褪黑素对急性胰腺炎相关性肺损伤中趋化因子MIP-2表达的影响

目的 观察褪黑素(MT)对ANP大鼠肺组织趋因子巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)表达的影响,探讨MIP-2在ANP相关肺损伤发病机制中的作用.方法 35只SD大鼠随机分为假手术组(SO组),ANP 3h、6h、12h组和MT 3h、6h、12h组,每组5只.采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP动物模型,MT 组在ANP诱导前30min腹腔注射MT20mg/kg体重.检测血淀粉酶,观察肺组织病理学改变,采用实时定量RT-PCR法和免疫组化检测肺组织中MIP-2 mRNA和蛋白的表达.结果 与SO组相比,ANP3h、6h和12h组肺组织MIP-2 mRNA表达分别增加48%、137%和230%.ANP组MIP-2 蛋白表达量分别为3.42±0.84,5.80±0.55和6.40±0.45.MT干预组肺组织损伤得到改善,MIP-2 m RNA 表达分别为ANP相应时间点的87%,77%和84%,MIP-2蛋白表达分别为2.20±0.84,4.20±0.45和5.20±0.50,与ANP相应时间点比较,相差显著(P＜0.05).结论 MIP-2 在ANP相关肺损伤发病中起一定作用,MT 可能通过下调MIP-2的表达以减轻ANP相关肺损伤的程度.     

基质金属蛋白酶抑制剂BB-94对急性胰腺炎及其相关性肺损伤的影响

目的探讨基质金属蛋白酶抑制剂对急性胰腺炎(AP)及其相关性肺损伤(APALI)的影响及其作用.方法腹腔注射L-精氨酸制备大鼠急性坏死型胰腺炎(ANP)模型.44只大鼠随机分为BB-94(40 mg/kg/24 h,诱导AP前腹腔注射BB-94 3次)治疗组和生理盐水对照组(20 ml/kg/24 h,诱导AP前腹腔注射生理盐水3次),每组各10只大鼠观察生存率,其余测定血清淀粉酶,胰腺和肺组织病理评分,明胶酶谱法检测MMP9和MMP2活性,检测肺脏髓过氧化酶(MPO)活性和肺血管Evans blue渗透性.结果 BB-94组生存率较对照组提高(100% vs 75%),血清淀粉酶明显降低(P ＜ 0.01),肺的MMP9和MMP2活性明显降低(P ＜ 0.01)、粒细胞浸润和蛋白渗漏明显降低(P ＜ 0.05).结论 BB-94可减轻AP时胰腺和肺脏的病理变化,降低AP所引起的肺组织MMP9和MMP2活性和蛋白渗漏.     

基质金属蛋白酶抑制剂BB-94对急性胰腺炎及其相关性肺损伤的影响

目的探讨基质金属蛋白酶抑制剂对急性胰腺炎(AP)及其相关性肺损伤(APALI)的影响及其作用。方法腹腔注射L-精氮酸制备大鼠急性坏死型胰腺炎(ANP)模型。44只大鼠随机分为BB- 94(40 mg/kg/24 h,诱导AP前腹腔注射BB-94 3次)治疗组和生理盐水对照组(20 ml/kg/24 h,诱导AP 前腹腔注射生理盐水3次),每组各10只大鼠观察生存率,其余测定血清淀粉酶,胰腺和肺组织病理评分,明胶酶谱法检测MMP9和MMP2活性,检测肺脏髓过氧化酶(MPO)活性和肺血管Evans blue渗透性。结果BB-94组生存率较对照组提高(100% vs 75%),血清淀粉酶明显降低(P<0.01),肺的MMP9 和MMP2活性明显降低(P<0.01)、粒细胞浸润和蛋白渗漏明显降低(P<0.05)。结论BB-94可减轻AP时胰腺和肺脏的病理变化,降低AP所引起的肺组织MMP9和MMP2活性和蛋白渗漏。     

