Galectin-3和E-cadherin在胃腺癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的:探讨半乳凝集素-3(Galectin-3)和上皮钙黏附蛋白(E-cadherin)在胃腺癌组织中表达及其与微血管密度(microvascular density,MVD)的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测60例胃腺癌组织中Galectin-3、E-cadherin和CD105蛋白的表达,分析Galectin-3、E-cadherin蛋白表达与临床病理特征、MVD的关系及二者表达的相关性.结果:胃腺癌组织中Galectin-3、E-cadherin蛋白阳性表达率分别为78.3%和63.3%,两者阳性表达呈负相关(P=0.01).Galectin-3蛋白表达与组织浸润深度有关(P=0.01),E-c a d h e r i n蛋白表达与淋巴结转移有关(P=0.01).Galectin-3蛋白阳性表达组织中MVD显著高于阴性表达组织(25.64±8.81vs 20.28±6.66,P0.05),E-cadherin蛋白阳性表达组织中MVD显著低于阴性表达组织(22.57±7.18 vs 27.78±10.03,P0.05).结论:胃癌组织中Galectin-3、E-cadherin蛋白表达呈负相关,可能共同影响肿瘤血管生成参与胃癌发展及转移过程.     

VEGF的表达及其微血管密度在胃癌组织中的意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、CD34的表达与人胃癌多种临床病理因素的关系,分析其在患者预后中的意义.方法:通过免疫组织化学方法回顾性检测169例不同分级分期胃癌组织VEGF的表达.用CD34免疫染色法计数肿瘤微血管密度(MVD),分析VEGF、MVD和胃癌的临床病理因素之间的相关性;并就169例胃癌患者的预后及其相关因素进行统计分析.结果:VEGF的阳性表达率为50.3%.VEGF和CD34为正相关(P=0.0053).VEGF的表达与肿瘤侵袭深度,淋巴结转移,静脉侵犯及TNM分期有关,MVD与原发肿瘤侵犯深度、淋巴结转移、肿瘤大小、静脉侵犯显著相关.VEGF阳性表达者5年无病生存率和总生存率较低(38.8% vs 57.1%,P＜0.05;35.3% vs 54.8%.P＜0.01);MVD积分高者5年无病生存率和总生存率也较低(35.3% vs 53.9%,23.5% vs 49.3%.均P＜0.05).结论:VEGF表达与血管生成和肿瘤演进相关,VEGF、MVD及肿瘤部位对胃癌患者是一个有价值的预后因素.     

PTTG、ERK蛋白在结肠腺癌中的表达及其与MVD的关系

应用免疫组化SP法检测垂体瘤转化基因(PTTG)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)蛋白在结肠腺癌、中重度结肠不典型增生和癌旁肠组织中的表达情况,CD34标记血管内皮细胞并计数微血管密度(MVD).结果 PTTG、ERK蛋白在癌旁肠组织中均无表达,明显低于结肠不典型增生和结肠腺癌组(P均＜0.05);PTTG、ERK蛋白表达与肿瘤组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及分期有关(P＜0.05);PTTG、ERK蛋白在结肠癌组织中的表达呈显著正相关(P＜0.05);MVD在PTTG蛋白阳性表达组的均值明显高于其阴性表达组(P＜0.05).认为PTTG、ERK蛋白可能在结肠癌的演进中起着协同作用并参与肿瘤微血管的生成.     

胃癌组织中Ezrin、CD44V6、E-钙黏附素的表达及意义

采用免疫组化SP法检测78例胃癌组织、30例胃良性病变组织、30例正常胃组织中的Ezrin、CD44V6、E-钙黏附素的表达.发现胃癌组织中Ezrin、CD44V6蛋白表达阳性率显著高于胃良性病变及正常胃组织(P＜0.01),有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05),T3、T4期明显高于T1、T2期,Ⅲ、Ⅳ期明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P＜0.05).E-钙黏附素蛋白表达阳性率显著低于胃良性病变及正常胃组织(P＜0.01);无淋巴结转移组明显高于有淋巴结转移组(P＜0.01),T1、T2期明显高于T3、T4期,Ⅰ、Ⅱ期明显高于Ⅲ、Ⅳ期(P＜0.05).胃癌组织中Ezrin与CD44V6蛋白表达水平呈正相关(γ=0.81,P＜0.05),与E-钙黏附素蛋白表达水平呈负相关(γ=-0.126,P＜0.05).联合检测胃癌组织中的Ezrin、CD44V6、E-钙黏附素蛋白有助于胃癌转移的判断.     

