氯沙坦对高血压病人血压、凝血和纤溶活性的影响

目的观察高血压病人凝血和纤溶活性的改变,探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对高血压病人血压以及凝血和纤溶系统的影响.方法将26例原发性高血压病人和30例正常对照组进行比较.所有入选对象1个月内未服任何降脂药物,停用降压药1周以上,禁食10h后,次晨抽取血样,测定各项指标.结果高血压病人胰岛素敏感性指数(ISI)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)水平降低,而纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性和血管性血友病因子(vWF)则升高.经多元逐步回归分析提示PAI-1与收缩压水平、总胆固醇和vWF呈显著正相关.高血压组给予氯沙坦50～100mg/d治疗,疗程6周,收缩压和舒张压明显下降;PAI-1活性较治疗前明显降低;而tPA活性较治疗前升高;ISI和vWF在治疗后无明显变化.结论高血压病人存在一定程度的胰岛素抵抗和凝血、纤溶功能紊乱.氯沙坦治疗能有效降低病人的血压,同时可以改善高血压病人的纤溶活性.     

氯沙坦和阿替洛尔对高血压患者纤溶系统及血浆血管性血友病因子的作用比较

目的 比较血管紧张素受体拮抗剂(ARB)氯沙坦和β受体阻滞剂阿替洛尔对原发性高血压患者纤溶系统及血浆血管性血友病因子(vWF)的影响.方法 轻中度原发性高血压患者60例随机分成氯沙坦组和阿替洛尔组(每组30例),分别给予氯沙坦50 mg/(次·d)或阿替洛尔50 mg/(次·d),共治疗8周.每4周随访1次,4周时血压如不达标(BP＜140/90 mm Hg)则加用双氢克尿噻12.5 mg/(次·d).治疗前后行血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)检测,并计算PAI-1/tPA作为纤溶参数,同时测定血浆vWF的含量.结果 两组的基线血压等一般情况具有可比性.治疗4周及8周时两组血压均较治疗前显著下降,组间比较无差异.同治疗前相比,氯沙坦组治疗8周时血浆PAI-1和vWF水平下降(P值分别＜0.05及＜0.01),PAI-1/tPA也有显著下降(P＜0.05),而tPA则无显著变化(P＞0.05);阿替洛尔组治疗8周时血浆PAI-1和vWF水平及PAI-1/tPA均无显著变化,而tPA则有所上升(P＜0.05).治疗后血浆vWF两组间比较,差异有非常显著意义.结论 氯沙坦治疗能改善原发性高血压患者的纤溶系统并降低血浆vWF,而阿替洛尔则未见有此作用.     

氯沙坦和阿替洛尔对高血压患者纤溶系统及血浆血管性血友病因子的作用比较

目的比较血管紧张素受体拮抗剂(ARB)氯沙坦和β受体阻滞剂阿替洛尔对原发性高血压患者纤溶系统及血浆血管性血友病因子(vWF)的影响。方法轻中度原发性高血压患者60例随机分成氯沙坦组和阿替洛尔组(每组30例),分别给予氯沙坦50mg/(次.d)或阿替洛尔50mg/(次.d),共治疗8周。每4周随访1次,4周时血压如不达标(BP<140/90mmHg)则加用双氢克尿噻12.5mg/(次.d)。治疗前后行血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)检测,并计算PAI-1/tPA作为纤溶参数,同时测定血浆vWF的含量。结果两组的基线血压等一般情况具有可比性。治疗4周及8周时两组血压均较治疗前显著下降,组间比较无差异。同治疗前相比,氯沙坦组治疗8周时血浆PAI-1和vWF水平下降(P值分别<0.05及<0.01),PAI-1/tPA也有显著下降(P<0.05),而tPA则无显著变化(P>0.05);阿替洛尔组治疗8周时血浆PAI-1和vWF水平及PAI-1/tPA均无显著变化,而tPA则有所上升(P<0.05)。治疗后血浆vWF两组间比较,差异有非常显著意义。结论氯沙坦治疗能改善原发性高血压患者的纤溶系统并降低血浆vWF,而阿替洛尔则未见有此作用。     