硫氧还蛋白-1 在急性坏死性胰腺炎大鼠中的表达及褪黑素对其的影响

目的 观察硫氧还蛋白-1(TRX-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织的表达和褪黑素干预对其的影响.方法 72只雄性SD大鼠随机分成ANP组、褪黑素组和对照组,每组24只.以腹腔注射6%L-Arginine 25 mL/kg体重3次、每次间隔1 h的方法制备ANP模型.褪黑素组在制模前30min腹腔注射0.25%褪黑素20 ml/kg体重;ANP组和对照组大鼠腹腔注射等容积生理盐水.术后6、12、24 h分批处死大鼠.抽血测定血清淀粉酶含量;取胰腺组织行病理学检查,并评分;检测胰腺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化酶(MPO)含量;免疫组化检测胰腺组织TRX-1蛋白表达;RT-PCR检测胰腺组织TRX-1 mRNA的表达.结果 ANP组12 h点血清淀粉酶、胰腺组织MDA和MPO以及TRX-1 mRNA和蛋白表达水平分别为(3 012±1 425)u/L、(4.13±1.85)nmol/mg prot、(7.45±1.26)nmol/mg prot、0.68±0.18、66.8±8.1;褪黑素组分别为(1 835±499)U/L、(3.03±2.12)nmol/mg prot、(5.32±1.06)nmml//mgprot、0.50±0.09、80.29±8.14,两组比较均有显著差异(P<0.05).褪黑素组胰腺TRX-1 mRNA和蛋白表达峰值从ANP组的制模后12 h提前到制模后6 h.结论 ANP大鼠胰腺组织TRX-1 mRNA和蛋白表达增高;褪黑素干预能促进胰腺组织早期表达TRX-1 mRNA和蛋白,减轻胰腺组织的损伤.     

JNK信号通路在急性坏死性胰腺炎大鼠相关性肺损伤中的作用

目的 探讨JNK信号通路在重症急性胰腺炎相关性肺损伤中的作用.方法 24只大鼠按数字表法随机分为假手术组和急性坏死性胰腺炎(ANP)组,采用胆总管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型.制模后12、24h处死大鼠,取胰腺、肺组织行常规病理检查;采用ELISA法检测肺组织TNF-α和IL-1β含量;实时PCR和蛋白质印迹法检测肺组织JNK mRNA和蛋白的表达.结果 ANP 组大鼠胰腺组织出血、坏死,大量炎细胞浸润;肺组织水肿,肺实变、间质水肿,炎症细胞浸润.ANP组24h时肺组织TNF-α、IL-1β含量及JNK mRNA、JNK蛋白、磷酸化JNK表达量分别为(374.3±124.0)pg/ml、(649.0±114.9) pg/ml、2.57±0.76、1.40±0.81、0.81±0.20,均较假手术组的(218.2±68.4)pg/ml、(524.3±58.4) pg/ml、1.03±0.11、0.32 ±0.11、0.32 ±0.11显著增加(P值均＜0.05).结论 JNK信号通路在实验性ANP相关肺损伤中起着一定作用.     

大鼠急性胰腺炎肺损伤中巨噬细胞炎症蛋白-2的改变

目的：研究大鼠急性胰腺炎(AP)肺损伤与巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的关系.方法：成年♂SD大鼠随机分为AP3h组、AP 6h组,每组6只；对照3h组、对照6h组,每组3只.胰胆管逆行注射50g/L脱氧胆酸钠(DCA)诱导大鼠AP模型.肺组织镜下病理评分及髓过氧化物酶(MPO)活性评估肺损伤.ELISA法检测血清、胰腺及肺组织MIP-2含量.结果：肺镜下病理评分在AP3h组明显高于对照3h组(t=2.14,P=0.035),AP6h组进一步升高,与对照6h组比较差异具有非常显著性的意义(t=3.12,P=0.009).肺组织MPO活性升高,与对照6h组相比差异具有显著性的意义(t=2.72,P=0.015).血清MIP-2在对照3h组中不能检出,在对照6h组含量很低；在AP3h组明显升高,与对照3h组相比差异具有非常显著性的意义(t=3.76,P=0.007)；在AP6h组进一步升高,与对照6h组及AP3h组比较差异具有显著性的意义(t=2.42,P=0.023；t=3.17,P=0.024).血清MIP-2浓度与胰腺镜下病理评分和肺镜下病理评分呈正相关(r=0.42,P= 0.014；r=0.35,P=0.036)；肺组织MIP-2含量与胰腺镜下病理评分和血清淀粉酶(AMY)呈正相关(r=0.38,P=0.023；r=0.42,P=0.016).结论：大鼠MIP-2与DCA诱导的大鼠AP肺损伤关系密切,在大鼠AP肺损伤的病理过程中可能发挥了重要作用.     

