白桦脂酸对人宫颈癌裸鼠移植瘤的抑制作用及机制

目的 探讨白桦脂酸（BA）对人宫颈癌HeLa细胞株裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法 将4×10⁶个HeLa细胞接种于裸鼠右肩背部皮下,建立人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型,24只荷瘤裸鼠随机分为BA高剂量（80mg／kg）、中剂量（40mg／kg）、低剂量（20mg／kg）组及空白对照组（含溶剂）,每组6只,隔日腹腔注射连续给药21d,停药24 h后处死裸鼠,测量裸鼠体重、移植瘤体积、瘤重,计算抑瘤率;光镜下观察移植瘤组织形态学变化;TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数;免疫组化法检测瘤组织内caspase-3、CytoC蛋白表达。结果 裸鼠处死后,BA处理组的移植瘤体积均明显小于空白对照组（P＜0.01）,其中高、中、低剂量组抑瘤率分别为56.2％、40.4％和24.6％ （P＜0.01）;HE染色法显示BA处理组小鼠的移植瘤组织出现明显凋亡及坏死改变;TUNEL检测对照组和BA低、中、高剂量组的凋亡指数分别为（8.36±2.78）％、（20.98±3.01）％、（28.74±4.77）％和（39.34±6.15）％（P＜0.05）;免疫组化法示BA处理组的肿瘤组织caspase-3、CytoC蛋白表达水平较空白对照组明显升高（P＜0.01）。结论 BA对人宫颈癌HeLa细胞移植瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与上调caspase-3、CytoC蛋白的表达及诱导细胞凋亡有关。     

蟾毒灵对裸鼠大肠癌原位移植瘤的抗肿瘤作用及其对凋亡相关基因Bcl-xL、Bax表达的影响

目的探讨蟾毒灵对裸鼠大肠癌原位移植瘤的抗肿瘤作用及其可能诱导凋亡的机制。方法将60只人结肠癌细胞株HCT-116建立的裸鼠原位移植瘤模型随机分为生理盐水（NS）组、5-Fu组、蟾毒灵低（BL）、中(BM)、高(BH)5组,每组12只,腹腔注射给药持续7d。用药结束后第24天每组分别处死6只裸鼠,完整取出肿瘤,测量肿瘤大小,计算肿瘤抑制率;剩余裸鼠观察带瘤生存期;TUNEL法检测原位移植瘤细胞的凋亡指数;实时荧光定量PCR法和Western blot法检测凋亡相关基因Bcl-x_L、Bax mRNA和蛋白的表达。结果5-Fu组、BL组、BM组、BH组的肿瘤抑制率分别为69.6%、45.6%、56.2%、58.5%,肿瘤体积与NS组比较明显缩小（P＜0.01);BL组、BM组带瘤生存期与NS组相比较明显延长(P< 0.05)。TUNEL结果显示蟾毒灵用药组的凋亡指数明显高于NS组(P＜0.01）;荧光定量PCR和Western结果显示蟾毒灵可抑制Bcl-x_L基因表达,促进Bax基因表达（P＜0.05）。结论蟾毒灵对裸鼠大肠癌原位移植瘤有显著的抗肿瘤作用,能够抑制Bcl-xL基因和促进Bax基因表达,诱导肿瘤细胞凋亡可能是蟾毒灵抗肿瘤的重要机制之一。     

四硫化四砷对裸鼠卵巢癌皮下移植瘤生长的影响

目的 利用BALB／C裸鼠和人卵巢癌细胞株SKOV3建立裸鼠皮下移植瘤,探讨四硫化四砷在卵巢癌组织中的抑瘤作用及机制。方法 建立卵巢癌SKOV3裸鼠皮下移植瘤模型,按照给药剂量（50mg／kg和100mg／kg）及肿瘤生成大小（3mm×3mm和10mm×10mm）将裸鼠随机分成小剂量早期治疗组、大剂量早期治疗组、小剂量治疗组和大剂量治疗组,分别予四硫化四砷隔日灌胃,并设裸鼠生理盐水对照组。观察四硫化四砷对肿瘤的生长的影响;RT-PCR法及Western blotting法检测四硫化四砷对肿瘤组织中Bcl-2／Bax蛋白和mRNA表达的影响。结果 各组裸鼠一般情况良好。小剂量早期治疗组、大剂量早期治疗组和大剂量治疗组的抑瘤率分别为84.98％、87. 55％和74.25％,与小剂量治疗组的35.19%相比,差异均有统计学意义（P＜0.05）。RT-PCR显示肿瘤组织Bcl-2 mRNA表达下调和Bax mRNA表达上调,Western blotting显示其Bcl-2蛋白表达降低和Bax蛋白表达增加。结论 四硫化四砷可以抑制卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的生长,并诱导卵巢癌细胞凋亡。其作用机制可能与凋亡调控基因Bcl-2／Bax表达的改变有关。     