氯沙坦对扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的影响

目的：了解扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的变化，及氯沙坦对纤溶参数的影响。方法：测定40名健康者和60例扩张型心肌病心衰患者血浆纤溶酶原激活物（tPA)活性，纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）活性以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，将扩张型心肌病患者随机分成常规治疗组和氯沙坦组。治疗14天后复查tPA、PAI-1、AngⅡ。结果：L与正常对照组相比，扩张型心肌病心衰患者tPA活性下降、PAI－1活性升高、AngⅡ含量上升（P＜0．01）。治疗14天后，常规治疗组tPA与PAI－1的活性和AngⅡ含量无显著变化（P＞0．05）；氯沙坦组tPA活性上升、PAI－1活性下降（P＜0．01），AngⅡ含量降低（P＜0．05）。结论：扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数明显异常，氯沙坦能改善纤溶参数活性。     

氯沙坦对扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的影响

目的了解扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的变化,及氯沙坦对纤溶参数的影响.方法测定40名健康者和60例扩张型心肌痛心衰患者血浆纤溶酶原激活物(tPA)活性,纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.将扩张型心肌病患者随机分成常规治疗组和氯沙坦组.治疗14天后复查tPA、PAI-1、AngⅡ. 结果与正常对照组相比,扩张型心肌病心衰患者tPA活性下降、PAI-1活性升高、AngⅡ含量上升(P＜0.01).治疗14天后,常规治疗组tPA与PAI-1的活性和AngⅡ含量无显著变化(P＞0.05);氯沙坦组tPA活性上升、PAI-1活性下降(P＜0.01),AngⅡ含量降低(P＜0.05).结论扩张型心肌痛心力衰竭患者纤溶参数明显异常,氯沙坦能改善纤溶参数活性.     

持续气道正压通气对OSAHS患者血管内皮细胞及纤溶系统的影响

为探讨经鼻持续气道正压通气（nCPAP)治疗前后阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血管内皮细胞及纤溶系统的变化及临床意义，选择年龄，性别，体重指数（BMI）无明显差异的OSAHS患者38例和健康者对照组32例，用多导睡眠呼吸监测仪进行监测，以凝固法测定纤维蛋白原（Fg），发色底物法测组织纤溶酶原激活物活性（tPA：A）、纤溶酶原激活物抑制物－1活性（PAI－1：A），酶联免疫法测vonWillebrand因子（vWF)、组织纤溶酶原激活物抗原（tPA:Ag）、纤溶酶原含量（PLg:Ag)和纤溶酶原激活物抑制物－1含量（PAI－1：Ag）。结果OSAHS组与对照组比较，vWF,Fg,tPA:Ag、PAI－1：A明显升高（P分别＜0．01，0．001，0．001，0．01），PLg:Ag、tPA:A、tPA:Ag、最低血氧饱和度（SaO2low)明显降低（P分别＜0．01，0．001，0．001，0．01).nCPAP治疗后与治疗前比较，vWF,Fg,PAI-1:Ag,PAI-1:A明显降低（P分别＜0．05，0．01，0．01，0．01），PLg:Ag,tPA:A,tPA:Ag，最低SaO2明显升高（P分别＜0．05，0．001，0．001，0．01）。提示OSAHS患者血管内皮细胞损伤，凝血功能增强，纤溶系统功能减弱;nCPAP治疗能部分纠正各指标的异常。     

老年高血压患者血浆纤溶水平与胰岛素抵抗的分析

目的了解老年高血压患者胰岛素抵抗(IR)、血浆纤溶水平改变及二者的关系.方法用放射免疫分析法检测42例老年高血压患者和32例老年健康对照者的空腹胰岛素(FINS),用酶联免疫法测定其血浆组织纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物-1(PAI-1).结果老年高血压患者的FINS、tPA和PAI-1水平较对照组明显升高(分别P＜0.001,0.01,0.001),其胰岛素敏感指数(ISI)相应降低(P＜0.05);FINS与tPA和PAI-1呈正相关(分别P＜0.01,0.001),ISI与上述二指标呈负相关(分别P＜0.05,0.01).结论老年高血压患者存在IR和血浆纤溶水平下降,其血浆纤溶水平的变化与该患者的IR有关.     