PIAS1对重症急性胰腺炎继发急性肺损伤血气屏障影响的研究

背景:研究发现STAT活化抑制蛋白1(PIAS1)可抑制急性坏死性胰腺炎(ANP)继发急性肺损伤,但机制尚不明确。目的:探讨PIAS1对ANP大鼠继发急性肺损伤血气屏障的作用及其机制。方法:构建重组腺病毒Ad5/F35-PIAS1和Ad5/F35-Null质粒。以3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠ANP模型,并于造模前1 d分别经阴茎静脉注射Ad5/F35-PIAS1、Ad5/F35-Null和PBS液,设立假手术组作为对照。造模16 h后处死大鼠。观察胰腺和肺组织的病理学变化和超微结构改变。测定支气管肺泡灌洗液炎性细胞计数和肺组织湿/干重系数,以免疫组化法检测RECK定位表达,蛋白质印迹法检测肺组织RECK、MMP-2、MMP-9、ICAM-1蛋白表达。结果:与ANP组和Ad5/F35-Null组相比,Ad5/F35-PIAS1组胰腺和肺组织病理学明显改善,肺组织病理学评分显著降低(P<0.01),超微结构示肺泡毛细血管间血气屏障结构破坏减轻;支气管肺泡灌洗液中性粒细胞和巨噬细胞计数、湿/干重系数均显著降低(P<0.01);肺组织RECK蛋白表达显著升高(P<0.01),MMP-2、MMP-9、ICAM-1蛋白表达显著下调(P<0.01);Ad5/F35-PIAS1组上述指标与对照组相比均无明显差异(P>0.05)。结论:PIAS1可能通过增强RECK蛋白表达、抑制MMP-2、MMP-9、ICAM-1蛋白表达,降低血气屏障通透性,抑制炎性细胞外渗,进而改善ANP继发急性肺损伤的炎症程度。     

抗凋亡因子生存素在急性出血坏死性胰腺炎及合并肺损伤组织中的表达

目的探讨急性出血坏死性胰腺炎（ANP）合并肺损伤时大鼠胰腺和肺脏组织抗凋亡因子生存素（survivin）的表达及变化情况。方法采用胆胰管逆行注射4．5％牛磺胆酸钠的方法制作大鼠ANP合并肺损伤模型。将50只Wistar大鼠随机分为对照组、造模后24h、48h、72h、96h共5组，每组10只．采用免疫组化和Western blot法检测胰腺和肺脏中survivin的表达及变化情况。结果survivin在对照组肺组织表达呈阴性，在实验组肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞及血管内皮细咆中表达呈阳性；在对照组胰腺组织表达呈阴性，在实验组主要表达于胰腺导管细胞的胞核和胞质，腺泡细胞胞核中有散在表达，胞质中未见表达。Westernblot结果显示．对照组肺和胰腺组织无survivin蛋白带，实验组肺脏和胰腺组织中表达逐渐增强，48h达高峰．96h下降明显。结论survivin在ANP组织中及合并肺损伤的肺组织中异常高表达，可能起到减轻肺损伤、促进修复的作用。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤MIF和AQP-5表达的影响

目的:探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotic pancreatitis,ANP)并发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)血清巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)和肺泡灌洗液水通道蛋白-5(aquaporin-5,AQP-5)表达的影响.方法:采用经胰胆管内逆行注射4%牛磺胆酸钠构建大鼠ANP并发ALI模型,100只SD大鼠以是否接受盐酸戊乙奎醚(penehyclidine hydrochloride,PHCD)腹腔注射干预治疗随机分为治疗组和非治疗组,每组再以6h、12h、24h、36h、48h五个取材时间点继续随机分组,共10组,每组10只动物.采用ELISA法测定血清中MIF的浓度和肺泡灌洗液中AQP-5的浓度,同时进行胰腺和肺组织病理形态学观察,肺组织湿/干重比检测,动脉血气分析.结果:相同时间点PHCD治疗组与非治疗组比较显示,血清MIF浓度降低(χ2=20.52,P=0.042),肺泡灌洗液AQ P-5浓度增高(χ2=17.22,P=0.044),胰腺和肺组织病理学损伤减轻,肺组...     