吉西他滨对人胰腺癌裸鼠移植瘤的放疗增敏作用

目的：评价吉西他滨对人胰腺癌移植瘤的放疗增敏作用。方法：建立人胰腺癌裸鼠移植瘤模型,36只裸鼠随机分为6组：对照组（A）、单纯放疗组（B）、吉西他滨25mg/kg组（C）、吉西他滨50mg/kg组（D）、吉西他滨25mg/kg＋放疗组（E）、吉西他滨50mg/kg＋放疗组（F）。对照组予腹腔注射生理盐水,单纯放疗组荷瘤鼠背部肿瘤局部以6MeV电子线照射。C、D组分别以25mg/kg、50mg/kg吉西他滨腹腔注射,E、F组分别以25mg/kg、50mg/kg吉西他滨腹腔注射加背部肿瘤6MeV电子线照射。然后每两天测量肿瘤的长短径、比较各组的瘤体积、肿瘤生长延缓天数、抑瘤率,利用增敏系数（EF）评价吉西他滨的增敏作用。结果：与对照组比较,25mg/kg、50mg/kg单剂量吉西他滨对移植瘤生长有明显抑制作用（P〈0.01）;两组剂量吉西他滨联合放疗组局部肿瘤生长受到明显抑制,抑瘤率分别为88.22%、91.23%,明显高于单纯放疗组（44.11%,P〈0.05）和吉西他滨两个剂量单药组（72.88%、77.53%,P〈0.05）。联合组（E、F组）肿瘤生长延缓天数（瘤体积增长2倍）分别为9、15天,高于单纯放疗组（4天,P〈0.05）和吉西他滨两个剂量单药组（4、4天,P〈0.05）。结论：吉西他滨可显著增强人胰腺癌裸鼠移植瘤放射治疗敏感性。     

人脐带血间充质干细胞对人舌鳞癌移植瘤生长的影响及作用机制

目的:探讨人脐带血间充质干细胞（HUC-MSCs）对人舌鳞癌细胞（Cal-27）移植瘤生长的影响及其相关特异性蛋白表达机制。方法:将Cal-27细胞移植到BALB/c裸小鼠皮下,待裸鼠肿瘤体积达到50 mm3成瘤标准后通过裸鼠尾静脉注射经GFP绿色荧光蛋白标记的HUC-MSCs,然后研究HUC-MSCs对预先建立的Cal-27细胞移植瘤生长状况的影响。为了阐明其发生机制,我们对具体阳性实验组及阳性对照组肿瘤组织的细胞增殖及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、c-Myc、β-catenin的相对mRNA表达量进行了q-PCR分析实验。结果:在预先建立人舌鳞癌的体内模型中,通过尾静脉注射的经GFP绿色荧光蛋白标记的HUC-MSCs可以在肿瘤组织内富集并可抑制肿瘤生长。通过实时荧光定量PCR实验,我们发现阳性实验组相较于阳性对照组肿瘤组织细胞内Bax的mRNA表达量上调,Bcl-2、β-catenin、c-Myc的mRNA表达量下调。结论: HUC-MSCs通过促进Bax/Bcl-2形成同源二聚体以及抑制Wnt/β-catenin信号通路可抑制Cal-27细胞移植瘤生长。     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人胃癌细胞裸鼠移植瘤凋亡的研究

背景与目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌细胞裸鼠移植瘤凋亡及分子机制。方法建立人胃腺癌(SGC7901)细胞裸鼠异种移植瘤模型,用不同剂量的EGCG进行治疗,并设对照,用流式细胞分析术检测肿瘤组织中细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测肿瘤组织的凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达情况。结果裸鼠异种移植瘤治疗实验结果显示,EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用(其中20mg/kg、EGCG抑制率54.64%与对照组比较P<0.05);PI染色FCM分析发现,EGCG20mg/kg能诱导移植瘤细胞凋亡率17.2%与对照组比P<0.05;SP免疫组织化学结果表明EGCG可上调移植瘤细胞中Bax、Caspase-3蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。结论表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有体内诱导人胃腺癌细胞凋亡的作用,其机制可能与Bcl-2/Bax比值降低导致Caspase-3的活化从而启动细胞凋亡有关。     