冠心病患者胰岛素抵抗与纤溶系统活性的关系

目的 观察冠心病患者胰岛素抵抗及与纤溶系统活性的关系?方法及结果 37例冠心病患者的胰岛素敏感性指数(ISI)绝对值、纤溶酶原激活物抑制因-子-1(PAI-1)活性和纤溶酶原(PLg)含量升高,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性及纤溶酶(PL)活性降低：ISI绝对值与PLg含量、PM-1活性均呈正相关,与t-PA活性呈负相关;结论 冠心痛患者的纤溶系统活性异常与胰岛素抵抗有关。     

氯沙坦对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者纤溶功能的影响。方法观察34例EH患者应用氯沙坦治疗4周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化,并与30例健康人作比较。结果治疗前EH患者血浆t-PA水平明显低于对照组,而PAI-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。氯沙坦治疗4周后,血压明显下降,心率无明显变化,血浆t-PA水平增加,但无统计学意义,而PAI-1水平明显降低,t-PA/PAI-1比值升高(均P<0.01)。结论EH患者存在着内源性纤溶功能紊乱,氯沙坦可以改善EH患者的纤溶功能。     

肺原性心脏病心力衰竭患者的凝血纤溶系统活性变化

目的探讨肺原性心脏病(肺心病)充血性心力衰竭患者凝血纤溶指标的变化及意义。方法测定肺心病充血性心力衰竭患者组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性、纤溶酶原激活物特异性抑制物(PAI-1)活性和D-二聚体(DD)含量。结果肺心病心力衰竭组血浆tPA活性较健康对照组降低,而PAI-1活性、DD含量明显升高。不同心功能等级的肺心病心力衰竭患者血浆PAI-1活性、DD含量随着心功能程度的加重而明显升高。结论肺心病充血性心力衰竭患者存在凝血纤溶活性异常,且与心功能程度有关。     

血管紧张素转换酶抑制剂对糖尿病大鼠血浆PAI-1和tPA活性的影响

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病(DM)大鼠血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的影响及其机制.方法 将链脲佐菌素诱导的DM大鼠分为正常对照组、培哚普利治疗组、培哚普利联合一氧化氮合酶(NOS)抑制剂治疗组.治疗4周后比较各组血浆PAI-1和tPA活性及PAI-1/tPA比值.结果 与正常对照组相比,DM大鼠血浆PAI-1活性和PAI-1/tPA比值显著升高,tPA活性降低.培哚普利治疗使PAI-1活性下降,tPA活性增加.联合NOS抑制剂在一定程度上抵消了培哚普利的这种作用.结论 DM状态下存在纤溶异常,ACEI能够通过内源性的NO改善纤溶平衡.     

经皮冠状动脉腔内成形术前后凝血功能的动态变化

目的了解经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)前后凝血及纤溶系统的相应变化.方法选择行PTCA的患者20例,于手术前1天、术后4、12、24、48、72小时和手术后第5天取血测定纤维蛋白肽A(FPA)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性.结果PTCA术后12小时FPA较术前增高(P＝0.01),并于术后24小时达到峰值(P＜0.01),均有非常显著性差异.此后逐渐降低,于术后第5天恢复至术前水平;PAI-1活性、tPA活性和PAI-1/tPA术前术后无明显变化.结论PTCA术后凝血系统被激活,应加强抗凝血酶的治疗.     