褪黑素对重症急性胰腺炎相关性肺损伤保护作用的研究

在重症急性胰腺炎（SAP）引起的多器官功能衰竭中,呼吸功能衰竭占SAP第1周病死率60％,肺功能障碍是除腹部脏器功能障碍外最突出的表现,因此同时着眼于胰腺和肺组织是治疗SAP的新策略。     

特异性血栓素合成酶抑制剂对急性坏死性胰腺炎犬胰腺及肺损伤的影响

目的观察特异性血栓素合成酶抑制剂对急性坏死性胰腺炎（ANP）犬胰腺及肺损伤的影响,探讨其作用机制。方法20只健康雄性杂种犬按数字表法随机分为对照组（4只）、ANP组（8只）及特异性血栓素合成酶抑制剂（商品名：丹奥）治疗组（治疗组,8只）。采用胰管内逆行注射5％牛黄胆酸钠及胰蛋白酶混合液的方法制备ANP模型,治疗组于制模成功后2h起静脉输注2mg／kg体质量的丹奥,每天2次,连用7d。术后动态监测各组血清钙、超敏C反应蛋白（HCRP）、血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）水平。7d后处死动物,取胰腺及肺组织行病理学检查,并评分。结果对照组胰腺及肺组织无明显病理改变;ANP组胰腺及肺损伤严重;治疗组胰腺及肺组织损伤较ANP组减轻。对照组、ANP组、治疗组的胰腺病理评分分别为（1．25±0．96）、（7．00±2．39）、（4．63±1．19）分;肺组织病理评分分别为（0．75±0．50）、（7．13±1．55）、（4．88±0．83）分,ANP组、治疗组的胰腺、肺组织病理评分均显著高于对照组,而治疗组的评分又较ANP组显著降低（P值均〈0．05）。对照组术后1d的血清钙、HCRP、TXB2、keto—PGFla水平及TXB2／keto—PGFla比值分别为（2．45±0．07）mmol／L、（30．36±4．29）mg／L、（345．8±46．8）pg／ml、（187．8±18．6）pg／ml、1．85±0．16;ANP组为（2．21±0．08）mmol／L、（72．04±10．22）mg／L、（1227．3±118．2）pg／ml、（368．8±64．4）pg／ml、3．33±0．19;治疗组为（2．32±0．08）mmol／L、（66．51±4,28）mg／L、（1179．5±116．3）pg／ml、（371．8±65．2）pg／ml、3．17±0．18。ANP组与治疗组术后血清钙水平较对照组显著下降,而其他指标显著升高,差异均具有统计学意义（P值均〈0．01）。治疗组血清钙水平显著高于ANP组,血HCRP水平显著低于ANP组,差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论应用特异性血栓素合成酶抑制剂治疗后ANP犬的胰腺及肺脏损伤程度减轻,其机制与阻断TXA2合成,纠正TXA2／PGI2的比例失衡,改善胰腺及肺组织微循环有关。     

单核细胞趋化蛋白1在重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用

目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)早期并发急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用.方法 按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP 3、6、12 h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0 mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1 mRNA的表达.结果 腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12 h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1 mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高(P＜0.05或＜0.01),且MCP-1 mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关(r=0.75,r=0.89,P＜0.05).结论 ANP早期肺组织MCP-1 mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.     

