逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及配伍机制

目的探讨逍遥散对D-半乳糖致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型记忆能力及血清超氧化物歧化酶(SOD)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性与丙二醛(MDA)水平的影响。方法 60只KM种SPF级小鼠随机分为空白组、模型组、逍遥散全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖复制拟AD小鼠模型并以逍遥散全方及各配伍药组进行干预,给药第41天进行学习能力训练,第42天进行记忆功能测试,然后股动脉取血测定血清SOD、ChAT、AchE活性及MDA水平。结果逍遥散全方及各配伍药组皆可延长小鼠记忆潜伏时间,减少错误次数,提高血清SOD、ChAT活性,降低AchE活性与MDA水平,但记忆功能及血清SOD、MDA、Ch AT、Ach E的改善皆以逍遥散全方组最明显。结论逍遥散能较好地改善拟AD模型小鼠记忆功能、抗氧化能力及中枢神经递质活性。疏肝、健脾、养血是有效防治AD的统一体,缺一不可。     

京尼平苷酸对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导的阿尔茨海默病小鼠学习记忆的影响

目的观察京尼平苷酸(GPA)对D-半乳糖和亚硝酸钠诱导的阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆的影响。方法建立D-半乳糖和亚硝酸钠诱导的AD小鼠模型,观察GPA(25 mg/kg、50 mg/kg、75 mg/kg)对AD小鼠学习记忆的影响,试剂盒检测脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定脑皮层组织中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平。结果行为学实验结果显示,GPA25 mg/kg及75 mg/kg组对AD小鼠学习、记忆具有显著的改善作用(P<0. 01)。GPA各剂量组可显著降低脑组织中MDA的含量(P<0. 01),对SOD的活性没有明显影响(P> 0. 05),GPA 50 mg/kg组可显著升高AD小鼠脑皮层中GSH-Px活性(P<0. 01)。GPA各剂量组显著降低脑皮层IL-6、TNF-α的表达水平(P<0. 01)。结论 GPA对D-半乳糖和亚硝酸钠诱导的AD小鼠的学习记忆能力的改善作用与降低脑组织中氧化应激反应及炎症水平有关。     

蜂胶黄酮对D-半乳糖致衰小鼠学习记忆及脑组织NO含量、NOS和AchE活性的影响

目的 探讨蜂胶黄酮对D-半乳糖所致急性衰老小鼠学习记忆障碍保护作用及其脑组织中NO含量、NOS和AchE活性的变化.方法 皮下注射D-半乳糖100 mg/kg共30 d,制造衰老模型小鼠.实验组灌胃蜂胶黄酮300 mg/kg 30 d后,用跳台法测定小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠脑内NO含量、NOS和AchE活性.结果 D-半乳糖所致急性衰老小鼠记忆能力明显降低,表现为跳台实验的错误次数明显增加(P＜0.05),以及脑组织中NO含量、NOS及AchE活性的增加(均P＜0.01).蜂胶黄酮组能够减少小鼠电击次数(错误次数),24 h重复实验,可延长跳下平台的潜伏期,错误次数明显减少(均P＜0.05);同时降低了脑内NO含量、NOS及AchE活性(均P＜0.01).结论 蜂胶黄酮对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,其机制可能与降低脑内NO含量及NOS、AchE活性有关.     

丹参注射液对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨丹参对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及其作用途径。方法 120 mg·kg-1·d-1D-半乳糖注射6 w建立衰老小鼠模型,第15天随机分组后,丹参组注射丹参注射液0.1 ml/d连续28 d,空白对照和模型对照组注射等量的生理盐水。水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;试剂盒测定血清和脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量增加MAO活性升高(P<0.05);腹腔注射丹参后小鼠认知记忆能力较模型组明显改善,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性明显升高而MDA含量减少(P<0.05),海马中MAO活性降低(P<0.05)。结论丹参注射液可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善血液和脑组织中SOD、GSH-Px活力,降低血液和脑组织中MAO活性、MDA含量有关。     

