虾青素对活性氧所致海马神经细胞氧化损伤的保护作用

目的从细胞水平上研究了虾青素对活性氧所致海马神经细胞损伤的保护作用。方法通过B27无血清培养法进行SD乳鼠的大脑海马神经细胞的分离、培养及其鉴定;MTT法检测细胞存活率,比色法测定细胞LDH的释放量,SOD、CAT活性、GSH-Px的活力及MDA的含量。结果虾青素能提高活性氧损伤过的海马神经细胞的存活率,减少细胞LDH的释放量,并增加细胞SOD、CAT活性、GSH-Px的活力,降低MDA的含量。结论虾青素对活性氧诱导的海马神经细胞损伤具有保护作用。     

枸杞多糖对氧糖剥夺再灌注损伤后大鼠海马神经元的保护作用

目的研究并探讨枸杞多糖对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤的保护作用。方法以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型。MTT法测定神经细胞的存活率,分光光度计检测乳酸脱羟酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量,激光共聚焦显微镜(CLSM)测定海马神经元内Ca2+浓度和线粒体膜电位水平(MMP)。结果与氧糖剥夺再灌注损伤组比较,枸杞多糖10,20和40 mg·L-1可显著提高细胞存活率(P<0.01),降低乳酸脱氢酶漏出率(P<0.05),升高SOD和GSH-Px活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.05),抑制Ca2+浓度升高(P<0.05),枸杞多糖20和40 mg·L-1能显著降低线粒体膜电位水平(P<0.01)。结论枸杞多糖对海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤具有明显保护作用。     

氨基胍对大鼠缺血性脑损伤的保护作用及其机制(英文)

目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)保护大鼠缺血性脑损伤的可能机制。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞模型,缺血后2,6或12 h开始给予AG(100 m.gkg-1,ip,每天2次,给药3 d)治疗。测定脑梗死体积,脑线粒体肿胀度和呼吸链的完整性,脑线粒体内NO和丙二醛(MDA)含量,总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;培养大鼠神经元细胞,观察AG(10,20和100μmo.lL-1)对神经元细胞形态、活力及乳酸脱氢酶(LDH)释放和NO含量的影响。结果AG显著降低脑缺血后脑梗死体积,改善缺血后神经元超微结构变化,减轻脑线粒体肿胀度和呼吸链损伤;降低NO和MDA含量,增加总ATP酶、SOD和GSH-Px活性。AG使体外培养的缺血神经细胞损伤程度明显减轻,NO含量降低,LDH释放减少,细胞活力增加。结论AG可能通过抑制氧自由基生成,增加线粒体抗氧化作用,改善线粒体能量代谢和保护线粒体形态与功能的完整而对大鼠脑缺血损伤产生保护作用。     

刺五加多糖对海马神经元抗氧化酶系统的影响

目的 研究刺五加多糖（Acanthopanacis senticosi polysaccharides,ASPS）对大鼠海马神经元抗氧化酶系统的影响. 方法 运用海马神经细胞原代培养技术,采用过氧化氢（H₂O₂）诱导建立细胞氧化损伤模型. 实验共分为6组：阴性对照组、模型组和4个ASPS组（终浓度为10.00,5.00,2.50,1.25 μg.mL^-1）. 观察细胞形态学变化; MTT法测定细胞活性; 免疫组化法鉴定海马神经元,化学比色法测定细胞内超歧物过氧化物酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）含量. 结果 形态学观察显示：与模型组比较,ASPS组细胞损伤程度明显减轻; ASPS组细胞活性比模型组细胞活性高（P＜0.01）,SOD、CAT、GSH Px活力ASPS组明显高于模型组,但MDA的含量ASPS组显著低于模型组. 结论 ASPS能提高海马神经元的抗氧化酶的活力,并对海马神经元氧化损伤有保护作用.     

黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制

目的探讨黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管法,复制大鼠全脑缺血15 min再灌注7 d损伤模型,应用生化法检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮合酶（NOS）的活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量,并观察黄芪注射液对上述指标的影响。结果与假手术组比较,模型组海马组织SOD、GSH-Px活力下降,NOS活力明显升高;MDA、NO含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,黄芪注射液治疗组SOD、GSH-Px活力升高,NOS活力明显下降;MDA、NO含量下降（P〈0.05）。结论黄芪注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,减少自由基损伤有关。     

红车轴草总黄酮对H_2O_2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察红车轴草总黄酮对H2O2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法利用体外培养的人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,采用H2O2诱导细胞损伤模型,观察红车轴草总黄酮对H2O2所致的血管内皮细胞损伤的保护作用。MTT法检测细胞存活率、试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及细胞中丙二醛(MDA)的含量、乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量;荧光法检测Caspase-3的活性;Hoechst33342及PI荧光染色法观察红车轴草总黄酮对H2O2诱导血管内皮细胞凋亡的影响;JC-1染色法检测红车轴草总黄酮对H2O2损伤血管内皮细胞线粒体膜电位的影响,检测各组细胞内ROS的表达水平。结果与空白对照组相比,H2O2损伤组细胞存活率降低、细胞内LDH,漏出量增加(P<0.001);抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性降低、MDA含量升高(P<0.01);Caspase-3活性升高(P<0.001)、ROS含量升高、线粒体膜电位降低;与模型组相比,红车轴草总黄酮各剂量组(12.5、25、50mg.L-1)及槲皮素组(30 mg.L-1)细胞存活率明显增加(P<0.01,P<0.05),红车轴草总黄酮各剂量组(12.5、25、50 mg.L-1)及槲皮素组(30 mg.L-1)均能明显降低LDH漏出量(P<0.01,P<0.05)、明显增强SOD、CAT及GSH-Px活力(P<0.01,P<0.05)、降低MDA、ROS含量及Caspase-3活性(P<0.05,P<0.01)、升高线粒体膜电位(P<0.01)。结论红车轴草总黄酮对H2O2诱导的内皮细胞损伤有明显的保护作用,其初步作用机制可能与抗自由基,减轻脂质过氧化、降低Caspase-3活性及稳定线粒体膜电位有关。     

一种源于水生生物的天然类胡萝卜素调脂及抗氧化活性的动物实验研究

目的探讨虾青素对脂质代谢的调节作用,观察其对高脂诱发的主动脉及肝脏脂质过氧化损伤的影响。方法 50只鹌鹑随机分为5组,对照组给予普通饲料,其余4组给予高脂饲料;喂养同时虾青素低、高2剂量组分别以5、10mg/kg给予灌胃虾青素,凯-辛联用组按10mg/kg凯西莱,1mg/kg辛伐他汀灌胃。实验结束时取空腹血测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及丙二醛(MDA)含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;检测肝脏中TC、TG及SOD、GSH-Px及诱导型iNOS活性、MDA及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;HE染色观察主动脉血管病理变化。结果与高脂模型组比较,虾青素低、高2剂量组及凯-辛联用组血清TG、TC、LDL-C含量及肝中TG及TC含量明显降低(P<0.05或<0.01),而血清HDL-C含量明显增高(P<0.01);血清SOD活性、GSH-Px活性及GSH含量明显提高(P<0.05或<0.01),而血清iNOS活性、MDA含量降低(P<0.05或<0.01)。结论虾青素具有良好的降脂功效,并对高脂诱发的主动脉及肝脏脂质过氧化损伤有明显抑制作用,高剂量虾青素改善效果更理想。     

Bcl-2介导的芹菜素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用

目的探讨芹菜素(apigenin,Api)在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用,并阐明Api对心肌损伤的保护作用是否主要由Bcl-2介导。方法培养H9c2心肌样细胞;随机分为正常对照(Cont)组、缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation,A/R)组、Api预处理组、Api+ABT-737组。MTT法检测细胞存活率;Western blot法检测Bcl-2表达;比色法检测培养液LDH活性、细胞SOD及GSH-Px活性、MDA含量;流式细胞仪检测心肌细胞ROS含量、线粒体膜电位及细胞凋亡。结果 Api预处理25 h后,心肌细胞Bcl-2表达呈剂量依赖性上调(P<0.01);细胞存活率升高,培养液LDH活性降低,细胞SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量与ROS生成减少,线粒体膜电位更为稳定,细胞凋亡减少(P<0.01);Bcl-2抑制剂ABT-737则可取消Api的上述心肌保护作用。结论Api抗心肌A/R损伤作用涉及Bcl-2信号通路,至少部分依赖于其对Bcl-2表达水平的上调。     

