VEGF,bFGF及PCNA在宫颈癌中的表达及其肿瘤增殖和血管？…

目的：探讨有关细胞因子在调控宫颈襄增殖及其血管生成中的作用。方法：应用免疫组织化学及其组织形态学定量分析方法,对血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）,碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在宫颈癌中的表达进行研究。结果：①肿瘤细胞增殖与ＶＥＧＦ的表达呈正向关系,而与ｂＦＧＦ的表达无关;②ＶＥＧＦ,ｂＦＧＦ的表达分别与微血管密度有正相关性,而当ＶＥＧＦ和ｂＦＧＦ共同表达时,微血管     

COX-2和VEGF在前列腺癌中的表达及其与肿瘤血管生成关系的研究

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺癌(PCa)中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法:30例前列腺癌组织,按Gleason评分,将≥7分者列为高Gleason评分组(n=16);<7分者列为低Gleason评分组(n=14)。良性前列腺增生(BPH)20例,BPH并高级前列腺上皮内瘤(PIN)12例。正常前列腺组织(NP)10例。应用免疫组化方法检测各组织中COX-2、VEGF的表达水平及其微血管密度(MVD)。结果:PCa、PIN中COX-2、VEGF的阳性表达率及MVD值高于BPH及NP(P均<0.05),高Gleason评分组中COX-2、VEGF的阳性表达率(81.3%、93.8%)及MVD值(63.4±1.80)高于低Gleason评分组(阳性表达率为42.9%、64.3%,MVD值为51.7±1.56,P均<0.05)。COX-2与VEGF之间呈正相关(r=0.630,P<0.05),COX-2阳性组及VEGF阳性组MVD值(69.3±3.91、72.6±3.63)均高于COX-2阴性组及VEGF阴性组(43.9±2.51、40.6±2.84,P<0.05)。结论:COX-2、VEGF在前列腺癌中均为高表达,且与肿瘤的Gleason评分密切相关,COX-2与VEGF的表达可能有协同作用,共同促进肿瘤血管生成,增加微血管密度。     

乳腺癌VEGF的表达与肿瘤血管生成的关系

目的 了解血管内皮细胞生长因子（VEGF）在乳腺癌组织中的表达及对肿瘤组织内微血管密度（MVD）的影响.方法 应用免疫组化S-P法检测VEGF和CD34在42例乳腺癌和相应正常乳腺组织中的表达,计数组织内MVD.结果 42例乳腺癌组织中VEGF的阳性表达率明显高于正常乳腺组织（25/42 vs 7/42,P＜0.01）.CD34染色显示乳腺癌组织中有大量的新生血管形成,其密度明显高于相应的正常组织,分化差、有转移的癌组织MVD增高,并且,VEGF阳性组MVD明显高于VEGF阴性组（P〈0.05）.结论 乳腺癌组织中存在VEGF的过量表达和大量的新生微血管, VEGF的表达与组织内MVD密切相关.     

HIF-1α、VEGF在甲状腺肿瘤中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨HIF-1α和VEGF蛋白在甲状腺肿瘤组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学Envision法检测140例甲状腺癌组织、50例甲状腺腺瘤及30例正常甲状腺组织中HIF-1α和VEGF的表达,并检测肿瘤微血管密度(MVD),分析HIF-1α和VEGF蛋白的表达与肿瘤血管生成的关系.结果 甲状腺癌组织中HIF-1α、VEGF阳性表达和MVD计数均明显高于正常甲状腺和甲状腺腺瘤组织(P＜0.05).在140例甲状腺癌组织中,有颈部淋巴结转移、浸润达包膜或包膜外、分化程度高以及AJCC分期高者HIF-1α的表达明显高于无颈部淋巴结转移、未突破包膜、分化程度低以及AJCC分期低者(P＜0.05).有颈部淋巴结转移、浸润达包膜或包膜外以及AJCC分期高者VEGF及MVD计数明显高于无颈部淋巴结转移、未突破包膜以及AJCC分期低者(P＜0.05).甲状腺癌组织中HIF-1α、VEGF表达及MVD值之间相互两两呈显著正相关(r=0.605、0.564、0.513,P＜ 0.05).结论 HIF-1α、VEGF和MVD计数可作为辅助甲状腺肿瘤早期鉴别诊断和预测其甲状腺癌生物学行为的参考指标.     

