。对冷缺血1h组和冷缺血16h组在移植后48h溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞计数进行分析。【结果】冷缺血损伤1h、16h肝移植组和假手术组存活率均为100%(>14d)。与冷缺血1h相比,冷缺血16h组大鼠移植肝内TNF-α、IL-6等细胞因子表达明显增加,持续的时间也延长到移植后24h以上。移植术后48h溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞计数也明显增多(P<0.05)。【结论】重度冷缺血损伤启动大鼠肝移植后的肝脏再生,修复组织损伤。与大鼠肝切除后诱导肝再生的机制相似,TNF-α、IL-6等细胞因子在移植后肝脏再生的早期启动过程中也非常重要。     

雷帕霉素靶蛋白参与缺血后处理减轻大鼠骨骼肌缺血/再灌注损伤

目的 探讨哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号转导通路在缺血后处理(I-postC)减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注(I/R)损伤中的表达和意义.方法 48只雄性健康Wistar大鼠,无创动脉夹夹闭右侧股动脉4 h,松夹再灌注12 h或24 h建立大鼠右后肢I/R损伤模型,随机分为I/R组(n=16)、缺血预处理(IPC)组(5 min缺血/5 min再灌,3个循环,n=16)及缺血后处理(IpostC)组(1 min再灌/1 min缺血,3个循环,n=16).分别于再灌注后12 h、24 h取标本.观察骨骼肌组织形态学、湿,干重比、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的变化,Western blot和免疫组织化学方法检测mTOR的表达.结果 I-postC和IPC组的骨骼肌水肿明显减轻,MDA和MPO指标亦明显降低,与I/R组比较差异显著(P＜0.05).I-postC组和IPC组之间无显著差异(P＞0.05).I-postC和IPC组mTOR蛋白产物表达显著增加,与I/R组比较差异显著(P＜0.05).结论 I-postC减轻大鼠后肢骨骼肌I/R损伤,与缺血预处理可能存在共同的作用机制,及通过激活mTOR信号转导通路发挥作用.     

TNF-α和IL-6在大鼠部分肝移植术后肝再生的作用

目的:研究肝再生相关细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)在大鼠移植肝内的表达及其与肝脏再生的关系.方法:建立稳定的冷缺血45 min和10 h 50%大鼠部分肝移植模型,50%肝切除为对照组.术后免疫组织化学检测各组增殖细胞核抗原(PCNA)、TNF-α、IL-6的表达,RT-PCR检测术后2 h TNF-α、IL-6 mRNA的表达,并探讨TNF-α和IL-6的变化规律及其对大鼠部分肝移植术后肝再生的影响.结果:冷缺血10 h肝移植组PCNA表达明显下降.与对照组相比,冷缺血45 min组大鼠移植肝内细胞因子TNF-α、IL-6表达明显增加,高于对照组和冷缺血10 h组(P＜0.05),持续的时间也延长到移植后24 h以上.结论:与大鼠肝切除后诱导肝再生的机制相似,TNF-α、IL-6等细胞因子在移植后肝脏再生的早期启动过程中非常重要.短暂冷缺血促进大鼠肝移植后的肝脏再生,较长时间冷缺血降低部分肝移植术后肝再生.     

PKC和HSP70表达在缺血预处理大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)和热休克蛋白70(HSP70)在缺血预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用.方法 将大鼠随机分为对照组(CON)、缺血再灌注组(IR)和缺血预处理后缺血再灌注组(IPC).除病理组织学变化外,用免疫组化检测各组中不同灌注时间的PKC和HSP70的变化.结果 病理组织学肾小管评分IPC组均低于IR组(P＜0.05),而IPC组和CON组之间无显著性差异(P＞0.05);PKC的表达IPC组明显高于IR组(P＜0.01),并且在再灌注2 h和6 h时,IPC组中的表达明显高于CON组(P＜0.05);HSP70的表达IPC组明显高于IR组(P＜0.01),并且在再灌注2 h和6 h时,在IPC组中的表达明显高于CON组(P＜0.01).结论 缺血预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制可能与PKC的激活以及与HSP70的诱导合成增多有关.     