碱性成纤维生长因子对体外培养鼠胚胎中脑神经细胞缺氧反应的影响

目的:观察不同浓度碱性成纤维生长因子(bFGF)对胚胎中脑神经细胞缺氧的保护作用.方法:14 d的大鼠胚胎中脑取材,分离、消化后作原代培养,分为对照组,单独缺氧组,不同浓度的(1.0,5.0,10.0,50.0,100.0 ng/mL)bFGF+缺氧组;采用羟胺比色法对超氧化物歧化酶(SOD)活性进行测定,采用硫代巴比妥酸比色法进行丙二醛(MDA)测定;采用考马斯亮蓝法进行相对蛋白质含量测定,同时进行细胞形态学观察.结果:单独缺氧组中脑神经细胞MDA含量升高,SOD活性、相埘蛋白质含量及细胞集落存活率下降,与对照组比较(P<0.01),并出现细胞形态学损伤;5.0～50.0 ng/mL bFGF+缺氧组中脑神经细胞MDA含量下降,SOD活性、相对蛋白质含量、细胞集落存活率升高,与单独缺氧组比较(P<0.01),细胞无明显形态学损伤;当bFGF剂量为1.0 ng/mL和100 ng/mL时神经细胞MDA含量、SOD活性、相对蛋白质含量及细胞集落存活率与单独缺氧组比较无明显改变(P>0.05),细胞有明显的形态学损伤.结论:适当的bFGF剂量能对胚胎中脑神经细胞缺氧损伤具有明显保护作用.     

二至丸保肝有效部位群对体外肝细胞损伤的保护作用

目的 研究二至丸保肝有效部位群(50％乙醇部位)(EFEP)对体外肝细胞损伤的保护作用及机理.方法 培养L-O2型肝细胞,采用四氯化碳(CCl4)和过氧化氢(H2O2)体外诱导肝细胞损伤,检测培养上清液中AST和ALT水平,测定上清液中丙二醛(MDA)的含量、过氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,MTT法检测细胞存活和增殖活性.结果 EFEP0.32-40 μg/ml明显降低由CCl4所致肝细胞培养上清液中AST和ALT水平和MDA含量的升高,也显著提高由CCl4所致肝细胞存活率和SOD活力及GSH-Px活性的降低.EFEP 0.32-40 μg/ml使H2O2升高的肝细胞培养上清液中AST和ALT水平及MDA含量明显降低,还显著提高由H2O2降低的肝细胞存活率和SOD活力及GSH-Px活性.结论 EFEP对体外肝细胞损伤有较强的保护作用.该作用可能与其抗氧化作用有关.     

Toxicity and oxidative stress induced by T-2 toxin in cultured mouse Leydig cells

To explore the toxic mechanism of T-2 toxin on Leydig cells of mice, we would investigate the toxicity and oxidative stress induced by T-2 toxin in the cells. Leydig cells were isolated and cultured with control or T-2 toxin (10^?7 M, 10^?8 M, or 10^?9 M) for 24?h, then cells and supernatants were harvested to examine cell viability, superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) and catalase (CAT) activities, expression of messenger RNA (mRNA) related to oxidative stress, malondialdehyde (MDA) content and DNA damage. The cell viability was evaluated in mouse Leydig cells by MTT assay, MDA content and SOD, GSH-Px and CAT activities were measured by routine kits, expression of mRNA related to oxidative stress were examined by quantitative real-time polymerase chain reaction (PCR), and DNA damage was investigated by comet assay. Leydig cells treated with T-2 toxin showed significant reductions in cell viability, SOD, GSH-Px and CAT activities, and expression of mRNA related to oxidative stress, and remarkable increases in MDA content and levels of DNA damage. This study proves that T-2 toxin is toxic to Leydig cells of mice. Furthermore, oxidative stress plays an important role in the above-mentioned negative effects of T-2 toxin.     