VEGF及PD-ECGF在膀胱癌的表达及与肿瘤血管生成的关系

目的：研究膀胱移行细胞癌中血管内皮生长因子（VEGF），血小板源性内皮细胞生长因子（PD－ECGF）的表达及肿瘤血管形成的情况及意义。方法：采用免疫组化SP法分析68例原发性膀胱移行细胞部的VEGF，PDECGF的表达情况，检测CD34以计算微血管密度（MVD）。结果：膀胱癌中VEGF表达率为61．76％（42／68）；PDECGF表达率为54．41％（37／68）；二者共同阳性表达率为38．24％（26／68）。VEGF，PD－ECGF与膀胱癌的分级，分期和预后相关，并与MVD呈正相关（P＜0．05）。此外二者之间也有相关性（P＜0．05）。结论：VEGF，PD－ECGF能共同调节膀胱癌的血管形成，可用于判断膀胱癌的生物学行为。     

LRP11在宫颈癌中表达及其与HPV感染和肿瘤进展的关系

目的 研究低密度脂蛋白受体相关蛋白11(LRP11)在宫颈癌中表达及其与人乳头瘤病毒(HPV)感染和肿瘤进展的关系.方法 收集123例宫颈癌手术患者的癌组织(HPV阴性25例,HPV阳性98例)及癌旁正常组织,采用免疫组织化学染色法检测癌旁正常组织、HPV阴性宫颈癌组织、HPV阳性宫颈癌组织中LRP11蛋白表达水平.选...     

Girdin 与VEGF在胶质瘤中的表达及其与血管生成的关系

目的：研究胶质瘤中Girdin与血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达及二者与胶质瘤血管生成的关系,探讨Girdin与VEGF在胶质瘤血管生成中的作用。方法：应用免疫组化Envision法分别检测Girdin和VEGF在正常脑组织和不同级别胶质瘤组织中的表达;同时应用CD34抗体标记胶质瘤血管内皮细胞,计数肿瘤微血管密度（MVD）,并分析Girdin、VEGF及MVD三者之间的关系。结果：Girdin和VEGF在正常脑组织中均不表达,在胶质瘤中的表达均高于正常脑组织;随着胶质瘤WHO分级的升高,两者表达均呈升高趋势(P＜0.05）。随着胶质瘤分级的升高,MVD计数呈上升趋势。高、低级别胶质瘤之间的MVD计数比较,差异有统计学意义(P＜0.05）。胶质瘤中Girdin表达与MVD呈正相关（P＜0.01）,VEGF表达与MVD呈正相关（P＜0.01）,Girdin表达与VEGF表达亦呈正相关（P＜0.01）。Girdin表达与胶质瘤KPS评分、切除范围和胶质瘤分级相关（P＜0.05）,与年龄、性别无相关性。结论：胶质瘤中Girdin和VEGF高表达,两者表达与胶质瘤血管生成之间均有相关性,且Girdin与VEGF表达正相关,提示Girdin与VEGF在胶质瘤的血管生成过程中,促进胶质瘤新生血管的形成,引起胶质瘤细胞增殖、浸润、侵袭及转移,促进胶质瘤的发生发展。Girdin表达与胶质瘤的生物学行为相关,可成为胶质瘤预后的预测因子。     

