氯吡格雷对兔动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-9及血管壁核因子-κB表达的影响

目的:观察氯吡格雷对兔动脉粥样硬化(AS)血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量、血管壁核因子-κB/p65(NF-κB/p65)含量 mRNA表达的影响。方法:将27只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组(A组)、高胆固醇组(B组)和氯吡格雷组(C组)。酶法检测血脂;原位杂交法检测血管壁NF-κB/p65 mRNA表达;固相酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MMP-9及血管壁NF-ΚB/p65含量;组织形态学分析AS斑块/内膜面积比值及斑块最厚处内膜/中膜厚度比值。结果:B组和C组血清MMP-9、血管壁NF-κB/p65含量及 mRNA表达均较A组显著升高(P<0.05);C组较B组AS病变明显减轻(P<0.05),MMP-9、血管壁NF-κB/p65含量及 mRNA及p65表达均明显降低(均P<0.05)。结论:氯吡格雷可能具有一定抗AS作用,且抗AS作用机制可能与抑制NF-κB/p65及MMP-9表达有关。     

氟伐他汀对兔动脉粥样硬化血管壁NF-κB和PDGF表达的影响

目的:观察氟伐他汀对动脉粥样硬化(AS)家兔模型血管壁核因子-kappaB(NF-κB)、血小板源性生长因子-A(PDGF-A)表达及血管平滑肌细胞(SMC)增殖的影响,以探讨氟伐他汀抗AS的作用机制。方法:雄性新西兰家兔32只,随机分为对照组、高脂饮食组、氟伐他汀组。喂养12周后处死动物并留取主动脉标本,观察组织形态学变化,用免疫组化法观察NF-κB、PDGF-A蛋白及SMC增殖细胞核抗原(PCNA)表达,用原位杂交法观察NF-κBmRNA表达,应用RT-PCR检测PDGF-AmRNA表达。结果:氟伐他汀组与高脂饮食组比较,AS病变明显减轻(P<0.01);PCNA表达由(29.8±3.0)%减弱为(13.5±4.5)%(P<0.01);PDGF-A表达由(73.9±6.2)%减弱为(46.9±4.2)%(P<0.01)。PDGF-AmRNA表达由(0.73±0.019)减弱为(0.50±0.028)(P<0.01)。NF-κB由(40.3±5.9)%减弱为(17.3±2.4)%(P<0.01);NF-κBmRNA表达由(41.7±5.5)%减弱为(19.6±1.7)%(P<0.01)。PDGF-A蛋白表达与PCNA表达呈正相关(P<0.05);NF-κB与PDGF-A蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:氟伐他汀抗AS的形成,抑制SMC增殖,其作用机制可能与抑制NF-κB活性、下调PDGF-A表达有关。     

大黄蟅虫丸对动脉粥样硬化模型大鼠胰岛素样生长因子表达的影响

目的 观察大黄蟅虫丸对胰岛素样生长因子(IGF-1)在动脉粥样硬化(AS)模型大鼠中表达的影响,并从中探讨大黄蟅虫丸抗AS的机制.方法 SD雄性大鼠体重220～300 g,随机分为4组,对照组、模型组、大黄蟅虫丸组高剂量、低剂量组,每组8只,共32只.用高脂饲料喂养并建立大鼠AS模型,用大黄蟅虫丸灌胃12 w后,观察各组大鼠血清血脂(TG,TC,HDL-C,LDL-C),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),IGF-1含量的变化.结果 模型组IGF-1含量显著降低,与对照组比较有显著差异(P＜0.05);大黄蟅虫丸组较模型组血清IGF-1含量明显升高(P＜0.05).结论 大黄蟅虫丸通过提高血清IGF-1表达,抑制血管平滑肌细胞的凋亡,发挥抗AS的作用.     