Protective effects of prostaglandin E1 on human umbilical vein endothelial cell injury induced by hydrogen peroxide

Aim:

To investigate the protective effects of prostaglandin E₁ (PGE₁) against H₂O₂-induced oxidative damage on human umbilical vein endothelial cells (HUVECs).

Methods:

HUVECs were pretreated with PGE₁ (0.25, 0.50, and 1.00 μmol/L) for 24 h and exposed to H₂O₂ (200 μmol/L) for 12 h, and cell viability was measured by the MTT assay. LDH, NO, SOD, GSH-Px, MDA, ROS, and apoptotic percentage were determined. eNOS expression was measured by Western blotting and real-time PCR.

Results:

PGE₁ (0.25−1.00 μmol/L) was able to markedly restore the viability of HUVECs under oxidative stress, and scavenged intracellular reactive oxygen species induced by H₂O₂. PGE₁ also suppressed the production of lipid peroxides, such as MDA, restored the activities of endogenous antioxidants including SOD and GSH-Px, and inhibited cell apoptosis. In addition, PGE₁ significantly increased NO content, eNOS protein, and mRNA expression.

Conclusion:

PGE₁ effectively protected endothelial cells against oxidative stress induced by H₂O₂, an activity that might depend on the up-regulation of NO expression.     

五味子宁神口服液抗紫外辐射作用研究

目的：研究五味子宁神口服液对3T3细胞紫外辐射损伤的保护作用.方法：建立3T3细胞紫外辐射模型,采用流式细胞术检测高、中、低剂量组（12.5,25.0,50.0 mg·ml-1）五味子宁神口服液作用前后细胞内活性氧浓度的变化,检测胞质匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH--Px）和过氧化氢酶（CAT）活性以及丙二醛（MDA）含量变化.结果：与中波紫外线辐射组（UVB组）比较,高、中、低剂量组五味子宁神口服液的活性氧含量和MDA含量显著降低（P＜0.01）,SOD、CAT和GSH-Px活性显著升高（P＜0.01或0.05）.结论：五味子宁神口服液能提高SOD、CAT、GSH-Px等酶活性,降低活性氧和MDA含量,对UVB辐射造成的细胞损伤具有保护作用.     

The protective effects of Polygonum multiflorum stilbeneglycoside preconditioning in an ischemia/reperfusion model of HUVECs

Aim:

To investigate the protective effects of preconditioning human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) with Polygonum multiflorum stilbeneglycoside (PMS) under anoxia/reoxygenation (A/R), and the mechanism of protection.

Methods:

Prior to A/R, HUVECs were incubated with PMS (0.6×10⁻¹¹, 1.2×10⁻¹¹, or 2.4×10⁻¹¹ mol/L) for 3 h. Cell injury was subsequently evaluated by measuring cell viability with an MTT assay and lactate dehydrogenase (LDH) release, whereas lipid peroxidation was assayed by measuring malondialdehyde (MDA) content. Antioxidant capacity was quantified by superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activity. Nitric oxide (NO) production was determined by nitrite accumulation. Endothelial NO synthase (eNOS) and inducible NOS (iNOS) protein expression was detected by Western blotting. Guanylate cyclase activity and cyclic GMP (cGMP) activity were assessed by an enzyme immunoassay kit.

Results:

PMS incubation attenuated A/R-induced injury in a concentration-dependent manner, as evidenced by a decrease in LDH activity and an increase in cell viability. PMS exerted its protective effect by inhibiting the A/R-mediated elevation of MDA content, as well as by promoting the recovery of SOD and GSH-Px activities. Additionally, PMS incubation enhanced NO and cGMP formation by increasing iNOS expression and guanylate cyclase activity. The protective effects of PMS were markedly attenuated by NOS inhibitor L-NAME, soluble guanylate cyclase inhibitor ODQ or PKG inhibitor KT5823.

Conclusion:

PMS preincubation resulted in the enhancement of antioxidant activity and anti-lipid peroxidation. The NO/cGMP/cGMP-dependent protein kinase (PKG) signaling pathway was involved in the effect of PMS on HUVECs.     