LRP11在宫颈癌中表达及其与HPV感染和肿瘤进展的关系

目的研究低密度脂蛋白受体相关蛋白11(LRP11)在宫颈癌中表达及其与人乳头瘤病毒(HPV)感染和肿瘤进展的关系。方法收集123例宫颈癌手术患者的癌组织(HPV阴性25例,HPV阳性98例)及癌旁正常组织,采用免疫组织化学染色法检测癌旁正常组织、HPV阴性宫颈癌组织、HPV阳性宫颈癌组织中LRP11蛋白表达水平。选用HPV阳性人宫颈癌细胞系Hela、HPV阴性人宫颈癌细胞系C33A及人正常宫颈上皮细胞系HUCECs,采用Western blot法检测3种细胞中LRP11蛋白表达量。将Hela细胞分为对照组、空质粒组和LRP11质粒组,对照组不作任何处理,空质粒组转染8 μg pEGFP-N1质粒,LRP11质粒组转染8 μg pEGFP-N1-LRP11质粒,CCK8法检测各组Hela细胞增殖率,Transwell小室侵袭实验检测各组Hela细胞侵袭能力,流式细胞术检测各组Hela细胞凋亡率,Western blot法检测各组Hela细胞中LRP11蛋白表达量。结果HPV阴性宫颈癌组织和HPV阳性宫颈癌组织中LRP11阳性表达率高于癌旁正常组织(P＜0.05),HPV阳性宫颈癌组织LRP11阳性表达率高于HPV阴性宫颈癌组织(P＜0.05)。Hela细胞和C33A细胞LRP11蛋白表达量高于HUCECs细胞(P＜0.05),Hela细胞LRP11蛋白表达量高于C33A细胞(P＜0.05)。LRP11质粒组Hela细胞增殖率、穿过小室膜的Hela细胞数、LRP11蛋白表达量较对照组和空质粒组高(P＜0.05),LRP11质粒组Hela细胞凋亡率较对照组和空质粒组低(P＜0.05),空质粒组Hela细胞增殖率、凋亡率、穿过小室膜的Hela细胞数、LRP11蛋白表达量较对照组差异无统计学意义(P＞0.05)。结论LRP11在宫颈癌中呈高表达,宫颈癌中LRP11表达与HPV感染有一定相关性;LRP11过表达可促进宫颈癌细胞增殖和侵袭,抑制其凋亡,以加速肿瘤进展。     

宫颈癌CEA,PCNA的表达与放疗预后的关系

目的：探讨宫颈癌组织ＣＥＡ，ＰＣＮＡ表达与放疗预后的关系，方法：采用ＳＰ免疫组化方法检测３０例宫颈癌放疗前活检组织中ＣＥＡ，ＰＣＮＡ表达情况，并随访对照疗效。结果：ＣＥＡ，阳性率为８６．７％，五年生存组织率为８２．２％，ＰＣＮＡ高表达者五年生存组占７０．６％，死亡组占３８．５％，且均为Ⅲ期以上者，结论：ＣＥＡ在宫颈癌的表达与疗效无关，ＰＣＮＡ高表达者对放疗敏感，临床分期越早疗效越好，ＰＣＮＡ可做为     

VEGF与肿瘤血管生成

肿瘤生长及转移依赖于肿瘤血管生成。肿瘤血管生成是一包括血管内皮细胞增殖、迁移及细胞外基质降解的多步骤、复杂的过程。近年来 ,国内外已发现许多肿瘤血管生长因子 ,其中血管内皮细胞生长因子 ( vascular endothelial growth factor,VEGF)是一高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素 ,是目前发现的重要的肿瘤血管生成因子之一。1　VEGF的结构1 989年 Gospodarowiz和 Fwara等从牛垂体滤泡细胞培养液中分离出一特异性促血管内皮细胞有丝分裂因子 ,命名为VEGF。VEGF是由两条 2 3k D单链组成的蛋白产物 ,分子量为 34～ 4 5k D,序列高度保…     