罗格列酮对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的保护机制

目的 探讨罗格列酮(ROSI)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的保护机制.方法 雄性Wistar大鼠75只,按随机表法分为假手术组、ANP组和罗格列酮处理组(ROSI组).采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备ANP模型.ANP组在制模后30 min股静脉注射10％二甲基亚砜(DMSO)0.2 ml/100 g体重.ROSI组在制模后30 min股静脉注射10％ DMSO溶解的ROSI 6 mg/kg体重.假手术组在胆胰管内注入等容积生理盐水,术后30 min股静脉注射等量10％ DMSO.术后3、6、12 h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶,测肺湿、干重比(W/D),取肺组织行病理学检查,蛋白质印迹法检测肺组织STAT1蛋白及磷酸化STAT1(p-STAT1)蛋白表达.结果 ANP组血淀粉酶活性、肺W/D、肺组织病理评分均随时间延长逐渐升高,在各时点均显著高于假手术组(P值均＜0.05),12 h时达峰值,分别为(5017±203) U/L、3.12±1.30、(3.33±0.18)分;STAT1蛋白表达无明显变化,p-STAT1的表达水平则在3h达到峰值,为0.87 ±0.06,以后逐渐下降,但仍显著高于假手术组(P值均＜0.01).ROSI组12 h时的血淀粉酶活性、肺W/D、肺组织病理评分分别为(1912±164) U/L、1.83 ±1.26、(2.78±0.16)分,均显著低于同时点的ANP组(P值均＜0.05);STAT1蛋白表达无明显变化,3、6、12 h的p-STAT1表达量分别为0.41±0.04、0.22 ±0.05、0.15 ±0.03,均显著低于同时点的ANP组(P值均＜0.05).结论 罗格列酮对ANP大鼠的肺损伤具有保护作用,其机制可能与早期抑制肺组织STAT1蛋白磷酸化有关.     

巨噬细胞移动抑制因子在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

目的 检测急性坏死性胰腺炎(severe acute pancreatitis,ANP)大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRAN表达及TNF-α含量,探讨它们在ANP肺损伤中的作用机制.方法 40只SD大鼠随机分成对照组及ANP 3、6、12 h组.采用5%牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g体重)胆胰管逆行注射方法制备ANP模型.取血检测血清淀粉酶.取胰腺组织和肺组织行病理学检查,并称重计算其湿/干重比.采用RT-PCR法检测肺组织MIF mRNA表达,放免法测定肺组织TNF-α含量.结果 ANP组血淀粉酶、胰腺和肺组织湿/干重比显著升高,病理损伤随时间延长逐渐加重.ANP 3、6、12 h组肺组织TNF-α含量分别为(0.69±0.07)ng/ml、(1.64±0.10)ng/ml和(0.92±0.11)ng/ml;MIF mRNA表达量分别为1.97±0.09、2.55±0.23、3.29±0.26,均显著高于对照组的(0.19±0.06)ng/ml和1.21±0.34(P值均<0.01).肺组织MIFmRNA表达与肺组织病理损伤、肺湿干重比、TNF-α含量均呈正相关,相关系数分别为r=0.637、r=0.684、r=0.858,P值均<0.01.肺组织TNF-α含量与肺损伤、肺湿/干重比均呈正相关,相关系数分别为r=0.540和r=0.421,P值均<0.01.结论 ANP大鼠肺组织MIFmRNA过表达,TNF-α含量显著增加,它们共同参与肺损伤的发生.     

大鼠急性坏死性胰腺炎肺组织中Toll样受体2、4的表达

目的研究急性坏死性胰腺炎（ANP）肺组织中Toll样受体2、4（TLR2、4）mRNA的表达及其意义。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠（TAC）诱导ANP肺损伤动物模型，并分为假手术组、胰腺炎组和氯喹阻断组。计算肺组织学分值和肺损伤指数以评价肺损伤程度，荧光实时定量-PCR方法检测不同组不同时间点肺组织TLR2和TLR4 mRNA表达变化。结果与假手术组比较，胰腺炎组大鼠3h时肺组织TLR2、4mRNA表达开始增高，12h时达到峰值（P〈0.05），同时，肺损伤加重，肺组织TNF -α浓度升高，NO浓度逐渐降低；给予氯喹治疗后，TLR2、4mRNA表达降低，肺损伤程度减轻，肺组织TNF-α浓度降低，NO浓度显著升高。结论ANP时，肺组织内TLR2和TLR4的基因表达上调，其升高同肺组织损伤呈正相关，在ANP肺损伤的发生、发展中起一定作用。     