脑血管球囊成形支架置入术治疗急性脑梗死的疗效及其对患者纤溶系统的影响

目的 探讨脑血管球囊成形支架置入术治疗急性脑梗死（AI）的临床疗效及其对患者纤溶系统的影响.方法 将68例AI患者随机分为两组各34例,观察1组给予尿激酶100万U静脉溶栓治疗,观察2组行脑血管球囊成形支架置入术治疗,术后口服氯吡格雷和阿司匹林.观察两组血流再通疗效,并检测其治疗前及治疗后1、7d的血管性假血友病因子（vWF）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物特异性抑制物（PAI-1）变化.另选体检健康者30例作为对照组.结果 观察2组血流再通率高于观察l组,P＜0.05.与对照组比较,观察组治疗前vWF、PAI-1、tPA升高,tPA/PAI-1降低,P均＜0.05;观察l、2组比较P＞0.05.治疗后ld观察组tPA、tPA/PAI-1升高,PAI-1降低,P＜0.05;治疗后7d,观察1组tPA、tPA/PAI-1降低,观察2组vWF升高,P均＜0.05.结论 脑血管球囊成形支架置入术治疗AI可使梗死相关血管再通,其疗效优于静脉溶栓;术后联合抗凝及抗血小板治疗对患者的纤溶系统影响不大.     

高血压病人纤溶活性及其影响因素的临床观察

目的　研究高血压病人纤溶活性的变化及其影响因素。方法　对高血压病人、正常对照的纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制物活性及甘油三脂、总胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗进行了研究。结果　研究发现 ,与正常对照组相比 ,高血压病人存在TPA活性降低、PAI_1活性增高。相关回归发现 ,体内影响TPA、PAI_1活性的因素为IR、BMI、TG。结论　高血压病人存在纤溶活性的降低 ,与体内代谢紊乱有关     

老年高血压患者血浆纤溶水平与胰岛素抵抗关系的研究

目的 了解老年高血压患者胰岛素抵抗、血浆纤溶水平改变，并对二者关系进行探讨。方法 用放射免疫分析法检测42例老年高血压患者和32例老年健康对照者的空腹胰岛素（FINS）水平，用酶联免疫法测定其血浆组织纤溶酶原激活物（tPA)及其抑制物－1（PAI－1）水平。结果 老年高血压患者的FINS，tPA和PAI－1水平较对照组明显升高（P值分别＜0．001，＜0．01，＜0．001），其胰岛素敏感指数（ISI）相应降低（P＜0．05）。FINS与tPA和PAI－1呈正相关（P值分别＜0．01，＜0．001），ISI与上述二指标呈负相关（P值分别＜0．05，＜0．01）。结论 老年高血压患者存在胰岛素抵抗（IR）和血浆纤溶水平下降，其血浆纤溶水平的变化与该患者的胰岛素抵抗有关。     

马来酸罗格列酮对大鼠血浆tPA和PAI-1活性的影响

STZ诱导的糖尿病大鼠研究显示，罗格列酮治疗（每日4mg／kg，3周）能增加组织型纤溶酶原激活物（tPA）的血浆水平，降低PAI—1的活性，降低PAI-1／tPA的比值。因此，罗格列酮可能有心血管保护作用。     

老年高血压并发脑梗死患者凝血、抗凝、纤溶系统功能改变及意义

目的分析老年高血压并发脑梗死患者凝血、抗凝、纤溶系统分子标志物指标的变化及意义，为临床早期诊断治疗提供客观依据。方法检测100例老年高血压患者、100例老年高血压合并脑梗死患者及100例健康老年对照者血管性血友病因子抗原（vWF：Ag）、血小板α-颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、纤维蛋白原（FIB）的含量及抗凝血酶（AT）、蛋白S（PS）、蛋白C（PC）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的活性，并进行分析与评价。结果与对照组相比，老年高血压患者、老年高血压合并脑梗死患者血浆vWF：Ag、GMP-140、FIB含量、PAI-1活性均明显升高，而AT、PS、PC、t-PA活性明显降低，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论老年高血压患者存在明显的凝血、抗凝及纤溶功能失衡，这与其病情进展及脑梗死的发生密切相关，早期防治具有重要的临床意义。     