葛根素对D-半乳糖模型鼠记忆能力及大脑皮质胆碱能系统的影响

目的 探讨葛根素对D-半乳糖模型小鼠记忆能力及胆碱能系统的影响.方法 用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用比色法测定大脑皮质胆碱乙酰转移酶(CHAT)、胆碱酯酶(AehE)活性,用碱性羟胺法测定乙酰胆碱(Ach)含量.结果 与正常对照组相比,模型组学习记忆能力减退,大脑皮层ChAT、AchE活性降低,Ach含量下降.与模型组比较,葛根素治疗组学习记忆能力明显改善,大脑皮层CHAT活性提高,AchE活性无显著性差异,Ach含量提高.结论 葛根素能改善D-半乳糖模型小鼠学习记忆能力和提高中枢胆碱能系统功能.     

绞股蓝皂甙对阿尔茨海默病小鼠海马胆碱能系统功能的影响

目的 探讨绞股蓝皂甙对D-半乳糖(D-gal)所致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马胆碱能系统功能的影响.方法 昆明小鼠颈背部皮下注射10％ D-gal,连续6 w造模.同时,各组分别灌胃生理盐水(正常对照组、模型组)、绞股蓝(高、低剂量组).给药结束后进行水迷宫训练,24h后进行学习记忆功能测试和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)与乙酰胆碱酯酶(AchE)活性测定以及Western印迹检测ChAT表达.结果 与正常对照组相比,D-gal模型组小鼠学习记忆能力,模型组ChAT活性和ChaT表达明显下降(P ＜0.05,P＜0.01);模型组AchE活性明显升高(P＜0.01).给予绞股蓝皂甙可明显改善AD模型小鼠的学习记忆功能(P＜0.05,P＜0.01),增强海马ChAT活性(P＜0.01)和降低AchE活性(P＜0.01),上调ChAT的表达(P＜0.01).结论 绞股蓝皂甙可明显提高模型小鼠的学习记忆能力,改善海马胆碱能系统功能.     

左卡尼汀对D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的观察左卡尼汀对D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老小鼠学习记忆的影响。方法 50只小鼠随机分成对照组、模型组和左卡尼汀低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0 g·kg~(-1)·d~(-1)),共5组。采用D-半乳糖联合亚硝酸钠复制衰老模型,实验6 w后检测小鼠学习记忆功能,测定脑中皮层和海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果模型组小鼠空间学习记忆功能下降,逃避潜伏期延长;脑组织SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量增高。左卡尼汀组能改善模型组小鼠的学习记忆能力,显著提高脑组织SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,且呈剂量依赖性。结论左卡尼汀可以改善衰老小鼠的学习记忆障碍,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

咖啡渣提取物对老年痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响

目的研究咖啡渣不同浓度乙醇提取物对D-半乳糖合并三氯化铝诱导的小鼠老年痴呆(AD)模型学习记忆能力的影响。方法采用腹腔注射D-半乳糖合并口服三氯化铝诱导小鼠老年痴呆模型,水迷宫测量模型小鼠学习记忆能力,测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果咖啡渣30%醇提物能明显减少痴呆小鼠方形水迷宫实验错误次数(P<0.01)和潜伏期(P<0.05),各组小鼠血清SOD、MDA含量与模型组无显著差异(P>0.05)。结论咖啡渣乙醇提取物对AD小鼠的学习记忆能力有一定促进作用。     

龙眼参多糖对D-半乳糖所致的痴呆小鼠脑组织NO、SOD、MDA的影响

目的 研究龙眼参(LYS)多糖对D-半乳糖所致的拟痴呆(AD)小鼠的抗痴呆作用及其作用机制。方法 连续给小鼠灌胃龙眼参多糖50d，同时每天颈部皮下注射D-半乳糖建立痴呆小鼠模型，最后测定小鼠脑组织NO、SOD、MDA(丙二醛)等指标。结果 模型组脑组织NO、MDA水平明显升高，SOD活性明显降低；而龙眼参多糖能使上述异常变化逆转。结论 龙眼参多糖具有较好的氧自由基清除能力，能抑制脑内D-半乳糖诱导的NO的过度生成。     