MAP2K6-FP和紫杉醇对上皮性卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的:研究靶向融合肽MAP2K6-FP（mitogen-activated protein kinase kinase 6-fusion protein)、紫杉醇单独和两者联合对上皮性卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用。方法:建立卵巢癌HO8910细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,分为空白对照组（予生理盐水 5 ml/kg腹腔注射治疗）、MAP2K6-FP组（予0.25 mg/kg MAP2K6-FP腹腔注射治疗）、紫杉醇组（予15 mg/kg 紫杉醇腹腔注射治疗）、联合用药组（予0.25 mg/kg MAP2K6-FP+15 mg/kg 紫杉醇腹腔注射治疗）,比较4组裸鼠的移植瘤生长速度、体积、裸鼠体质量;TUNEL法、免疫组织化学法和蛋白印迹法分别检测移植瘤中细胞凋亡情况、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达以及Bcl-2、Beclin 1蛋白的表达。结果:联合用药组裸鼠移植瘤体积（90 mm3）,小于MAP2K6-FP组（324 mm3）、紫杉醇组（215 mm3）和空白对照组（804 mm3）（P<0.05）。联合用药组肿瘤细胞的凋亡指数（apoptosis index,AI）(28.88±2.03)%,高于MAP2K6-FP组(14.36±0.56)%、紫杉醇组(15.78±0.87)%以及空白对照组(4.78±0.87)%（P<0.05）。联合用药组VEGF蛋白表达水平(0.14±0.06),低于MAP2K6-FP组(0.32±0.10)、紫杉醇组(0.29±0.08)及空白对照组(0.78±0.14）（P<0.01);联合用药组PCNA表达水平(18.4%),低于MAP2K6-FP组(32.3%)、紫杉醇组(29.8%)及空白对照组(81.4%）（P<0.05）。联合用药组Beclin 1/Bcl-2比例较单一用药组高(P<0.05)。结论:MAP2K6-FP联合紫杉醇能够显著抑制卵巢癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与促进细胞凋亡有关。     

抗骨桥蛋白抗体抑制HCCLM3裸鼠移植瘤的生长并增强其对放疗敏感度的实验

目的 探讨抗骨桥蛋白抗体对人肝癌HCCLM3细胞裸鼠移植瘤生长、转移和血管生成的抑制作用及对放疗的增敏作用.方法 74只裸鼠右侧腹皮下接种肝癌细胞株HCCLM3,次日随机取50只裸鼠随机分为5组,每组10只:A组尾静脉注射0.9％氯化钠溶液,B组尾静脉注射非特异性抗体,C、D、E组分别尾静脉注射抗OPN抗体5、10、20 mg/kg,每周2次.每两天观察肿瘤体积变化,第10周末处死裸鼠,收集肿瘤组织、肺组织进行病理组织学检查,用免疫组织化学法测肿瘤微血管密度.其余24只裸鼠随机分为4组:F组给予尾静脉注射0.9％氯化钠溶液、G组给予荷瘤鼠肿瘤局部以6 MeV电子线照射、H组给予尾静脉注射抗OPN抗体20 mg/kg、Ⅰ组给予尾静脉注射抗OPN抗体20 mg/kg+肿瘤局部6 MeV电子线照射.观察肿瘤体积变化,比较各组的肿瘤体积、抑瘤率,利用增敏系数(enhancement factor,EF)评价抗OPN抗体的增敏作用.结果 与A、B对照组相比,抗OPN抗体均能明显抑制肿瘤的生长(P＜0.01)、降低肿瘤组织中血管密度(P＜0.05)、减少肺转移(P＜0.05),其中以20 mg/kg剂量组明显.在放疗的实验中,抗体联合放疗组抑瘤率明显高于单纯放疗组和抗体组(P均＜0.01).EF＞1,提示抗OPN抗体对移植瘤有放疗增敏作用.结论 抗OPN抗体明显抑制了肿瘤的生长、转移、血管生成并能提高肝癌对放疗的敏感度,它有望成为治疗肝癌的又一武器.     