沙利度胺对大鼠急性胰腺炎肺损伤核因子-κB信号通路的作用

目的观察沙利度胺抗大鼠急性胰腺炎相关性肺损伤的疗效和对核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 5%牛磺胆酸钠胰胆管注射制备急性胰腺炎模型,治疗组于造模前用沙利度胺100 mg/kg灌胃8 d。观察胰腺和肺组织病理学改变,检测肺组织的湿/干比率、血淀粉酶及血氧分压水平,Western blotting检测肺组织NF-κBp65、NF-κB抑制因子α(IκBα)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达,RT-PCR检测肺组织NF-κBp65、TNF-αmRNA表达。结果沙利度胺治疗组大鼠胰腺组织及肺组织病理学评分显著低于模型组(P0.01);其肺组织的湿/干比率、血淀粉酶、NF-κBp65和TNF-αmRNA及蛋白表达,均显著低于模型组(P0.01);而血氧分压水平和IκBα蛋白表达高于模型组(P0.01)。结论沙利度胺可以有效地抑制急性胰腺炎相关性肺损伤的进展,通过抑制NF-κB信号通路对TNF-α表达的诱导可能是其发挥作用的重要机制之一。     

基于NF-κB通路探讨鹿角壮骨胶囊对兔膝骨关节炎的保护作用机制

目的观察鹿角壮骨胶囊对兔膝骨关节炎模型核因子(NF)-κB通路的影响,探讨其对膝骨关节炎的保护作用机制。方法采用木瓜蛋白酶右侧膝关节腔内注射诱导建立兔膝骨关节炎模型,将24只长耳大白兔随机分为正常组、模型组、治疗组,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,治疗组给予鹿角壮骨胶囊0.3 g/(kg·d)灌胃,治疗4 w后,采用Western印迹法检测各组膝关节滑膜组织中NF-κB抑制蛋白(IκB)α、NF-κB p65、骨桥蛋白(OPN)的表达,采用免疫组化法观察各组膝关节软骨组织中血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子(HIF)-2α、NF-κB p65的阳性表达水平。结果 Western印迹结果显示,与正常组比较,模型组兔膝关节滑膜IκBα、NF-κB p65、OPN的蛋白相对表达量明显升高(P<0.05),而治疗组IκBα、NF-κB p65、OPN的蛋白相对表达量明显低于模型组(P<0.05)。免疫组化结果显示,与正常组比较,模型组兔膝关节软骨VEGF、HIF-2α、NF-κB p65的表达明显升高(P<0.05),而治疗组VEGF、HIF-2α、NF-κB p65的表达明显低于模型组(P<0.05)。结论鹿角壮骨胶囊可能通过抑制NF-κB信号通路的激活发挥缓解膝骨关节炎的作用。     

国产红葡萄酒对食饵性动脉粥样硬化病变的消退作用及其机制的研究

目的通过复制8周兔的早、中期动脉粥样硬化(AS)模型,探讨红葡萄酒(RW)对8周AS兔病变的逆转作用及其可能的机制。方法采用HE染色、电泳流动漂移技术(EMSA)、免疫组织化学和原位杂交技术检测食饵性动脉粥样硬化8周时血管壁病理形态学改变和核转录因子(NF-κB)活化及单核细胞趋化蛋白(MCP-1)表达情况及RW再干预8周后对AS血管壁病理形态学及对NF-κB活化和MCP-1表达的影响。结果RW治疗AS 8周后,其主动脉硬化斑块面积、内膜增生厚度、泡沫细胞数及平滑肌增生程度均有明显减轻;在AS斑块明显缩小的前提下,其MCP-1的蛋白及其mRNA水平的表达均有所下降,且NF-κB活性受到明显抑制。结论RW对AS病变具有一定的消退作用,其机制可能系通过抑制NF-κB活化,及下调MCP-1的表达而实现的。     