红外频谱照射与超低频电磁场处理水对D-半乳糖致大鼠学习记忆障碍模型的改善作用

目的探讨超低频电磁场处理水(简称频谱水)对D-半乳糖诱致大鼠学习记忆障碍模型大鼠学习记忆的改善作用及其可能机制。方法 60只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组(D-半乳糖150 mg·kg~(-1)·d~(-1))、石杉碱甲组(0.031 mg·kg~(-1)·d~(-1))、红外频谱照射组和频谱水组,每组12只。正常组腹腔注射等体积生理盐水,其余各组大鼠均腹腔注射D-半乳糖6 w诱致学习记忆障碍,同时各组分别灌胃(或饮用)相应受试物或红外频谱照射,采用穿梭和水迷宫法测试小鼠学习记忆能力,并测定血清、脑组织及海马体组织的超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH-Px)的活力和丙二醛(MDA)、糖基化终末产物(AGEs)含量的变化。结果红外频谱照射和频谱水均可改善模型小鼠的学习记忆能力,并提高血清和海马组织SOD、GSH-Px的活力(P<0.05),降低MDA、AGEs含量(P<0.05)。结论红外频谱照射对D-半乳糖诱致大鼠学习记忆障碍模型有明显的改善学习记忆作用,频谱水对该模型的学习记忆有一定的改善作用,其机制可能与提高机体和大脑(尤其是海马组织)的抗氧化能力有关。     

螺旋藻对衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 探讨螺旋藻对D-半乳糖所致衰老小鼠学习、记忆障碍的改善作用.方法 使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,用螺旋藻灌胃进行实验性治疗.持续6 w后,通过避暗实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力以及脑组织单胺氧化酶(MAO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 与对照组相比,模型组小鼠的学习、记忆能力下降(P＜0.05或P＜ 0.01),MAO活性升高(P＜0.01),GSH-Px活性降低(P＜0.05);与模型组相比,治疗组的学习、记忆能力不同程度地得到恢复(P＜0.05),MAO活性降低(P＜0.05),GSH-Px活性升高(P＜0.05).结论 螺旋藻可改善由D-半乳糖所致衰老小鼠的学习、记忆障碍.     

蜂胶总黄酮对衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察蜂胶总黄酮对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠学习记忆的影响,并对其作用机制进行了探讨.方法 小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖42 d,制备衰老模型.通过小鼠学习记忆能力、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脂褐素(LF)水平的测定,评价蜂胶总黄酮的抗衰老作用.结果 与空白对照组相比,D-半乳糖(150 g/kg,sc,42 d)使小鼠学习记忆能力降低,脑组织中SOD、GSH-Px活性下降,MDA、LF含量增加,而蜂胶总黄酮30 mg/kg、60 mg/kg和90 mg/kg三个剂量组对上述病理变化具有不同程度改善作用.结论 蜂胶总黄酮能改善D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆功能障碍,其机制可能是抗氧化调节自由基代谢.     

人参与北五味子配伍前后的抗氧化及促智作用

目的探讨人参与北五味子配伍前后对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗氧化与促智作用。方法运用D-半乳糖皮下注射建立衰老动物模型,利用分光光度法检测小鼠脑内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和胆碱酯酶(AchE)的含量,运用Morris水迷宫和避暗行为学实验方法观察小鼠学习和记忆能力的改变。结果人参与北五味子共煎剂能明显提高衰老模型小鼠学习和记忆能力,并且能明显增加脑内的SOD含量,降低MDA和AchE含量(P<0.01或P<0.05)。结论人参与北五味子共煎剂具有明显的抗氧化与促智作用,而且要显著强于人参和北五味子单煎水提液。     

逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆及神经递质的影响

目的研究逍遥散对氢溴酸东莨菪碱致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力及神经递质活性的影响。方法 50只SPF级KM小鼠随机分为空白组、模型组、逍遥散低、中、高剂量组,腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制AD小鼠模型并以逍遥散不同剂量进行干预防治,给药第6、8天水迷宫训练各组小鼠学习能力,第10天测定小鼠记忆能力,然后取脑组织测胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)及单胺氧化酶(MAO)活性。结果逍遥散低、中、高剂量组均可提高小鼠学习记忆能力,降低潜伏时间,提高脑组织匀浆ChAT活性,降低AchE及MAO活性,但学习记忆能力及神经递质活性的改善皆以逍遥散高剂量组最为明显。结论逍遥散能较好改善AD模型小鼠学习记忆及神经递质活性,对AD具有较好的防治作用。     

大蒜素对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

目的 观察大蒜素对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响.方法　采用 D-半乳糖建立AD小鼠模型,大蒜素治疗组在造模的同时皮下注射大蒜素.通过行为学方法　,观察大蒜素对AD小鼠记忆能力的影响;测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;常规HE和镀银改良法染色观察小鼠海马及皮质的形态学改变.结果 模型组与对照组、大蒜素治疗组比较,小鼠记忆功能明显减退,神经细胞破坏明显,海马和皮质出现β-淀粉样蛋白沉积及老年斑;大蒜素治疗组和对照组的丙二醛(MDA)含量较模型组显著降低(P<0.05),SOD活性明显高于模型组(P<0.05).结论 大蒜素在清除自由基和抗氧化损伤方面有显著功效,可以有效改善AD小鼠空间学习记忆能力损害.     

刺五加脑灵胶囊对氯化铝致痴呆模型小鼠的保护作用

目的探讨刺五加脑灵胶囊对氯化铝致痴呆小鼠的保护作用。方法将60只SPF级昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、刺五加脑灵胶囊高、中、低剂量(1.01、0.33、0.10 g/kg)组。采用腹腔注射三氯化铝建立阿尔茨海默病(AD)小鼠模型。观察刺五加脑灵胶囊对AD小鼠学习记忆能力、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)和β-淀粉样蛋白(Aβ)的影响。结果刺五加脑灵胶囊高剂量组自主活动次数显著多于模型组;刺五加脑灵胶囊组上岸时间显著缩短,错误次数显著减少;刺五加脑灵胶囊中、高剂量组小鼠脑组织Aβ含量显著降低,AchE活性显著降低,ChAT活性显著增加(均P<0.05)。结论刺五加脑灵胶囊能减少Aβ沉积,增强ChAT活性同时降低AchE活性,对氯化铝致痴呆小鼠有一定的改善和保护作用。     

双歧杆菌上清液对D-半乳糖的抗衰老作用

目的 通过观察双歧杆菌上清液(SCS)对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠血脂和学习记忆行为的影响,探讨SCS降低血脂的机制,为进一步研究SCS中有效延缓衰老的成分提供理论依据.方法 小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖和生理盐水建立亚急性衰老模型和正常对照.同时,对实验组小鼠腹腔注射SCS,连续培养42 d后称重,检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C) 含量.结果 与模型组相比,实验组小鼠血清TG、TC水平显著降低(P<0.05),血清HDL-C水平明显提高,学习记忆能力较模型组明显提高.结论 SCS能降低血清TG、TC含量,延缓D-半乳糖小鼠的衰老进程.     