吉西他滨对人胰腺癌裸鼠移植瘤的放疗增敏作用

目的:评价吉西他滨对人胰腺癌移植瘤的放疗增敏作用.方法:建立人胰腺癌裸鼠移植瘤模型,36只裸鼠随机分为6组:对照组(A)、单纯放疗组(B)、吉西他滨25mg/kg组(C)、吉西他滨50mg/kg组(D)、吉西他滨25mg/kg+放疗组(E)、吉西他滨50mg/kg+放疗组(F).对照组予腹腔注射生理盐水,单纯放疗组荷瘤鼠背部肿瘤局部以6MeV电子线照射.C、D组分别以25mg/kg、50mg/kg吉西他滨腹腔注射,E、F组分别以25mg/kg、50mg/kg吉西他滨腹腔注射加背部肿瘤6MeV电子线照射.然后每两天测鼍肿瘤的长短径、比较各组的瘤体积、肿瘤生长延缓天数、抑瘤率,利用增敏系数(EF)评价吉西他滨的增敏作用.结果:与对照组比较,25mg/kg、50mg/kg单剂量吉西他滨对移植瘤生长有明显抑制作用(p＜0.01);两组剂量吉西他滨联合放疗组局部肿瘤生长受到明显抑制,抑瘤率分别为88.22%、91.23%,明显高于单纯放疗组(44.11%,P＜0.05)和吉西他滨两个剂量单药组(72.88%、77.53%,P＜0.05).联合组(E、F组)肿瘤生长延缓天数(瘤体积增长2倍)分别为9、15天,高于单纯放疗组(4天,P＜0.05)和吉西他滨两个剂量单药组(4、4天,P＜0.05).结论:吉西他滨可显著增强人胰腺癌裸鼠移植瘤放射治疗敏感性.     

IP6对结肠癌裸鼠皮下移植瘤细胞生长抑制及其机制的探讨

目的:研究肌醇六磷酸(IP6)对HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用.方法:建立HT-29细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组(生理盐水组)、低剂量IP6组和高剂量IP6组,用药20 d后处死小鼠.比较各组抑瘤作用和裸鼠一般状态的变化,透射电镜观察移植瘤细胞形体变化,TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡情况,并运用RT-PCR、蛋白质印迹法检测移植瘤Bcl-2及Bax基因和蛋白的表达.结果:IP6组出现典型凋亡现象,PCR及蛋白检测也显示IP6可显著上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达(P＜0.05);在移植瘤质量和体积方面,用药组与对照组差异无统计意义,P＞0.05,但用药组移植瘤呈现下降趋势.结论:IP6可能通过促进细胞凋亡而起到抑制和延缓肿瘤生长的作用,其机制可能与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关.     

康莱特注射液合并健择对移植于裸鼠的人胰腺癌的疗效初步研究

目的:探讨康莱特注射液合并健择对移植于裸鼠的人胰腺癌的作用。方法:24只裸鼠皮下接种人胰腺癌细胞PANC-1,10d后随机分成4组,每组6只裸鼠。对照组给予生理盐水;康莱特组自接种第10天起连续给药10次,给药剂量为5·0g/kg,静脉推注;健择组在接种第12天给药1次,给药剂量为60mg/kg;合并给药组剂量及给药时间同单独给药组。停药后1周脱颈处死动物,解剖裸鼠,称体质量、瘤质量,测量肿块大小并计算抑瘤率。结果:单独注射康莱特及健择组的抑瘤率分别为12·24%和13·26%;合并用药组抑瘤率为40·11%,明显高于单独用药组。结论:康莱特注射液与健择对移植于裸鼠的人胰腺癌的抑制作用具有协同效应。     