宫颈鳞癌中MK蛋白的表达与肿瘤血管新生的相关性研究

目的:探讨宫颈鳞癌组织中MK蛋白的表达及其与肿瘤血管新生的关系,为宫颈鳞癌的化学防治提供实验依据.方法:采用免疫组织化学S-P法检测58例宫颈鳞癌和10例正常宫颈上皮组织中MK蛋白的表达,并对其微血管(CD34标记)计数.结果:宫颈鳞癌组织中MK蛋白的表达及微血管密度(MVD)均明显高于正常宫颈上皮组织(P＜0.01),MK蛋白的高表达与宫颈鳞癌病灶的大小及临床分期相关性显著(P=0.045;P=0.002),与患者年龄、肿瘤分化程度及淋巴结转移无明显相关;MK蛋白表达阳性者微血管密度明显高于阴性者,二者正相关(P=0.043).结论:MK蛋白过表达可能参与了宫颈鳞癌的发生发展,并与宫颈鳞癌的血管新生密切相关,可作为宫颈鳞癌化学防治的一个新靶点.     

人脑星形胶质细胞瘤血管内皮生长因子表达、血管生成及细胞增殖活性的研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)在星形细胞瘤中的表达,探讨VEGF与肿瘤血管生成和细胞增殖的关系.方法 SP免疫组化法对64例星形细胞瘤的VEGF和PCNA表达进行观察.CD31单克隆抗体免疫组化染色显示微血管,用微血管计数(MVC)测定肿瘤血管生成.结果 VEGF蛋白主要分布在高级别胶质瘤组织的瘤细胞和内皮细胞,低级别胶质瘤呈低表达,且与PCNA的表达成显著正相关(r=0.991,P＜0.01);高级别胶质瘤MVC显著高于低级别胶质瘤.结论 VEGF可能参与胶质瘤血管生成,对胶质瘤的恶性进展起促进作用,PCNA较能客观地反映肿瘤的恶性程度.     

宫颈鳞癌中erbB3、erbB4基因蛋白表达与细胞凋亡和增殖的相关性研究

目的　探讨原癌基因erbB3、erbB4与细胞凋亡和增殖的关系 ,为该基因作用机制提供新线索。方法　分别采用免疫组化、DNA末端标记技术 (TUNEL法 )和HE染色检测 5 0例宫颈鳞癌中erbB3、erbB4基因蛋白表达及凋亡指数 (AI)和增殖指数 (MI)。结果　宫颈鳞癌中erbB3、erbB4表达率分别为 5 2 .5 %、44 .0 % ,AI、MI值分别为 5 .5 0± 4.10和 4.18± 3 .63 ,随着宫颈癌恶性程度增高、FIGO分期进展、肿瘤体积的增大和淋巴结转移组 ,erbB3、erbB4表达率增加 ,AI、MI值也增高 ,但差异仅在分化程度上有显著性 (P <0 .0 5 )。双变量相关分析显示erbB3、erbB4表达与AI、MI间无相关性 (r3=0 .10 98、0 .12 3 6,r4 =0 .2 15 1、0 .2 5 5 8,P >0 .0 5 )。结论　erbB3、erbB4和AI、MI预示着宫颈癌恶性潜能 ,但不能作为预后有用指标。erbB3、erbB4的作用机制可能不是通过细胞凋亡或增殖起作用     