E-选择素在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤组织的动态表达及其意义

目的 探讨E-选择素在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织的表达及其意义.方法 按随机数字法将大鼠分为对照组及ANP组.采用逆行胆胰管注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠ANP模型,术后3、6、12、24 h分批处死动物.检测血清淀粉酶、白蛋白及Ca2+水平,计算肺湿/干重比,常规行胰腺和肺组织病理检查并评分,实时荧光定量PCR及免疫组化法检测大鼠肺组织E-选择素mRNA和蛋白表达.结果 ANP 6 h组大鼠血淀粉酶、胰腺及肺病理评分、肺湿/干重比分别为(3978±476) U/L,(8.22±0.63)分、(12.31 ±1.58)分、5.21 ±0.20、均显著高于对照组的(843±90) U/L、(0.22±0.36)分、(0.13±0.34)分、4.46 ±0.17(P＜0.05或＜0.01);血清白蛋白水平为(12.9±1.0)g/L,显著低于对照组的(15.6 ±0.7)g/L(P ＜0.01);12 h时的血Ca2+水平为( 2.33±0.15)mmoL/L,显著低于对照组的(2.57 ±0.23) mmoL/L(P ＜0.01).E-选择素定位于血管内皮细胞胞膜及胞质.ANP 6 h组大鼠肺组织E-选择素mRNA与蛋白表达显著高于对照组(3.51 ±0.45比0.95 ±0.16;0.174 ±0.019比0.060±0.006,P值均＜0.01).结论 ANP大鼠并发肺损伤时肺组织的血管内皮细胞E-选择素表达呈时间依赖性上调,并参与白细胞的附壁及外渗,促进肺损伤.     

大黄甘草汤对急性坏死性胰腺炎大鼠并发的肺损伤的影响

目的 观察大黄甘草汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠并发肺损伤的治疗效果,探讨其作用机制.方法 90只Wistar大鼠按完全随机法分为假手术组、ANP组和大黄甘草汤治疗(治疗)组,每组30只.采用逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠方法制备ANP模型.治疗组在制模后给予大黄甘草汤(0.25 g/ml)0.6 ml/100 g体重灌胃,1次/12 h;假手术组与ANP组予等量生理盐水灌胃.术后6、12、24 h分批处死大鼠,取胰腺及肺组织行病理学检查并评分;测血清及肺组织IL-6、IL-10、TNF-α水平;免疫组化法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)的表达量.结果 制模后12 h,假手术组、ANP组和治疗组的血IL-6水平分别为(14.4±4.0)pg/ml、(171.4±41.3)pg/ml、(156.9±34.7)pg/ml,IL-10水平为(13.7±4.5)pg/ml、(120.5±23.7)pg/ml、(148.3±44.4)pg/ml,TNF-α水平为(22.4±4.7)pg/ml、(261.3±51.4)pg/ml、(235.3±45.9)pg/ml;肺组织IL-6水平为(257.3±55.9)pg/g、(2578.3±403.0)pg/g、(2370.0±491.0)pg/g,IL-10水平为(80.8±20.8)Pg/g、(642.0±107.3)pg/g、(695.3±151.7)Pg/g,TNF-α水平为(207.6±98.6)pg/g、(1769.1±635.6)Pg/g、(1401.1±450.5)pg/g;胰腺病理评分为0、7.0±1.3、6.3±1.0;肺脏病理评分为0、6.3±1.4、5.6±1.0;肺组织TLR4表达量为0.09 ±0.03、0.59±0.09、0.52±0.08.ANP组和治疗组的上述指标均显著高于假手术组(P值均＜0.01);除IL-10外,治疗组的指标又显著低于ANP组(P值均＜0.05).肺组织病理学损伤与胰腺组织损伤呈正相关(r=0.807,P＜0.01),与TLR4表达水平亦呈正相关(r=0.519,P＜0.01).结论 大黄甘草汤可快速改善ANP并发的肺损伤,其机制可能与抑制TLR4的表达、降低IL-6和TNF-α、升高IL-10水平有关.