大黄蠊虫丸对动脉粥样硬化模型大鼠胰岛素样生长因子表达的影响

目的观察大黄蠊虫丸对胰岛素样生长因子（IGF-1）在动脉粥样硬化（As）模型大鼠中表达的影响,并从中探讨大黄蠊虫丸抗As的机制。方法sD雄性大鼠体重220～300g,随机分为4组,对照组、模型组、大黄蠊虫丸组高剂量、低剂量组,每组8只,共32只。用高脂饲料喂养并建立大鼠As模型,用大黄蠊虫丸灌胃12W后,观察各组大鼠血清血脂（TG,TC,HDL-C,LDL-C）,丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）,IGF-1含量的变化。结果模型组IGF-1含量显著降低,与对照组比较有显著差异（P〈0.05）;大黄蠊虫丸组较模型组血清IGF-1含量明显升高（P〈0．05）。结论大黄蠊虫丸通过提高血清IGF-1表达,抑制血管平滑肌细胞的凋亡,发挥抗AS的作用。     

活血降糖胶囊对T2DM大鼠主动脉粥样硬化血管壁核因子-κB表达的影响

目的观察活血降糖胶囊对2型糖尿病(T2DM)大鼠并发主动脉粥样硬化血管壁核因子-κB(NF-κB)表达水平的调控作用。方法选1月龄SD大鼠45只,随机取8只为空白组(灌服等量蒸馏水),其余为实验组,成模大鼠随机分为中药组[灌服活血降糖胶囊悬浮液1.44g/(kg.d)和模型组(灌服等量蒸馏水)。每天灌胃1次,连续治疗30d后,取主动脉做常规石蜡切片,免疫组化观察其核因子-κB(NF-κB)表达的程度。结果模型组主动脉内膜出现典型粥样硬化病变,活血降糖胶囊中药组动脉膜受损程度有所减轻。模型组主动脉血管壁NF-κB表达明显增加,活血降糖胶囊中药组均可降低其主动脉NF-κB表达(P<0.05)。结论活血降糖胶囊可降低动脉粥样硬化大鼠主动脉壁NF-κB表达的作用,发挥对抗血管壁的炎性损伤作用。     

杞蓟制剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核转录因子-κB/IκB的影响

目的 观察非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织P65(NF-κB亚型)、核转录因子-κB抑制因子(IκB)-α(IκB亚型)蛋白和mRNA表达情况及杞蓟制剂对其影响.方法 采用高脂饮食复制大鼠NASH模型.实验分正常组对照、模型组、杞蓟制剂组、复方蛋氨酸胆碱片组.测定肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA表达明显增强(P＜0.01),且P65蛋白主要在胞核分布;与模型组相比,杞蓟制剂组大鼠肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA的表达明显降低(P＜0.05).复方蛋氨酸胆碱片组大鼠肝组织P65、IκB-α蛋白和mRNA的表达虽有所降低,但与模型组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NF-κB蛋白和mRNA表达增强及NF-κB蛋白活化增强参与了NASH的发病.杞蓟制剂能够抑制NF-κB(P65)蛋白和mRNA的表达,从而能防治NASH.     

氟伐他汀对实验性动脉粥样硬化家兔血管壁NF-κB表达的影响

目的:观察氟伐他汀对动脉粥样硬化(As)家兔模型血管壁核因子kappaB(NFκB)活性及mRNA表达的影响。方法:应用免疫组化法观察NFκB活性,应用原位杂交法观察NFκBmRNA表达。结果:氟伐他汀组与高脂饮食组相比As病变明显减轻(P<0.01),NFκB活性明显降低(P<0.01),NFκBmRNA表达明显减弱(P<0.01)。结论:氟伐他汀抗As作用机制与抑制NFκB活性有关。     

核因子-κB抑制蛋白在动脉粥样硬化中的作用及其中医药研究进展

动脉粥样硬化(AS)的发病机制涉及多种学说,炎症学说是AS发病机制中的重要学说。核因子-κB(NF-κB)是炎症反应中的主要转录因子,参与炎症细胞凋亡和细胞增殖的基因调控。NF-κB抑制蛋白通过调节NF-κB信号通路的活动,调控炎症因子的表达,在AS的发生、发展过程中发挥重要的作用。现探究中医药通过调控NF-κB信号通路干预治疗AS的作用机制,以期为中医药治疗动脉粥样硬化提供更多的思路。     