氯沙坦和苯那普利对原发性高血压良性小动脉肾硬化纤溶活性及D-二聚体影响

我们对原发性高血压病良性小动脉肾硬化(HANS)患者组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性和血尿D-二聚体水平(DD)进行了检测，并比较经苯那普利和氯沙坦治疗后两组患者血尿DD水平含量的变化，旨在探讨HANS患者的纤溶功能异常和两种药物的干预作用。     

氯沙坦和依那普利对左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠纤溶功能的影响

为探讨肾素-血管紧张素系统在纤溶功能紊乱中的意义;用腹腔注射左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压,导致纤溶功能紊乱,从第2周开始分别给血管紧张素Ⅱ的1型受体阻滞剂氯沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂依那普利干预,于第5周末应用发色底物法测定各组大鼠组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂-1 的血浆活性,并观察氯沙坦和依那普利干预的影响.结果发现,与对照组相比,高血压大鼠血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1活性增强50%,组织型纤溶酶原激活物活性减低34%,纤溶酶原激活物抑制剂-1与组织型纤溶酶原激活物的比值升高127%,差异均有显著性 (P<0.01).氯沙坦或依那普利干预均可使上述指标得到显著改善 (P<0.01).离体血管孵育时高血压大鼠血管释放纤溶酶原激活物抑制剂-1的能力比对照组明显增强 (P<0.01);氯沙坦或依那普利干预使其生成纤溶酶原激活物抑制剂-1的基础水平及不同浓度凝血酶诱导的过度释放分别减少19%～46%和25%～50% (P<0.01),两种干预间差异无显著性;给10.0 kIU/L凝血酶刺激时,高血压大鼠离体血管组织型纤溶酶原激活物的生成较对照组下降32% (P<0.05),氯沙坦和依那普利干预均未能改善这种下降趋势.结果表明,氯沙坦或依那普利干预可抑制高血压大鼠血管纤溶酶原激活物抑制剂-1的过度生成,但对组织型纤溶酶原激活物无影响.提示肾素-血管紧张素系统对纤溶系统的调节主要是通过调节纤溶酶原激活物抑制剂-1的生成,并经血管紧张素Ⅱ介导.     

高血压患者胰岛素抵抗与纤溶系统的关系

目的研究高血压病(EH)患者胰岛素抵抗(IR)与纤溶系统的关系.方法 EH病人71例,采用75 g葡萄糖口服负荷法(OGTT),将EH患者分为糖耐量正常组(NGT)44例和糖耐量异常组(IGT)27例,正常对照组31例.测定血浆组织型纤溶酶原激活物活性(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1活性(PAI-1)、纤溶酶原活性(PLG),在OGTT测定的同时作血胰岛素(INS)测定,并根据Cederholm公式计算出胰岛素敏感指数(ISIc).结果 NGT组和IGI组相比t-PA无明显差别(P＞0.05),但两组均较正常对照组降低(P＜0.05).NGT组和IGT组PAI-1与正常对照组比较均无明显差别(P>0.05).IGT与NGT相比PLG增高(P＜0.05),与正常对照比较PLG明显增高(P＜0.01).ISIc在NGT组和IGT组较正常对照组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),且IGT组较NGT组更低(P＜0.01).ISIc与t-PA, PAI-1不相关.结论高血压病人存在胰岛素抵抗,当高血压病合并IGT时,胰岛素抵抗更明显.EH病人存在纤溶活性的下降,当合并IGT时,纤溶活性的降低更为明显.t-PA和PAI-1与ISIc无明显相关性.