在舌鳞癌中的表达及对舌鳞癌细胞增殖及迁移的影响

探讨成纤维生长因子3（FGF3）在舌癌中的表达水平及对舌鳞状细胞癌SCC-9细胞增殖及迁移的影响。方法 收集2015年1月～2020年1月新疆医科大学第一附属医院明确诊断的40例舌鳞状细胞癌组织及对应癌旁组织。将舌磷癌细胞株SCC-9细胞分为空白组（正常培养72 h)、FGF3干预组（加入100ng/mL FGF3进行干预后培养72 h)、FGFR抑制剂干预组（加入100ng/mL FGFR抑制剂后进行干预后培养72 h)。采用免疫组化检测舌鳞状细胞癌及癌旁组织FGF3的表达;采用划痕实验、CCK-8实验检测空白组、FGF3干预组、FGFR抑制剂干预组对舌鳞癌细胞迁移及增殖的影响。结果 在40例舌鳞癌及对应癌旁组织中,FGF3高表达分别为90%及12.5%,两者具有显著的统计学差异（P＜0.01）;划痕实验组中,24 h时,空白组、FGF3干预组、FGFR抑制剂干预组划痕面积百分比分别为：(13.106±0.907)%、(7.515±0.733)%、(21.099±1.113)%;与空白组比较,FGF3干预组及FGFR抑制剂干预组划痕面积百分比差异均有统计学意义（P＜0.05）。CCK-8实验的结果显示空白组、FGF3干预组、FGFR抑制剂干预组细胞的存活率为（100.000±4.026）%、（136.330±9.779）%、（83.199±4.954）%,与空白组比较,FGF3干预组及FGFR抑制剂干预组细胞的存活率差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 FGF3在舌鳞癌中高表达,促进舌鳞癌细胞系SCC-9细胞的增殖及迁移。     

宫颈癌组织中VEGF和nm23-H1表达及临床意义

目的探讨宫颈癌组织中VEGF和nm23-H1蛋白表达作为判断宫颈癌患者预后因素的意义。方法应用免疫组织化学S-P法对105例宫颈癌及10例慢性宫颈炎和20例癌旁组织进行VEGF和nm23-H1蛋白产物检测，并对宫颈癌惠者化疗后进行5a以上随访，分析它们与宫颈癌患者复发、转移及预后的关系。结果慢性宫颈炎组织中VEGF表达均为阴性，nm23-H1表达阳性率为90．0％；癌旁组织VEGF阳性表达率为45．0％，nm23-H1阳性表达率为75．0％；宫颈癌组织中VEGF阳性表达率为72．4％，nm23-H1阳性表达率为47．6％。VEGF阳性表达和nm23-H1阴性表达与宫颈癌患者局部复发（分别为P〈0．05，P〈0．01），转移（分别为P〈0．01，P〈0．05）和较短的生存期（分别为P〈0．01，P〈0．01）密切相关。VEGF蛋白表达与nm23-H1蛋白表达呈负相关（P〈0．05）。结论宫颈癌活体组织检测标本中VEGF和nm23-H1的表达与肿瘤的浸润、转移及预后密切相关，可作为预测宫颈癌患者的预后因素。     

宫颈癌EGFR和VEGF的表达及相关性研究

目的探讨宫颈癌中EGFR及VEGF的表达与宫颈癌的关系及其相关性。方法采用免疫组化EnVision法检测80例宫颈癌组织芯片中EGFR和VEGF的表达,分析其与宫颈癌临床病理特征的关系及其间相关性。结果宫颈癌中的EGFR和VEGF阳性表达率分别为94.8%、79.1%,癌旁组织中的表达率分别为15%、20%。两者在两种组织中的表达有显著差异(P<0.01)。EGFR表达与肿瘤大小、组织类型、病理分级、浸润深度、淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05);VEGF与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05);EGFR和VEGF表达两者之间有显著性相关性(r=0.2548,P<0.05)。结论 EGFR和VEGF高表达与宫颈癌的生长、浸润转移及预后有相关性,两者在宫颈癌的发展中可能存在协同作用。     