冷缺血损伤后大鼠移植肝内细胞因子的变化

【目的】研究不同冷缺血损伤条件下，肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-6（IL-6）等细胞因子在大鼠移植肝内的变化规律与肝脏再生的关系。【方法】建立大鼠原位肝移植模型。实验分为：冷缺血1h组、冷缺血16h组、假手术对照组。观察各组的生存率，并在术后0、1、2、4、16、24、48、72h收集标本。检测TNF-α、IL-6等细胞因子的表达。免疫组化检测肝细胞摄取溴脱氧尿核苷情况。对冷缺血1h组和冷缺血16h组在移植后48h溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞计数进行分析。【结果】冷缺血损伤1h、16h肝移植组和假手术组存活率均为100％（〉14d）。与冷缺血1h相比，冷缺血16h组大鼠移植肝内TNF-α、IL-6等细胞因子表达明显增加，持续的时间也延长到移植后24h以上。移植术后48h溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞计数也明显增多（P〈0．05）。【结论】重度冷缺血损伤启动大鼠肝移植后的肝脏再生，修复组织损伤。与大鼠肝切除后诱导肝再生的机制相似，TNF-α、IL-6等细胞因子在移植后肝脏再生的早期启动过程中也非常重要。     

他克莫司对大鼠减体积肝移植后肝再生的影响

目的:观察他克莫司对大鼠减体积肝移植后肝再生的影响.方法:建立大鼠部分肝(65%)移植模型,并随机分为对照组、他克莫司大剂量组(0.1 mg·kg-1·d-1)和他克莫司小剂量组(0.05 mg·kg-1·d-1),每组各24只.受体于术前3 d起肌注给药,每天1次,直至术后.观察术后第1、2、3、5天肝细胞有丝分裂指数(MI)、增殖细胞核抗原标记指数(PCNA LI),速率法检测血清胆红素(TB)、谷丙转氨酶(ALT)等指标.结果:肝移植术后的肝细胞有丝分裂的高峰期出现在术后48 h,他克莫司显著提高了大鼠减体积肝移植术后48 h MI及PCNA LI(P＜0.05,P＜0.01);大剂量实验组术后48 h PCNA LI高于小剂量组(P＜0.05);两种剂量组的TB、ALT没有明显改变.结论:他克莫司对大鼠减体积肝移植后肝再生有促进作用,且该作用有剂量依赖性,同时肝脏毒性较小.     

缺血再灌注损伤促进裸鼠肝癌生长及癌旁组织VEGF和MMP-9表达

目的:观察缺血再灌注损伤对裸鼠肝癌生长及癌旁组织转移复发相关基因(VEGF、MMP-9)表达的影响.方法:将人肝癌细胞Hep3B原位种植于裸鼠肝脏制备荷肝癌裸鼠模型,荷瘤裸鼠随机分为缺血再灌注后1 h、6 h、5 d、7 d及假手术组(n=8),缺血再灌注组荷肝癌裸鼠采用肝门阻断法制备缺血再灌注损伤模型,假手术组不阻断肝门血供,其余同缺血再灌注组.缺血再灌注后1 h、6 h检测裸鼠肝功能(ALT、AST)的变化(n=8);实时荧光定量PCR检测瘤旁组织VEGF和MMP-9 mRNA的表达,并与正常对照组作比较(n=6).缺血再灌注后5 d、7 d 取肝组织,H-E染色观察肝组织病理学变化,计算肿瘤周边变性坏死区域(n=6).剩余荷瘤裸鼠于缺血再灌注后2周处死取肿瘤,测定缺血再灌注组及假手术组裸鼠肿瘤体积及质量.结果:术后2周缺血再灌注组肿瘤体积(mm3) 及质量(g) 明显高于假手术组[(209.6±25.74)vs(330.6±32.01),(0.214±0.036) vs (0.374±0.045),P＜0.01].缺血再灌注后1、6 h裸鼠血浆ALT和AST增高,明显高于假手术组(P＜0.01).H-E染色结果表明再灌注后5 d肿瘤周边组织炎症细胞浸润、变性坏死区域较假手术组更明显(P＜0.05);再灌注后7 d肿瘤周边变性坏死区域较5 d减少(P＜0.05),但变性坏死区域被肿瘤细胞浸润代替.荧光定量结果表明,缺血再灌注后1 h和6 h癌旁组织VEGF和MMP-9 mRNA表达明显高于假手术组(P＜0.01),且二者表达具有一定相关性(r=0.418,P＜0.01).结论:肝门阻断所导致的缺血再灌注损伤加速了裸鼠肝肿瘤细胞的生长,促进了癌旁组织中与转移复发相关基因(VEGF、MMP-9)的表达.     