健择对大鼠肺组织损伤的实验研究

目的:观察健择对大鼠肺组织的毒性和损伤,以及乌司他丁对肺损伤的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠18只,随机分组为NS对照组、健择组(100mg/kg)和乌司他丁治疗组(10万U/kg),每组6只,分别静脉注射NS溶液(5mL/kg),健择(5mL/kg),乌司他丁溶液(10万U/kg)及健择(5mL/kg);2h后,股静脉注射EBD的NS溶液(浓度为1mg/mL,剂量为30mg/kg)。15min处死后分别测定左肺下叶湿干重比,右肺伊文思蓝OD值,左肺上叶观察肺组织病理改变。结果:3个实验组的动物体质量、左肺下叶湿重及单位体质量左肺重差异无统计学意义。但健择给药后,左肺湿/干重比显著高于对照组,而乌司他丁能拮抗健择的作用,使肺湿/干重比显著降低,至接近对照组水平。右肺依文思蓝的检测表明,健择组OD值增高,而乌司他丁组则与对照组接近,但由于个体差异大,各组之间的差异无统计意义。结论:健择可诱导大鼠肺损伤,但损伤较轻微,主要表现在肺组织血管通透性提高,渗出增加,引起肺湿/干重增加和肺组织依文思蓝量的增加。乌司他丁对健择引起的肺损伤有良好的对抗作用。     

二烯丙基二硫对人胃癌细胞裸鼠移植瘤的抗肿瘤作用

背景与目的:既往研究发现二烯丙基二硫(diallyldisulfide,DADS)在体外可抑制多种肿瘤细胞生长,但在体内抗肿瘤作用的研究报道较少。本实验旨在探讨DADS对人胃癌细胞移植瘤在BALB/C裸鼠体内生长的影响。方法:未经药物处理和经30mg/LDADS处理1天的胃癌细胞MGC803接种于裸鼠皮下;观察体外DADS处理MGC803细胞裸鼠移植瘤的成瘤情况和未处理MGC803细胞移植瘤成瘤后腹腔注射DADS对胃癌移植瘤在BALB/c裸鼠体内生长情况的影响。Westernblot检测瘤组织中增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达情况。结果:30mg/LDADS处理的MGC803细胞移植裸鼠体内无一成瘤。荷瘤裸鼠腹腔注射DADS剂量为50、100和200mg/kg时的抑瘤率分别为27.8%、66.1%和73.0%,同时可抑制移植瘤癌细胞PCNA的表达。结论:DADS可明显降低胃癌细胞裸鼠移植瘤的成瘤性,并对移植瘤生长有明显抑制作用。     

蜂毒素对人肝癌裸鼠移植瘤的抗血管生成作用

目的探讨蜂毒素对人肝癌裸鼠移植瘤生长的影响及其抗血管生成作用。方法建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,观察蜂毒素对肿瘤生长的影响。采用免疫组织化学法,检测肿瘤组织微血管密度（microvessel density,MVD）及碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）和核转录因子κB（nuclear factorκB,NF-κB）的水平。结果蜂毒素低、中、高剂量组相对肿瘤增殖率分别为48.78%、38.33%和33.82%。与生理盐水组比较,蜂毒素处理组肿瘤体积明显缩小（P〈0.01）。免疫组化结果显示,蜂毒素可降低肿瘤组织MVD,且蜂毒素处理组bFGF、HIF-1α和NF-κB蛋白水平明显低于生理盐水组（P〈0.01）。结论蜂毒素可抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,其作用机制可能是降低NF-κB活性,抑制HIF-1α转录,进而下调bFGF表达,最终阻碍肝癌血管生成。     

Effect of magnetic fluid hyperthermia on lung cancer nodules in a murine model

The purpose of the present study was to investigate the therapeutic effect of magnetic fluid hyperthermia (MFH) induced by an alternating magnetic field (AMF) on human carcinoma A549 xenograft in nude mice. An animal model of human lung cancer was established by subcutaneous injection of human lung cancer A549 cells in BALB/c nude mice. The xenograft mice were randomly divided into four groups and each group was treated with an injection of a different concentration of magnetic fluid: control, low-dose (67.5 mg/ml), medium-dose (90.0 mg/ml) and high-dose group (112.5 mg/ml), respectively. Following the injection (24 h), the tumor was heated in an AMF for 30 min. Tumor volumes were then measured every week. The therapeutic effect was assessed by measuring the tumor volume and weight. Pathological examination was performed with a light and electronic microscope following treatment. The temperature at the surface of the tumor in the low-, medium- and high-dose groups increased to 41.3, 44.5 and 46.8°C, respectively. The tumor grew significantly slower in the medium- and high-dose groups (both p<0.05) compared to the control group. Cytoclasis and apoptosis were detected under light and electron microscopy. In conclusion, MFH induced by AMF inhibited tumor growth and promoted apoptosis of human carcinoma A549 cells in a xenograft mice model.     

