1,6-二磷酸果糖的脑保护作用研究进展

1 ,6 二磷酸果糖是葡萄糖分解代谢的产物 ,近年来被广泛用于心、肾、肝、脑的缺血性治疗。该文综述了 1,6 二磷酸果糖的脑保护作用机制、剂量范围及其应用 ,探讨对临床缺血性脑疾患的治疗意义     

1，6-二磷酸果糖治疗急性脑梗死的疗效

目的观察1，6-二磷酸果糖（FDP）治疗急性脑梗死的疗效。方法选择39例急性脑梗死患者为试验组，在常规治疗的前提下，给予FDP 10g／d，每日1次，静脉滴注。另选择41例急性脑梗死患者为对照组，予常规治疗。比较两组临床疗效。结果试验组神经功能缺损评分明显低于对照组（P〈0．05），日常生活活动Barthel指数明显高于对照组（P〈0．05）。结论FDP对急性脑梗死有明显疗效。     

1，6-二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

目的探讨1,6-二磷酸果糖对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的疗效。方法应用（FDP）治疗31例HIE患儿,剂量250mg／kg静脉输注,每日1次,连用（7～10）d。结果 临床疗效治疗组有效率（93．60％）,对照组有效率（76％）,两组有显著差异性（P〈0．05）。结论1,6-二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效显著,且用药安全,未发现副作用。     

1,6-二磷酸果糖对急性一氧化碳中毒致小鼠脑损伤的治疗作用

目的 研究1，6-二磷酸果糖(FDP)对急性一氧化碳(CO)中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。方法 小鼠单次腹腔注射CO170ml／kg，以CO中毒小鼠死亡率，被动回避性记忆能力、脑细胞膜和线粒体膜Ca^2 Mg^2 -ATPase活力、脑组织单氨氧化酶B(MAO-B)活力、海马病理形态学的改变为指标，研究FDP对急性CO中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。结果 FDP以剂量依赖性的方式降低CO中毒小鼠的死亡率，明显改善CO中毒小鼠记忆能力的下降，显著阻遏CO中毒小鼠脑细胞膜和线粒体膜Ca^2 Mg^2 -ATPase活力的病理性降低以及脑组织MAO-B活力的病理性升高，并能一定程度避免海马神经元损。此治疗作用以CO中毒15min内给予FDP最为明显。结论 在急性CO中毒后早期给予足量FDP对急性CO中毒所致脑损伤有显著的治疗作用。     

1-6-二磷酸果糖对重度缺氧缺血性脑病新生儿神经行为能力的影响

目的:探讨1-6-二磷酸果糖(FDP)对重度新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿神经行为能力的影响。方法:符合入选条件的HIE患儿在常规治疗的基础上于入院后加用FDP250mg/kg,2次/d,静脉滴注,滴注时间<30min,连用10天,其前后各行1次NBNA测定;对照组为上1年住院的同一诊断标准下的重度HIE患儿,与观察组一样接受了除FDP以外的常规治疗和NBNA测定并有详细的评分记录。结果:观察组于FDP治疗后的NBNA评分明显优于对照组。其差异主要表现在行为能力和一般状态二方面。结论:在常规治疗的基础上加用FDP较单纯常规治疗有利于改善重度HIE患儿的神经行为能力,从而有助于改善预后。     

1,6-二磷酸果糖治疗119例脑梗死患者的疗效观察

目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗脑梗死的效果。方法选择237例脑梗死病人,以同等病情随机分为两组。对照组给予常规治疗,不用1,6-二磷酸果糖。1,6-二磷酸果糖治疗组除接受常规治疗外,增加1,6-二磷酸果糖治疗,5～10gd,静脉滴注,疗程15d。共1个疗程。比较两组病死率、脑卒中患者神经功能缺陷程度评分标准等神经功能指标。并测定治疗前后血气、血流变学指标。结果治疗组病死率明显低于对照组,治疗组有效率明显高于对照组,治疗组治愈率明显高于对照组,治疗组血气分析结果明显改善,血液流变学指标明显降低,从而改善了微循环,降低了血液黏度,P<0.05。结论对脑梗死患者,早期应用1,6-二磷酸果糖脑组织具有保护作用,能有效地提高脑梗死患者的有效率、治愈率,降低脑梗死患者的病死率。     

1，6-二磷酸果糖辅助治疗小儿重症肺炎并心力衰竭30例疗效观察

目的:为了探讨1.6—二磷酸果糖(FDP)治疗重症肺炎并心力衰竭的疗效。方法:将60例患儿按随机化原则分为治疗组与对照组各30例。两组患儿均采用肺炎并心力衰竭常规治疗,而治疗组在常规治疗基础上加用FDP治疗.剂量按250mg/(Kg·d),静脉滴注,每日1次,连用5天。结果:治疗组显效19例,有效7例,无效4例。对照组显效11例,有效6例,无效13例,两组治疗结果经统计学处理差异显著(u=2.54.P<0.05)。结论:小儿重症肺炎并发心力衰竭在常规治疗基础上加用FDP治疗可明显提高疗效,缩短心力衰竭纠正时间,临床应用证明疗效可靠,无毒副作用,建议可作为治疗小儿重症肺炎并心力衰竭的常规药物。     