缺血预处理对肝缺血再灌注损伤肝实质细胞的影响

目的 通过观察缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤肝实质细胞凋亡影响,探讨肝缺血再灌注损伤机制及肝缺血预处理对肝细胞的保护作用.方法 35只Wistar大鼠,随机分为假手术 (SO)组5只;缺血再灌注3、6、24 h组(IR3 h、IR6 h、IR24 h)各5只;缺血预处理3、6、24 h组(IP3 h、IP6 h、IP24 h)各5只.IR组半肝缺血60 min,再灌注3、6、24 h;IP组为缺血前先行5 min缺血、5 min复流,并重复2次,然后行半肝缺血60 min,再灌注3、6、24 h.分别取材检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、肝组织匀浆丙二醛(MDA).结果IR各组血清ALT、肝组织匀浆MDA均较SO组有显著性升高(P<0.05);经缺血预处理后,ALT、MDA显著下降(P<0.05).结论肝脏缺血再灌注各时间点都有肝细胞损伤,且24 h内随着再灌注时间增加,;缺血预处理能够抑制肝细胞凋亡,减轻肝细胞再灌注损伤.     

缺血修饰白蛋白在诊断急性心肌缺血中的作用

 目的 观察急诊胸痛患者中,缺血修饰白蛋白（ischemia modified albumin,IMA）在心肌缺血引起的心源性胸痛者中的变化情况、其在不同疾病组人群中水平的差异以及对急性心肌缺血严重程度的反映。方法 连续收集2008年4月5日起因“胸闷胸痛”至中山医院急诊就诊的患者100例,除外慢性心功能不全、肾功能不全者,留取其不同时间送检的血清标本人工测定IMA值。检测前综合所有临床资料将病例分为非缺血性胸痛（non-ischemic chest pain,NICP）组和急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）组,后者又进一步分成不稳定心绞痛（unstable angina,UA）组、非ST段抬高心梗（non-ST elevated myocardial infarction,NSTEMI）组和ST段抬高心梗（ST elevated myocardial infarction,STEMI）组。比较不同组人群中血清IMA的水平,并结合其他辅助检查结果分析该指标是否能反映心肌缺血的程度。结果 共收集病例100例,血清标本188份,其中男性63例,女性37例,年龄31~88（64.6 ± 17.3）岁。各组血清IMA水平（ABSU/mL）：NICP组（54.1 ± 16.8）,ACS组（69.7 ± 15.3）,两组间差异有统计学意义;UA组（64.4 ± 11.7）,NSTEMI组（68.3 ± 12.9）,STEMI组（75.6 ± 15.2）,其余4组与NICP组进行组间比较,各组间IMA均值不全相等,其中NICP与其余各组、STEMI与UA组之间差异有统计学意义。以最终的出院诊断为标准,由ROC曲线得出IMA诊断ACS的最佳截断值为66.1 ABSU/mL,曲线下面积（area under the curve,AUC）为0.745（0.649~0.841）,敏感性 71.0%,特异性 64.8%。IMA升高的水平与心电图ST-T异常的程度及范围有关（P<0.05）。结论 在不稳定型冠心病患者中血清IMA水平升高,可以帮助鉴别急性心肌缺血引起的胸痛,并能反映缺血的严重程度。     