CBP基因沉默对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的 观察小干扰RNA (siRNA)重组慢病毒介导的CREB结合蛋白(CBP)基因沉默对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生的影响,并探讨其作用机制.方法 雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术组、PBS对照组、慢病毒介导CBP基因siRNA转染组(CBP-siRNA-Lenti组)及慢病毒介导非CBP同源序列siRNA转染组(NC-siRNA-Lenti组),建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,术后28天处死动物.分别用实时定量PCR、Western Blot检测大鼠颈动脉CBP和乙酰化核因子κB p65(NF-κB p65)的表达水平;病理组织学观察血管内膜增生情况;免疫组织化学染色对损伤血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)的表达进行评估.结果 术后28天,与PBS对照组和NC-siRNA-Lenti组比较,CBP-siRNA-Lenti组CBP mRNA和蛋白的表达显著下调(P均＜0.05),CBP沉默能明显抑制新生内膜面积(0.108 ±0.008 mm2比0.238±0.022 mm2、0.252±0.016 mm2,P ＜0.05)、内膜与中膜面积比(0.706±0.062比1.483 ±0.136、1.497±0.137,P＜0.05)的增加,及下调血管壁乙酰化NF-κB p65和PCNA的表达水平(P均＜0.05).结论 慢病毒介导的CBP基因沉默能有效地抑制颈动脉球囊损伤后新生内膜的形成,其机制可能与抑制NF-κB p65的过度乙酰化有关.     

血管紧张素Ⅱ对培养血管内皮细胞核因子-κB激活及厄贝沙坦干预研究

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)核因子-κB(NF-κB)激活与其对肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白介素-6(IL-6)表达的影响及血管紧张素1型受体(AT1R)拮抗剂厄贝沙坦(irbesartan，Irb)干预后的变化，以探讨AngⅡ／NF-κB在动脉粥样硬化(AS)致病机制中的作用和Irb可能的抗AS效应。方法体外培养HLIVEC，测定AngⅡ刺激下NF-κB亚单位p65的核易位阳性率、TNFα、IL-6的时间与浓度反应曲线；然后将分盘于24孔板的细胞随机分为5组(n=6)：正常培养对照组、AngⅡ刺激组，AngⅡ和3种不同浓度的Irb共孵育组；采用细胞ELISA、免疫细胞化学分析分别测定TNFα、IL-6的含量和NF-κBp65的核易位阳性率。结果AngⅡ(1nmol／L-5μmol／L)刺激HUVEC表达TNFα、IL-6呈时间与浓度依赖性，其表达高峰分别为12～24h、6～12h，NF-κBp65核易位阳性率亦呈时间浓度依赖性，高峰在1～4h。厄贝沙坦(0．01μmol／L、0．1μmol／L、1μmol／L)均能显降低TNFα和IL-6表达与NF-κBp65核易位阳性率。结论AngⅡ以浓度和时间依赖方式刺激HUVEC NF-κB激活与TNFα、IL-6表达，厄贝沙坦抑制HUVEC NF-κB激活与TNFκ、IL-6表达，提示AngⅡ／NF-κB信号途径在促进AS发病机制中起重要作用，拮抗AT1R或抑制NF-κB有可能减轻或抑制AS进展。     

血管黏附蛋白-1、核因子-κB在动脉粥样硬化斑块中的表达及其意义

目的探讨动脉粥样硬化(AS)血管中血管黏附蛋白-1(VAP-1)、核因子-κB(NF-κB)的表达水平,并分析两者的相互关系及其与AS发生发展的关系。方法应用免疫组化方法检测5例AS血管标本和1例正常血管标本中VAP-1、NF-κB的表达水平,分析VAP-1、NF-κB在二者表达中的相关性,并探讨其病理意义。结果VAP-1、NF-κB在AS血管中的阳性表达分别为(18.16±10.91)/HP和(27.12±9.56)/HP;NF-κB在正常血管仅有少量表达或呈未活化的状态,为(8.80±4.44)/HP,VAP-1在正常血管仅外膜轻度着色。VAP-1、NF-κB的表达之间呈明显正相关(r=0.558,P=0.004)。结论VAP-1、NF-κB的表达与AS发生发展密切相关,VAP-1在动脉粥样硬化斑块移行的平滑肌细胞中有大量表达。     