高压氧联合1、6-二磷酸果糖早期干预对新生儿重度缺氧缺血性脑病预后的影响研究

目的:研究高压氧联合1、6-二磷酸果糖早期干预对新生儿重度缺氧缺血性脑病预后的影响。方法:收集诊断为重度缺氧缺血性脑病患儿73例,按入院顺序随机分为实验组(37例)和对照组(36例),在支持治疗和对症治疗的基础上实验组采用高压氧(HBO)联合1、6-二磷酸果糖(FDP)治疗方案,对照组仅给予1、6-二磷酸果糖治疗,观察两组出生后72 h病死率,出生后7天、14天的神经行为测定及总有效率。结果:实验组患儿病死率明显低于对照组,NBNA评分和总有效率明显高于对照组。结论:HBO与FDP联合运用可有效改善患儿缺氧缺血状态,尽可能保护脑组织,减少脑损伤,从早期干预出发,防止HIE发展,降低重度HIE患儿死亡率,增加总有效率。     

1，6—二磷酸果糖致下肢肌肉痉挛1例

1 病历摘要患者,男性,76岁。因冠状动脉粥样硬化性心脏病、心房纤颤、急性左心功能衰竭、心功能Ⅳ级,于1999年12月16日入院。入院后给予5％GS50ml+硝酸甘油针10mg静脉注射,每12小时微泵维持,每日2次,1,6一二磷酸果糖(FDP)5.0g静脉注射,每日2次,开搏通片6.25mg,每日3次,速尿片20mg每日1次,安体舒通片20mg,每日1次,10％氯化钾液10ml每日3次口服。静滴FDP时,以每分钟6ml速度滴入,约6分钟后病人突然呻吟,两下肢乱动,双手按摸下肢,诉两下肢疼痛,酸重难忍。查体:意识清楚,痛苦貌,呈恐惧心理(?)呻吟(?)呼吸每分钟23次,无闻及干湿罗音,心室率每分钟     

1,6-二磷酸果糖在大鼠小肠缺血再灌注损伤中的保护作用

目的研究1,6-二磷酸果糖(fructose-1熏6-diphosphate,FDP)对大鼠小肠缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法制成大鼠小肠I/R模型。从肠系膜上动脉夹闭开始,经肠系膜上动脉分别间断注入FDP和生理盐水,在缺血前、缺血40min、再灌注30min及再灌注60min,分别观察各期的小肠组织线粒体Ca2+浓度、小肠组织Na+-K+ATPase活力及小肠组织病理学改变。结果在缺血40min、再灌注30min和再灌注60min,实验组的小肠组织线粒体Ca2+浓度和小肠组织Na+-K+ATPase活力,均明显优于对照组相应各期穴P<0.01雪。组织病理学检查显示熏实验组的小肠组织结构相当完整,而对照组的小肠组织结构损害较重。结论FDP对大鼠小肠I/R损伤有明显的保护作用。     

窒息新生儿6h内使用1,6-二磷酸果糖对脑保护的效果研究

目的:探讨研究窒息新生儿于生后6 h内使用1,6-二磷酸果糖(FDP)的脑保护效果。方法:70例窒息新生儿随机分为FDP组40例、对照组30例,观察72 h内新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发生率,监测生后6 h内、3天、10天血清酶(LDH、AST、CK、CK-MB、HBDH)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化。对出生13～14天、27～28天进行新生儿行为神经测定(NBNA),对生后42天、3个月、6个月、9个月、12个月进行Gesell发育量表测查精神运动发育商(DQ)。结果:FDP组HIE的发生率及中重度HIE的发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);FDP组血清酶下降与对照组有明显差异(P<0.01);生后3天FDP组IL-6水平高于对照组(P<0.05),IL-8、TNF-α水平明显低于对照组(P<0.01);生后10天FDP组IL-8、TNF-α水平明显低于对照组(P<0.01);NBNA评分及DQ测定FDP组均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:窒息新生儿于生后6 h内使用FDP对HIE具有明显的防治作用及脑保护作用。     