缺血修饰白蛋白在心肌缺血早期诊断中的临床价值

目的探讨缺血修饰白蛋白（IMA）对心肌缺血的早期诊断价值。方法30例急性冠状动脉综合征（ACS）患者在胸痛发作3 h内取血测定ACB值、肌钙蛋白T（cTnT）并在入院后即刻描记18导联心电图（ECG）,同时选择30例稳定性冠状动脉疾病患者、30例健康查体者为对照,经受试者工作特征曲线分析获得区分健康者与心肌缺血者ACB值最适截断值。ACB值、cTnT及ECG结果分别与最终诊断结果进行综合分析,评价其诊断ACS敏感性。结果ACS组、稳定性冠状动脉疾病组ACB值分别为（76.50±8.44）U/ml和（85.77±8.40）U/ml,低于健康对照组（98.73±3.44）U/ml,三者差异有统计学意义（P〈0.001）,且组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。三组cTnT浓度无明显升高,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。心肌缺血者（含ACS组及稳定性冠状动脉疾病组）与正常对照分析,ACB值ROC曲线下面积0.976,在截断值为93U/ml时诊断心肌缺血的敏感性和特异性分别为86.67%,96.67%,诊断的阳性似然比为26.0,阴性似然比为0.14,阳性预测值为98.1%,阴性预测值为78.4%。而同时ECG、cTnT诊断心肌缺血的敏感性分别为66.67%、16.67%,IMA指标（ACB值）诊断早期心肌缺血的敏感性优于ECG和cTnT。结论IMA在心肌缺血的早期诊断中具有重要的临床价值。     

老年大鼠大脑中动脉永久性缺血与缺血再灌注 对大脑损伤的比较研究

目的 探讨老年大鼠缺血再灌注对大脑的影响。方法 将30 只健康雄性老年（18 ～ 20 月龄） SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、永久性缺血组（I 组）及缺血再灌注组（I/R 组）,除Sham 组外,其 余两组采用线栓法复制老年大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型。术后24 h,2,3,5- 氯化三苯基四氮 唑检测大鼠脑梗死体积,ELISA 法检测脑组织高迁移率族蛋白-1（HMGB1）和丙二醛（MDA）含量及超氧 化物歧化酶（SOD）活性,Western blotting 检测脑组织HMGB1 的表达。结果 与Sham 组比较,I 组脑梗死 体积增加,SOD 活性降低（P <0.05）,MDA 含量和HMGB1 相对表达量升高（P <0.05）。与I 组比较,I/R 组 大鼠脑梗死体积百分比减少,SOD 活性上升（P <0.05）,MDA 含量和HMGB1 相对表达量下降（P <0.05）。 结论 与永久性缺血相比,老年大鼠大脑中动脉缺血再灌注可减轻大脑损伤。     

预处理对兔骨骼肌缺血／再灌注损伤的保护作用

预处理是近年来提出的新概念。通过设计兔缺血预处理模型，测量了血中肌酸激酶（ＣＰＫ）、天门冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酸（ＬＤＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量，结果表明，预处理可降低ＣＰＫ、ＧＯＴ、ＭＤＡ在血中的含量，升高ＳＯＤ的活性。得出结论：预处理对缺血／再灌注损伤具有保护作用，提示可能是一种更好的抗缺血／再灌注损伤的方法之一     