中药铁皮石槲对D-半乳糖加亚硝酸钠致老年痴呆症小鼠模型的影响

目的:探讨铁皮石槲对D-半乳糖加亚硝酸钠致老年痴呆症(AD)小鼠模型的影响.方法:用D-半乳糖加亚硝酸钠给小鼠作腹腔注射60 d,建立拟老年痴呆症模型,将造模小鼠分成四组:实验1组、实验2组、实验3组、模型组,另设一个不造模的正常组为正常对照.造模到25 d后,实验组开始灌药治疗,实验1组用中药铁皮石槲、实验2组用首乌复方、实验3组用金银花复方水提取液灌胃,模型组和正常组用等体积蒸馏水代替,至实验结束前1周停药.实验过程前、中、后,用水迷宫试验测定小鼠游水时间,判断记忆力变化.实验结束,取小鼠血清和大脑,测定血清和脑匀浆的生化指标.结果:正常组、实验1组、实验2组、实验3组、模型组,脑匀浆乙酰胆碱酯酶(AchE)活力依次为1.50±0.07、1.88 ±0.19、1.70±0.21、1.72±0.23、1.76±0.20 (U/mgprot),正常组明显低于实验1组和模型组,P＜0.05,P＜0.01;脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性依次为14.68±1.08、14.87±1.99、14.53 ±2.41、13.35 ±2.24、9.82±3.16活力单位(U/mgprot),模型组明显低于其他各组,P＜0.01,差异有统计学意义;脑匀浆丙二醛(MDA)含量依次为9.78±0.89、10.88±1.36、9.29±0.94、11.17±1.07、11.36±0.64 (nmol/mgprot),正常组、实验2组明显低于其他三组(P＜0.05);血清尿素氮,模型组明显高于其他各组,P ＜0.05或P＜0.01,差异有统计学意义;水迷宫测定结果,水迷宫时间,造模组造模后水迷宫游水时间明显延长了,但实验组治疗后水迷宫游水时间缩短,错误率也下降,而正常组和模型组前后变化不明显.结论:中药铁皮石槲与对照药首乌复方,金银花复方水提取液对D-半乳糖加亚硝酸钠致老年痴呆症(AD)小鼠模型均有一定的抗衰老作用.     

铁皮石槲对D-半乳糖致阿尔茨海默病模型小鼠大脑病理的影响

目的探讨铁皮石槲对D-半乳糖加亚硝酸钠致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠大脑病理的影响。方法用D-半乳糖加亚硝酸钠给小鼠作腹腔注射60 d,建立拟AD模型,将造模小鼠分成铁皮石槲组、首乌复方组、金银花组、模型组,另设正常组。实验结束,取小鼠大脑,测定脑匀浆的生化指标,并作病理检查。结果正常组、铁皮石槲组、首乌复方组、金银花组、模型组,脑匀浆乙酰胆碱酯酶(Ach E)活力依次为(1.50±0.07)U/mg、(1.88±0.19)U/mg、(1.70±0.21)U/mg、(1.72±0.23)U/mg、(1.76±0.20)U/mg,正常组明显低于铁皮石槲组(P0.05)和模型组(P0.01);病理检查,正常组:大脑皮质及海马区神经细胞、神经胶质细胞无变性、坏死,组织结构及层次未见显著改变。模型组:大脑皮质和海马区少数神经细胞胞体肿胀、胞质空亮、Nissl体消失、胞核缩小偏位深染,呈急性神经细胞溃变改变,少数神经细胞胞核、胞体收缩,核仁不明显、核与胞质融合固缩,呈慢性进行性神经细胞坏死改变。铁皮石槲组:病变程度与模型组基本一致。首乌复方组:病变程度比铁皮石槲组轻,金银花组:病变程度比模型组和铁皮石槲组轻。结论中药铁皮石槲与首乌复方、金银花口服液对D-半乳糖加亚硝酸钠致AD小鼠模型均有一定的抗衰老作用。     

土党参多糖对半乳糖联合三氯化铝致阿尔茨海默病小鼠脑损伤的影响

目的研究土党参多糖(CJP)对D-半乳糖联合三氯化铝所致小鼠脑神经损伤的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖联合灌胃三氯化铝造成小鼠神经系统损伤。以小鼠学习记忆成绩、脑组织中的丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)及乙酰胆碱(Ach)等含量变化为考察指标,考察CJP对脑损伤小鼠的影响。结果与模型组比较,CJP能改善脑损伤小鼠的学习记忆,提高脑中GSH、超氧化物歧化酶(SOD)含量,降低脑中NO和MDA水平。结论 CJP对D-半乳糖联合三氯化铝所致的小鼠脑损伤有一定的改善作用。