维拉帕米联合5-氟脲嘧啶腹腔内化疗对荷肝癌大鼠的抗肿瘤作用

Objective To study the antineoplastic effect of the calcium channel blocker verapamil and 5-fluorouracil intraperitoneal chemotherapy on hepatocarcinoma-bearing rats, and examine the action between calcium channel blockers and cytotoxic drugs. Methods We adopted the method of subcapsular implantation of carcinoma tissues of walker-256 in the left liver lobe as a model of liver carcinoma-bearing rats. All experimental animals were divided into four groups. On the sixth day post implantation, in group A (control group) 6 ml of saline was injected intraperitoneally once a day for 3 days. In group B (single chemotherapy group) 6 ml, of 5-Fu 75 mg/kg was injected intraperitoneally once a day for 3 days. In group C (combination of treatment group) both 5-Fu (75 mg/kg) and verapamil (25 mg/kg) were administered simultaneously as in A and B. In group D (simple verapamil group) only 6 ml of verapamil (25 mg/kg) was administered as above. Results Compared with groups A, B and D, The volume of cancer and the contents of liver cancer DNA and protein were significantly reduced. The rates of inhibiting cancer (89.9% in group C and 35.4% in group B) were significantly increased in group C. Group C had significantly long survival time compared to groups A, B and D (P<0.05). By light microscopy, a number of focal necroses were found in cancer tissue in group C. Conclusion Calcium channel blockers can enhance the antineoplastic effect of 5-Fu intraperitoneal chemotherapy to liver cancer: The use of verapamil can not increase the toxicity of 5-Fu.     

三氧化二砷诱导人鼻咽低分化鳞癌裸鼠移植瘤细胞分化的研究

背景与目的:既往研究发现三氧化二砷(As2O3)可诱导白血病细胞的分化,但对实体瘤细胞的诱导分化作用报道甚少。本实验拟探讨As2O3对人鼻咽低分化鳞癌可移植瘤在BALB/C裸鼠体内生长的影响,重点观察其诱导鼻咽癌细胞分化的作用。方法:以人鼻咽低分化鳞癌鼠移植癌细胞株CSNE-1为研究对象,观察腹腔注射As2O3(5mg·kg-1·d-1连续10天后,每周给药3次,连续3周)对人鼻咽癌移植瘤在BALB/C裸鼠体内生长情况的影响。用光学显微镜和电子显微镜观察移植瘤细胞形态变化,用免疫组化法检测瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况。结果:腹腔注射As2O3后,人鼻咽癌BALB/C裸鼠移植瘤生长被抑制,抑瘤率为75.4%。同时,瘤组织中癌细胞密度减少,细胞皱缩,胞浆红染,瘤组织分化渐成熟,出现角化细胞和角化珠;间质结缔组织增多。透射电镜下肿瘤细胞出现成熟分化及明显角质化,细胞表面微小突起增多,细胞间桥粒增多并以桥粒互相连接,细胞核浆比例减少,胞浆中出现大量张力原纤维并围绕核周。癌细胞PCNA在阴性对照组呈高表达,PI(PCNA阳性细胞指数)为(95.2±5.0)%,而As2O3组癌细胞PCNA表达明显减少,PI为(53.6±7.0)%(P<0.001)。结论:As2O3抑制人鼻咽低分化鳞癌BALB/C裸鼠移植瘤的生长,这种抑制作用可能与其诱导癌细胞向成熟方向分化有关     

三氧化二砷诱导人鼻咽低分化鳞癌裸鼠移植瘤分化及相关基因表达的初步研究

 目的　观察三氧化二砷引起鼻咽癌细胞株CSNE 1裸鼠移植瘤分化的形态学特征 ,并初步探讨p5 3,bc1 2和bax在瘤细胞分化和凋亡中所起的作用。 方法　构建移植瘤模型后腹腔注入三氧化二砷(5mg/kg)。光镜及电镜观察移植瘤的形态学变化 ,TUNEL染色计算凋亡率 ,免疫组化法检测 p5 3,bc1 2和bax基因的表达。结果　腹腔注射As2 O3 后 ,裸鼠移植瘤生长抑制 ,抑瘤率为 75 .4 %。瘤组织向成熟分化伴随凋亡细胞增多 ;野生型p5 3及bax高表达 ,bc1 2无变化。结论　As2 O3 能诱导人低分化鼻咽裸鼠移植瘤分化 ,可能与 p5 3及bax高表达相关 ,与bc1 2无关。