P53和Ki67在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨胃癌中P53和Ki67蛋白表达与临床病理参数的相关性及其临床意义.方法:收集在中国人民解放军南京军区福州总医院手术切除的胃癌组织标本1107例,采用EliVisionTM plus免疫组织化学染色方法检测其中临床资料完整的775例胃腺癌标本中Ki67和P53蛋白表达.结果:在775例胃腺癌组织标本中,P53和Ki67蛋白的阳性表达率分别为46.84%和78.97%,在非肿瘤性胃黏膜中均未见其阳性表达;P53和Ki67蛋白表达,在肠型胃癌中显著高于弥漫型胃癌(54.7%vs38.0%;86.0%vs70.0%,均P<0.05),高中分化胃癌显著高于低分化胃癌(54.7%vs35.4%;87.0%vs67.2%,均P<0.05);P53蛋白表达在胃食管连接部胃癌和无远处转移的胃癌中显著高于胃部胃癌和有远处转移的胃癌(53.7%vs41.9%;49.0%vs30.3%,均P<0.05);Ki67蛋白表达随着浸润深度的增加而增高(80.3%vs60.4%,P<0.05),有淋巴结转移的患者显著高于无淋巴结转移的患者(81.4%vs72.6%,P<0.05).结论:联合检测P53和Ki67蛋白表达有助于阐释胃...     

胃腺癌中缺氧诱导因子-1αmRNA表达和血管生成的关系

目的:探讨胃腺癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)和MVD的表达,探讨其间的相互关系及临床意义. 方法:应用原位杂交和免疫组化方法检测HIF-1αmRNA、VEGF蛋白的表达,用CD-34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度. 结果:胃腺癌组HIF-1αmRNA、VEGF的阳性表达率分别为76.7%和66.7%,明显高于正常对照组的20%和0%,胃腺癌组的MVD为34±10,高于正常对照组的15±5,(P＜0.01),.MVD表达与肿瘤的分化情况,即病理分型密切相关,(P＜0.01);而与TNM分期、淋巴结转移和远处转移情况无明显相关性.VEGF阳性表达率与TNM分期表现出一定的相关性,而与病理分型无关,发生远处转移者的VEGF阳性表达率81.9%,高于无远处转移者52.6%(P＜0.05).HIF-1mRNA表达与MVD呈正相关(r=0.37,P＜0.05);与VEGF表达也表现出正相关性(r=0.42,P＜0.05);而VEGF表达与MVD并无相关(r=0.19,P＞0.05). 结论:胃腺癌HIF-1αHIF-1αmRNA过度表达与肿瘤中血管生成密切相关,HIF-1α可以通过诱导VEGF生成而刺激肿瘤血管生成,但这一路径并不是HIF-1α影响肿瘤的血管生成的唯一路径.     

胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、血管内皮生长因子表达情况和微血管密度变化及其临床意义

目的观察胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)表达情况及和微血管密度(MVD)变化,探讨其临床意义。方法选取2010—2013年在邯郸市中心医院行胃癌切除术患者56例,收集其胃癌组织标本56份和残端正常胃黏膜组织标本40份。采用EliVisionTM免疫组织化学法检测Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF表达情况和MVD(CD34标记)。结果正常胃黏膜组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF阳性表达率分别为27.5%、35.0%、12.5%,低于胃癌组织中的76.8%、83.9%、89.3%(P0.05)。不同性别、年龄、肿瘤大小患者胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF阳性表达率比较,差异无统计学意义(P0.05);不同肿瘤分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移患者胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF阳性表达率比较,差异有统计学意义(P0.05)。Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF阳性表达者MVD高于阴性表达者(P0.05)。胃癌组织中Bmi-1蛋白表达与MMP-9蛋白表达(r=0.450)、VEGF表达(r=0.493)呈正相关(P0.05)。结论 Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白和VEGF在胃癌组织中均呈高表达,且肿瘤分化程度较低、TNM分期较晚和有淋巴结转移患者胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白和VEGF阳性表达率明显升高,且与MVD密切相关。     