PTEN和VEGF的表达与宫颈鳞癌血管生成关系的研究

目的:研究宫颈鳞癌组织中抑癌基因(PTEN)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与宫颈癌血管生成的关系。方法:应用免疫组织化学S-P法检测45例宫颈鳞癌组织和20例慢性宫颈炎组织(对照组)中PTEN和VEGF的表达,同时分析不同PTEN和VEGF表达状态下,宫颈癌组织微血管密度(MVD)的变化。结果:宫颈癌组和对照组PTEN阳性率分别为51.1%(23/45)和95.0%(19/20),2组比较差异有统计学意义(P<0.01);宫颈癌组和对照组VEGF阳性率分别为60.0%(27/45)和30.0%(6/20),2组比较差异有统计学意义(P<0.05);PTEN和VEGF的表达呈负相关(rs=-0.595,P<0.01)。同时根据PTEN和VEGF的表达状况将宫颈癌分为4组,组1为PTEN阴性VEGF阳性(n=20),组2为PTEN阴性VEGF阴性(n=2),组3为PTEN阳性VEGF阳性(n=7),组4为PTEN阳性VEGF阴性(n=16)。4组平均MVD分别为31.13、18.17、20.90、21.94,组1显著高于其他3组(P<0.05)。结论:宫颈癌PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管生成,导致肿瘤恶性进展。     

非小细胞肺癌中VEGF的表达及预后意义

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor VEGF)的表达并了解其表达与NSCLC生物学行为的关系及对预后的意义。方法非小细胞肺癌标本及10例非恶性肺部病变标本。NSCLC均有随访生存期及临床资料。采用免疫组织化学方法测定55例NSCLC切片中VEGF的表达,并与年龄,瘤体大小,病理类型,组织分化程度,临床分期,淋巴结转移及生存时间进行统计分析。结果 55例肺癌病理组织切片中VEGF的表达阳性率是74.55％。VEGF表达:①在不同年龄,瘤体大小,腺癌和鳞癌两种病理类型,组织分化程度,临床分期中均无显著性差异;②在淋巴结转移与否分组比较中有显著性差异;③阳性与阴性组生存分析有显著性差异,提示VEGF有预后意义。结论 VEGF在NSCLC中表达阳性率高并影响NSCLC的生物学行为和预后。     

宫颈分泌物中p16、MMPs表达量与宫颈癌组织中血管新生、细胞增殖的相关性

目的:探讨宫颈分泌物中p16、MMPs表达量与宫颈癌组织中血管新生、细胞增殖的相关性。方法:收集本院收治的宫颈癌患者78例作为观察组,另取同期在本院进行检查的宫颈炎症患者60例作为对照组,取宫颈分泌物并采用酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒测定p16、MMP-2、MMP-7、MMP-9的含量,获取宫颈病变组织标本并采用放射免疫法测定血管新生指标含量、采用Elisa试剂盒测定增殖基因B7-H4、GBP1、Sp2、EZH2、PKCε的蛋白表达量。采用Pearson检验分析宫颈癌患者宫颈分泌物中p16、MMPs表达量与宫颈癌组织中血管新生、细胞增殖的相关性。结果:观察组宫颈分泌物中p16、MMP-2、MMP-7、MMP-9含量均高于对照组,宫颈活检组织中COX-2、VEGFA、VEGFC、B7-H4、Sp2、EZH2、PKCε的表达量高于对照组,GBP1的表达量低于对照组。结论:宫颈癌患者宫颈分泌物中p16、MMPs表达量可量化反映宫颈癌细胞的血管新生及增殖程度。     

肾细胞癌组织与正常组织中VEGF165b的差异表达及其意义

目的:研究血管内皮生长因子165b(Vascular endothelial growth factor 165b,VEGF165b)在肾细胞癌(Renal cell carcinoma,RCC)组织和正常组织中的表达情况,初步探讨其与肾细胞癌发生发展的关系.方法:(1)用S-P免疫组化法检测30例肾细胞癌组织和29例正常肾组织中VEGF165b蛋白的表达情况;(2)用RT-PCR法分别检测32例肾细胞癌组织和30例正常肾组织中VEGF165b mRNA的表达情况.结果:(1)正常肾组织中VEGF165b蛋白表达率为96.55%(28/29),肾细胞癌组织中VEGF165b蛋白的表达率为20.00%(6/30),表达差异有统计学意义(P<0.05). (2)正常肾组织中VEGF165b mRNA阳性表达率为93.33%(28/30),肾细胞癌组织中VEGF165b mRNA的阳性表达率为18.75%(6/32),具有统计学意义(P相似文献