椎-基底动脉供血不足70例临床分析

目的：探讨椎-基底动脉供血不足(VBI)的临床特点。方法：分析70例VBI患者临床表现、重要辅助检查、治疗及转归。结果：VBI多发生于40～60岁的中老年人,起病急,病程1 d～20年,头位或／和体位突然转动是主要诱因,颈椎增生改变是主要发病原因,血液动力学、神经电生理检查能大大提高临床确诊率,血液生化学及影像学检查有助于病因诊断并指导治疗。结论：VBI是多种因素引起的供血代偿不全或完全不能代偿所致,多因头、体位突然改变而诱发,本病治疗效果较好,预防发作是治疗的关键。,Objective:To investigate the clinical features of vertebrobasilar ischemia(VBI). Methods:To analyze the clinical findings, accessory examination, treatment and outcome of 70 patients with VBI. Results: VBI occurred more often in patients aged between 40and 60 with a sudden onset and time course ranging from 1 day to 20 years. Abrupt change ofthe head and/or body position was the main predisposing cause. Cervical hyperplasia was thechief pathogenic factor. Examinations of hemodynamics and neuroelectrophysiology greatly improved the rate of clinical diagnosis. Blood biochemical tests and imaging examination helpedthe pathogenetic diagnosis and guided the treatment. Conclusion :VBI is caused by insufficiency or non-compensation of blood supply caused by various factors, and often induced by abruptchange of the head and body position. It responds well to treatment. Prevention is a key to treat-ment.     

建立大鼠全脑缺血模型制作的方法改进

目的改进全脑大鼠缺血再灌注模型的制作方法。方法48只成年的SD大鼠,四血管闭塞法制作全脑缺血再灌注模型,术中氨基甲酸乙酯麻醉,1ml的0．5mm无茵注射器针头阻断双侧椎动脉,无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉,以苏木精一伊红（H．E）和TUNEL原位标记法检测海马回CA1区存活锥体细胞数。结果全脑缺血模型的成功率为80％,在缺血再灌注组从再灌注后3小时开始明显减少,随时间的延长,锥体细胞数越来越少,到48小时后降到观察时间点的最低数值,与假手术组比较,每一个时间点都有显著性差异（均P〈0．01）。结论改进后的四动脉阻断法,成功率高,继发性损伤脑干小,并发症少,无需特殊仪器,方法简便,可靠。     

急性肠系膜缺血的救治

目的 探讨急性肠系膜缺血的救治方法.方法分析23例经手术证实的急性肠系膜缺血的临床资料,总结其临床特点和救治经验.结果本组治愈16例,术后死亡7例.结论急性肠系膜缺血是高病死率的危重急腹症,发病初期肠系膜血管还没有完全闭塞,误诊率高.救治的关键是尽快恢复肠系膜血管的血流、切除坏死的肠管,以及抗凝治疗并积极治疗并发症.     

心肌缺血期短暂肢体缺血处理对大鼠心肌梗死范围的影响

目的探讨心肌缺血期短暂肢体缺血处理对大鼠心肌梗死范围的影响及其细胞凋亡机制。方法健康雄性Wistar大鼠经胸骨下段切口暴露心脏,以打活结的方式结扎或旷置冠状动脉左前降支(LAD)后,建立在体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型。实验共分三组:①假手术组(Sham组,n=8),经LAD下穿线后,旷置;②缺血/再灌注组(IR组,n=12),对心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;③心肌缺血期短暂肢体缺血处理组(RP组,n=12),对心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理,同时在实施心肌缺血期间对双下肢实施5 min缺血/5 min再灌注3次。TTC染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果三组的左室心肌危险区域(缺血范围)并无显著差异,但RP组心梗范围显著小于IR组(P=0.001)。且与IR组相比,RP组中Bax蛋白表达阳性的心肌细胞比率显著降低(P=0.013),Bcl-2蛋白表达阳性的心肌细胞比率则无明显变化(P=0.131),Bcl-2/Bax比值明显升高(P=0.036)。结论心肌缺血期行短暂肢体缺血处理能减少大鼠心肌梗死...