结肠癌血管内皮生长因子与微血管密度和p53的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在结肠癌中的表达及其与微血管密度(MVD)和p53之间的关系.方法用免疫组化SABC法检测68例结肠癌组织不同区域VEGF、MVD和p53的阳性表达.结果结肠癌区VEGF、MVD和p53的表达明显高于癌旁区和正常区.结肠癌组织VEGF及p53的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、血管侵犯及Dukes分期密切相关,而与组织学分型无关.p53(+)或VEGF(+)组MVD(34.6±12.2;31.2±12.6)均显著高于p53(-)或VEGF(-)组(15.0±7.9;12.7±6.3,P＜0.01);VEGF和p53均为阳性时,MVD值最大(36.5±11.9,P＜0.01).MVD记数与VEGF表达明显相关(P＜0.01),p3表达与VEGF表达和MVD记数均显著相关(P＜0.01).结论在结肠癌血管生成过程中,可能存在p53-VEGF调节旁路,p53基因在调控肿瘤血管形成方面起重要作用.     

畸胎瘤细胞源性生长因子和血管内皮生长因子在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的 探讨食管鳞癌(ESCC)中畸胎瘤细胞源性生长因子(PCDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与肿瘤临床病理参数之间的关系,明确PCDGF和VEGF在血管生成中的作用.方法 以免疫组化方法检测郑州大学第一附属医院2005年7月至2006年5 月收治的50例食管鳞癌患者手术切除标本PCDGF与VEGF的表达,并以CD105抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计算肿瘤间质微血管密度(MVD).结果 食管鳞癌中PCDGF、VEGF的表达较正常食管上皮明显增加(P＜0.01);PCDGF和VEGF与肿瘤的浸润深度、TNM分期和淋巴结转移呈正相关(P均＜0.05);PCDGF、VEGF的表达与MVD值呈显著正相关(P＜0.01);PCDGF的表达与VEGF的表达呈正相关(P＜0.05).结论 PCDGF标记癌组织的敏感性较高,有望成为一种新的食管鳞癌肿瘤标志物.食管鳞癌中PCDGF、VEGF的表达与血管生成关系密切,可能通过促进肿瘤新生血管生成参与肿瘤的生长、浸润和转移.     

胃腺癌组织中P53、Ki-67的表达及其临床意义

目的研究P53和Ki-67在胃腺癌中表达阳性率,并探讨他们与临床病理指标的关系。方法收集2009年1月至2011年6月吉林大学第一医院经术后病理证实为胃腺癌的住院患者290例,全部病例均于我院病理科采用EliVision Plus免疫组织化学染色方法检测胃腺癌中P53和Ki-67的蛋白表达。结果 290例胃腺癌中P53和Ki-67蛋白表达的阳性表达率分别为46.9%(136/290)和78.6%(228/290)。P53和Ki-67蛋白阳性表达,在Lauren分型中,肠型显著高于弥漫型和混合型(均P<0.05);在Borrmannan分型中,0/Ⅰ/Ⅱ显著高于Ⅲ/Ⅳ(均P<0.05);高、中分化组显著高于低、未分化组(均P<0.05)。P53蛋白阳性表达,在贲门、胃底部显著高于胃体、胃窦、胃角部(均P<0.05);无远处转移组显著高于有远处转移组(均P<0.05)。Ki-67蛋白阳性表达,在T2～T4组显著高于Tis、T1组(均P<0.05);有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组(均P<0.05)。非参数Spearman等级相关分析显示:P53和Ki-67呈正相关(r=0.292,P<0.05)。结论胃腺癌中P53及Ki-67的表达与临床病理指标有一定的相关性,联合检验可作为评估胃癌恶性程度及预后的参考指标。