替米沙坦对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1、核因子κB表达及细胞黏附的影响

目的观察替米沙坦对同型半胱氨酸诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、核因子κB(NF-κB)表达及与单核细胞黏附的影响。方法胶原酶消化法获取人脐静脉内皮细胞;RT-PCR检测VCAM-1 mRMA的表达;Western blot检测VCAM-1、NF-κB蛋白的表达;ROSE BENGAL染色法检测单核细胞-血管内皮细胞黏附功能。结果与空白对照组相比,同型半胱氨酸增强了人脐静脉内皮细胞VCAM-1 mRMA、VCAM-1蛋白、NF-κB p65蛋白的表达水平及与单核细胞黏附能力。替米沙坦(1000 nmol/L组)明显降低了同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞VCAM-1 mRMA、VCAM-1蛋白、NF-κB p65蛋白及与单核细胞的黏附水平(P<0.01)。与同型半胱氨酸组比,PDTC(NF-κB抑制剂)组NF-κB p65蛋白、VCAM-1 mRMA、VCAM-1蛋白表达水平均明显降低,内皮细胞与单核细胞的黏附水平也明显降低(P<0.01)。结论替米沙坦抑制了VCAM-1 mRMA和蛋白的表达及内皮与单核细胞的黏附水平,其机制可能是通过抑制NF-κB而抑制炎症反应及内皮损伤。     

Ⅰ型胶原及核因子-κB与动脉粥样斑块的关系

目的:探讨人颈动脉粥样硬化(AS)时血脂成分,Ⅰ型胶原mRNA及其蛋白与NF-κBmRNA及其蛋白在人颈AS病变中的表达及临床意义。方法:对18例行颈动脉造影确诊有颈AS病变的患者,测定血脂成分,且行颈动脉内膜剥脱术,取出粥样斑块送病检;另取6例意外死亡(排除心血管疾病)的颈动脉标本作为对照;石蜡包埋制成切片。采用免疫组化及原位杂交法染色,检测Ⅰ型胶原mRNA及其蛋白与NF-κBmRNA及其蛋白在AS斑块中表达,并通过CMIAS真彩色医学图像分析系统测出表达的定量A值,进行2组间比较。结果:人颈AS病变中Ⅰ型胶原、NF-κB蛋白及Ⅰ型胶原mRNA、NF-κBmRNA表达定量A值,分别为:0.27±0.08、0.34±0.10及0.49±0.12、0.58±0.15,显著高于对照组(0.10±0.01、0.10±0.02及0.17±0.02、0.18±0.02)的定量表达(P<0·05)。结论:Ⅰ型胶原蛋白、NF-κB蛋白及Ⅰ型胶原mRNA、NF-κBmRNA表达与AS发生、发展有着密切关系,该因素的表达增强是致AS的机制之一。     

黄芪提取物对老年痴呆大鼠NF-κB和IκB-a蛋白表达的影响

目的研究黄芪提取物(EA)对老年性痴呆(AD)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)和NF-κB抑制蛋白(IκB-a)蛋白的影响。方法大鼠海马内注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,实验分4组:对照组、模型组、黄芪组和西药治疗组。黄芪组和西药治疗组分别用黄芪提取物和脑复康灌胃,对照组和模型组用等量生理盐水灌胃。用Morris水迷宫测定各组大鼠的学习记忆能力,Western blot测定各组大鼠海马NF-κB、IκB-a和caspase-3蛋白表达水平。结果模型组的逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,NF-κB和caspase-3蛋白表达升高,而IκB-a蛋白表达降低,与对照组比较均有统计学差异(P0.01);黄芪组的逃避潜伏期缩短,单位时间内跨越原平台次数增多,NF-κB和caspase-3蛋白表达降低,而IκB-a蛋白表达升高,与模型组比较均有统计学意义(P0.05或P0.01),其作用效果与西药治疗组相当(P0.05)。结论黄芪提取物通过提高AD大鼠海马区IκB-a的含量,使游离NF-κB的含量减少,激活caspase-3受到抑制,从而抑制了神经细胞的凋亡。     