Fluoride causing abnormally elevated serum nitric oxide levels in chicks

Serum fluoride, nitric oxide (NO), malondialdehyde (MDA) contents and superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were determined in chicks treated with graded doses of sodium fluoride. Compared with chicks in the control group, in the groups treated with fluoride, serum NO and MDA levels largely increased, and the activities of SOD, GSH-Px, and CAT decreased, most of which changed significantly (P<0.05). Serum fluoride levels significantly and positively correlated with serum NO, MDA levels, respectively (P<0.05), and significantly and negatively with serum SOD, GSH-Px, CAT activities, respectively (P<0.05). The results indicated fluoride was associated with the elevated NO levels and the decreased activities of antioxidant enzymes and the deposit of lipid peroxides (LPO). We suggest the mechanism of fluoride injuring soft tissues as follows: fluoride causes excessive production of NO, LPO and oxygen free radicals, which can damage seriously the structure and function of soft tissues.     

MaFGF对顺铂所致海马神经元损害保护作用的体外实验研究

目的探讨改构体酸性成纤维细胞生长因子(MaF-GF)对体外培养的海马神经元顺铂(DDP)损伤的保护作用。方法取新生SD乳鼠海马神经元进行原代培养,采用高分子量神经丝蛋白多克隆抗体(NF-H)进行免疫细胞化学染色鉴定。原代细胞接种于96孔培养板:①培养7 d后加入一系列浓度的DDP,继续培养24 h,采用四唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率;②以DDP建立损伤模型,并在加DDP同时加入一系列浓度的MaFGF,观察MaFGF对海马神经元的保护作用。结果①DDP对体外培养神经元活力具有明显的抑制作用,随着DDP浓度的增加,细胞活力降低;②浓度为5.2～10.4μg.L-1的MaFGF能使DDP损伤的神经元活力明显提高;③MaFGF+DDP组和DDP组比较,各生化和酶学指标差异均有统计学意义(P<0.01),MaFGF+DDP组中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高,丙二醇(MDA)、一氧化氮(NO)水平降低。结论MaFGF对DDP损伤的海马神经细胞具有一定的保护作用。     

低浓度亚硝酸钠预处理对高浓度亚硝酸钠损伤PC12细胞的保护作用

目的探讨低浓度亚硝酸钠(NaNO2)预处理对高浓度亚硝酸钠损伤PC12细胞的保护作用。方法 NaNO20.14 mmol·L-1处理PC12细胞24 h,然后用NaNO245 mmol·L-1再处理2 h制作预处理模型,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的存活率,流式细胞术和Hoechst 33258/PI双染检测细胞凋亡,比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,Western印迹法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和凋亡相关蛋白表达。结果与NaNO245 mmol·L-1处理组相比,NaNO20.14 mmol·L-1预处理+NaNO245 mmol·L-1组的PC12细胞存活率增加、凋亡减少(P<0.05);细胞SOD、CAT活性和GSH-Px含量明显增加,MDA含量明显下降,促凋亡相关蛋白Bax,胱天蛋白酶9,胱天蛋白酶3表达明显下降,凋亡抑制蛋白Bcl-2和HIF-1α表达明显升高(P<0.05);加入一氧化氮特异性清除剂c-PTIO可以逆转这种现象(P<0.05)。结论低浓度NaNO2预处理增加PC12细胞抗氧化能力,拮抗高浓度NaNO2诱导的细胞凋亡,机制与NaNO2还原为一氧化氮和增加HIF-1α表达有关。     