1，6-二磷酸果糖和左旋精氨酸对心内直视手术期间血清心肌肌钙蛋白T的影响

目的探讨1，6-二磷酸果糖（FDP）和左旋精氨酸（1-Arg）及其联合用药对体外循环期间心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法拟行心内直视手术的先天性心脏病患者40例，随机分为对照组（A组）、Z—Arg组（B组）、FDP组（C组）和联合用药组（D组），每组10例。B组于主动脉开放后给予l-A唱200mg/kg；C组于主动脉阻断前给予FDP200mg／kg；D组联合应用两种药物。分别于主动脉插管时，主动脉开放30min、2h、6h时检测血清心肌肌钙蛋白T（cTnT）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果各用药组与对照组比较，可最著降低血浆cTnT和MDA的上升幅度，提高SOD活性（JP〈0．05），且D组与B组、C组比较可显著降低血浆cTnT的上升幅度（P〈0．05）。结论1，6．二磷酸果糖和左旋精氨酸对心内直视手术中的心肌保护有良好的作用，联合应用优于两药单用。     

1,6-二磷酸果糖早期干预对重度窒息新生儿脑损伤程度的影响

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)早期干预对重度窒息新生儿脑损伤的影响。方法:168例重度窒息儿随机分为常规治疗组和FDP治疗组,观察比较两组缺氧缺血性脑病(HIE)的临床经过及治疗结果、CT分度和行为神经评分测定。结果:FDP治疗组重度HIE的发生率明显低于常规治疗组(P<0.05)。生后7~8天和13~14天的行为神经评分<35分者所占百分比,FDP治疗组均明显低于常规治疗组(均P<0.05);FDP治疗组的死亡率显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论:对重度窒息的新生儿,在对症治疗基础上尽早使用FDP能显著减轻HIE发生率、脑损伤程度,并降低病死率。     

1,6-二磷酸果糖治疗新生儿心肌受损疗效观察

【目的】　探讨 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对新生儿心肌受损的疗效。　【方法】　总结心肌受损患儿用FDP前后的临床表现及心肌酶谱 ,并与未用FDP的患儿对照。　【结果】　FDP治疗组有效率 97.0 3 % ,对照组有效率 73 .3 3 % ,两组差异显著 (P <0 .0 1)。　【结论】　FDP对心肌有一定的保护作用 ,可改善预后 ,减少后遗症发生 ,临床疗效显著     

VitC和1,6-二磷酸果糖治疗新生儿HIE合并心肌损害35例临床观察

【目的】观察VitC和1.6-二磷酸果糖(FDP)治疗新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemiceneephaopathy,HIE)合并心肌损害的效果。【方法】在509例新生儿HIE患婴中,对有心肌损害的55例随机分治疗组35例和对照组20例;治疗组用VitC200mg/(kg·d)和FDP250-350mg/(kg·d)每日输液泵给予1次/d,连用7d;对照组仅用能量合剂。【结果】两组治疗效果和住院天数差异有显著性(P<0.05)。【结论】大剂量VitC和FDP是新生儿HIE重症致心肌损害安全有效的治疗药物。     

1,6-二磷酸果糖佐治小儿氟乙酰胺中毒疗效分析

我院应用1,6-二磷酸果糖辅佐治疗氟乙酰胺中毒伴心肌损害的患儿,收到了较好的疗效,现报道如下。     

硫酸镁和1,6-二磷酸果糖联合治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害疗效观察

【目的】　观察硫酸镁与 1,6 二磷酸果糖 (fructose 1,6 diphosphatase ,FDP)联合治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害的疗效。　【方法】　对 68例缺氧缺血性心肌受损患儿随机分为观察组与对照组。观察组 3 5例 ,应用硫酸镁和FDP联合治疗。对照组 3 3例 ,应用FDP治疗。　【结果】　观察组显效快 ,平均住院时间短 ,对照组相对显效慢 ,平均住院时间长 ,两组差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。　【结论】　硫酸镁和FDP联合治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害、疗效显著 ,可在临床推广。     

1，6-二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是因围产期窒息导致的脑缺氧缺血性损害，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。我院在常规治疗的基础上，加用1，6-二磷酸果糖治疗取得满意效果，现报告如下：     

1,6-二磷酸果糖治疗缺血性心脏病30例疗效观察

目的观察1,6-二磷酸果糖（FDP）治疗缺血性心脏病的疗效。方法用FDP治疗缺血性心脏病30例,用FDP5g静滴,10min内滴完,每天2次,7～10d为1个疗程。结论 FDP对缺血性心脏病有明显疗效。     

1,6-二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察

目的观察1,6-二磷酸果糖对新生儿缺氧缺血性脑病的治疗作用。方法78例缺氧缺血性脑病患儿随机分为两组,治疗组在常规治疗基础上给予1,6-二磷酸果糖,对照组采用常规治疗。结果治疗组显效率为83.3%,对照组为55.6%;治疗组总有效率为97.6%,对照组为88.9%。两组疗效比较有显著性差异(P<0.05)。1,6-二磷酸果糖还能明显降低血清CK、CKMB、HBDH的浓度。结论1,6-二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病有效率高,能起到加快脑损伤恢复及减少心肌损害的双重作用,且无明显的副作用。