苦瓜蛋白通过阻止核因子κB核转位抑制炎性因子生成

目的 研究苦瓜蛋白对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠炎症因子核因子κB(NF-κB)蛋白核转位的影响,探讨苦瓜蛋白抗炎的分子机制.方法 40只6周龄雄性ApoE-/-小鼠,随机分为普食组、高脂高胆固醇组、高脂高胆固醇苦瓜蛋白组、普食苦瓜蛋白组.12周后眼球采血,ELISA测定血浆中炎性因子NF-κB、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和γ干扰素(IFN-γ)及抗炎因子IL-10的水平,免疫组织化学检测主动脉壁IκB表达,RT-PCR和Western blot检测NF-κB和IκB表达.结果 ApoE-/-小鼠经高脂高胆固醇饲料喂养12周后,血液中炎症因子NF-κB、IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ水平均显著高于普食组(P＜0.01,n=5),但抗炎因子IL-10仍维持较高水平.经苦瓜蛋白干预后,血清中炎症因子水平下降,而抗炎因子IL-10水平并不上升.RT-PCR以及Western blot检测结果表明,苦瓜蛋白显著降低高脂高胆固醇饲料喂养小鼠动脉血管壁细胞核内NF-κB蛋白水平,阻止其核转位.与普食组比较,高脂高胆固醇组IκB被显著降解(0.19±0.05比0.74 +0.15,P＜0.05,n=5),但其经苦瓜蛋白干预后,这种降解作用得到显著的抑制(0.19±0.05比0.36±0.07,P＜0.01,n=5).结论 苦瓜蛋白通过减少IκB降解抑制NF-κB蛋白核转位而发挥抑制炎性因子生成的作用.     

心外膜脂肪细胞核因子-κB信号途径抑制在抗动脉粥样硬化中的作用

目的研究心外膜脂肪细胞核因子(NF)-κB信号途径抑制在抗动脉粥样硬化中的作用。方法建立泡沫细胞模型,分为空白组,转染试剂组,siRNA干扰组,高脂组,高脂+SRT1720组,高脂+SRT1720+siRNA干扰组。采用油红O染色判断模型的建立,采用Western印迹方法进行蛋白表达的分析。结果建立模型成功;与高脂组比较,高脂+SRT1720组SIRT1蛋白表达量升高显著,NF-κB及其下游靶分子肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达量下降显著(P0.05)。与高脂+SRT1720组比较,高脂+SRT1720+siRNA干扰组SIRT 1蛋白表达量下降显著,NF-κB及其下游靶分子TNF-α蛋白表达量升高显著(均P0.05)。结论泡沫细胞中SIRT1是NF-κB信号通路的上游,通过抑制心外膜脂肪组织NF-κB炎症信号途径,参与调节泡沫细胞从动脉粥样硬化斑块中移出,可为防治冠状动脉粥样硬化的治疗提供新的手段。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65的影响

目的:比较乌梅丸与西药柳氮磺胺吡啶SASP组对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65疗效的大小,并分析其作用机制.方法:应用2,4-二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将56只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分4组,分别为乌梅丸组、SASP组、模型组和正常组,分别观察治疗后大鼠结肠黏膜组织匀浆NF-κB p65的变化.结果:在正常结肠组织中NF-κB p65无或仅有弱阳性表达,模型组结肠黏膜组织NF-κB p65阳性细胞表达率明显高于正常组(45.67%±4.25% vs 10.45%±5.20%,P＜0.05),乌梅丸(26.32%±9.65%)和SASP(31.23%±5.18%)组阳性细胞率则明显低于模型组,乌梅丸组阳性细胞率较SASP组更低.结论:NF-κB与UC发病关系密切,乌梅丸可能通过抑制NF-κB p65活性调节免疫功能达到治疗的目的.