硒化卡拉胶联合表阿霉素对H22肝癌小鼠抗氧化作用的研究

目的 通过体内抗肿瘤试验,研究硒化卡拉胶联合表阿霉素对H22肝癌移植瘤生长的抑制及抗氧化作用。方法 将H22移植性肝癌小鼠随机分为8组,每组10只,治疗期间考察各组小鼠的体重变化及生存状态。停药次日,对脾指数、胸腺指数、抑瘤率进行测定,并检测血清中GSH-Px、SOD、CAT活性及GSH、MDA的含量变化。结果 KSC单独及联合EPI可改善H22小鼠的免疫器官指数,提高抑瘤率;与模型对照组相比,中、高剂量KSC可显著提高GSH-Px、CAT活性及GSH含量(P<0.05),高剂量KSC可显著提高SOD活性(P<0.01),同时各EPI组GSH-Px、SOD、CAT活性均显著降低(P<0.05),而MDA显著增高(P<0.01);中、高剂量KSC联合EPI可使GSH-Px、SOD、CAT活性均显著恢复(P<0.05),而MDA含量显著降低(P<0.01)。结论 硒化卡拉胶具有良好的免疫调节和抗氧化作用,联合用药可显著改善表阿霉素的毒副作用,提高机体抗氧化水平,对治疗小鼠移植性肝癌有显著的增效作用。     

额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔血清中一氧化氮含量和抗氧化酶活性的影响

目的 观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化(AS)家兔血清中一氧化氮(NO)含量和抗氧化酶活性的影响.方法 采用喂饲高脂饲料构建家兔AS模型,将36只家兔完全随机分为4组,每组9只.正常对照组喂普通饲料,其他3组喂高脂饲料.正常组与模型组分别灌胃蒸馏水,辛伐他汀组给予辛伐他汀5 mg/( kg?d),额尔敦-乌日勒组给予额尔敦-乌日勒0.4 g/(kg?d),连续90d.检测家兔血清中NO含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量,并且测定血清TC、TG、LDL-C、HDL-C的含量,计算各组兔主动脉粥样硬化斑块面积比.结果 与模型组相比,额尔敦-乌日勒能提高AS家兔血清中NO[(231.26±44.92) μmol/L]含量,同时增强SOD[(57.81±7.65)kU/L]、CAT[(25.71±4.60) kU/L]和GSH-Px[(515.55±81.36) kU/L]的活性(P＜0.05),同时降低MDA[(22.27±11.43) μmol/L]的含量(P＜0.05).并且降低血清TC、TG、LDL-C水平和主动脉斑块面积比(P＜0.05).结论 额尔敦-乌日勒可通过增加血清中NO含量保护血管内皮功能;通过增强机体抗氧化酶的活性,提高抗氧化能力以及通过调节血脂而起到抗AS作用.     

芍药苷对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用及其抗氧化机制研究

目的 研究芍药苷对低氧诱导的肺动脉高压大鼠模型的作用并初步探讨其作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为6组,每组10只,分别为：对照组（等体积生理盐水,ig）、模型组（等体积生理盐水,ig）、阳性对照组（西地那非25 mg/kg,ig）、芍药苷低、中、高剂量组（20、40、80 mg/kg,ig）。对照组大鼠置于正常环境中饲养,其余各组均于给药0.5 h后置于全自动低压低氧舱内（大气压50 kPa,氧浓度10%）,每天8 h,持续21 d。在实验终点时检测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、平均颈动脉压（mCAP）、右心室肥厚指数（RVHI）及观察肺动脉病理变化;检测血浆内皮素（ET-1）、血清一氧化氮（NO）水平;检测肺组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量。结果 与对照组比较,模型组大鼠mPAP、RVHI、血浆ET-1水平、肺组织中MDA含量显著升高（P＜0.01）,血清中NO水平、肺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低（P＜0.01）,HE染色显示大鼠肺小动脉管壁明显增厚,管腔狭窄。与模型组比较,芍药苷中、高剂量组大鼠mPAP、RVHI、血浆ET-1水平、肺组织中MDA含量显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,血清中NO水平、肺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性显著升高（P＜0.05或P＜0.01）;HE染色显示不同剂量芍药苷干预后,大鼠肺小动脉管壁增厚和管腔狭窄均不同程度减轻。结论 芍药苷可降低低氧诱导的大鼠肺动脉高压与右心室肥厚程度,减轻肺小动脉血管重塑,其机制可能与降低大鼠血浆ET-1水平、升高血清NO水平,改善血管内皮舒缩因子失衡,提高大鼠肺组织匀浆中SOD、CAT、GSH-Px活性、降低MDA含量,减轻大鼠肺组织氧化应激损伤有关。