正畸牙移动对炎性大鼠牙周组织改建的实验研究

目的：对比分析牙周炎牙移动和正常牙移动对牙周组织改建的影响。方法：72只Wistar大鼠随机平分为牙周炎牙移动及正常牙移动0d、1d、3d、7d、14d、21d组,共12组。近中移动各组大鼠上颌第一磨牙,分别测量各组大鼠牙齿移动距离并进行HE染色分析。结果：在既定时间内,牙周炎组大鼠牙移动距离大于正常组;与正常组比较牙周炎牙移动组压力侧破骨现象明显,张力侧成骨延缓。结论：进行正畸治疗一定要注意并维护牙周组织健康,对牙周炎正畸患者要进行彻底的牙周治疗和维护。     

基因重组鼠碱性成纤维细胞生长因子对大鼠正畸牙齿移动的影响

目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对正畸牙移动的影响,以及在正畸牙齿移动的机制中所具有重要的意义,为正畸临床工作提供理论依据。方法:48只雄性Wistar大鼠,适应性饲养一周后随机分为空白组(8只)、生理盐水对照组(20只)、rmbFGF注射组(20只)。在生理盐水对照组和rmbFGF注射组大鼠双侧上颌第一磨牙与上颌切牙之间安装正畸螺旋弹簧,使大鼠磨牙近中移动。实验组在大鼠右侧第一磨牙区注射rmbFGF溶液1.0mL,计量为5μL/mL,每隔两天一次,一共三次。各组大鼠分别于牙齿移动0,1,7,14,21d后取材分别进行HE染色。游标卡尺测定牙移动距离。结果:rmbFGF注射组牙齿移动速度高于对照组。HE染色,在大鼠正畸牙牙周组织中rmbFGF注射组压力侧:单核—巨噬细胞、破骨细胞和张力区牙槽骨边缘的成骨细胞数量比对照组明显增加;张力侧成骨反应明显强于对照组。结论:外源性bFGF可以促进牙周组织的改建,可能在加速正畸牙齿移动、缩短疗程方面具有重要意义。     

不同浓度IGF-1作用下大鼠正畸牙牙周组织学变化

目的研究局部应用外源性重组人胰岛素样生长因子1(rhIGF-1)对大鼠正畸牙牙周组织改建的影响。方法将30只雄性SD模型大鼠按rhIGF-1注射浓度不同随机分为6组:0μg/ml(对照组)、1μg/ml、2μg/ml、4μg/ml、8μg/ml、16μg/ml组,每组5只,隔日在正畸牙颊侧牙龈粘膜下注射不同浓度rhIGF-1,注射体积为0.1ml,第10天处死大鼠,取正畸牙及其牙周组织作HE染色,观察牙周组织学改变。结果随rhIGF-1注射浓度增加,牙周组织改建逐渐活跃,之后趋于稳定。压力侧以破骨细胞活动为主,4μg/ml组骨吸收最活跃;张力侧以成骨改建为主,8μg/ml组成骨细胞功能最活跃。结论一定浓度范围内的外源性rhIGF-1可加速正畸牙牙周组织改建。     

妊娠期大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内TGF-β1的表达

目的:观察妊娠期大鼠正畸牙移动过程中转化生长因子β1(TGF-β1)在大鼠牙周组织中的表达,探讨TGF-β1与正畸牙齿移动的关系.方法:将未孕组大鼠和受孕第1天的妊娠组大鼠在上切牙与磨牙间安放正畸装置,分别于加力后4、8、12、16d分批处死,取材进行HE和免疫组化染色.结果:大鼠牙移动过程中,妊娠组牙周组织TGF-β1表达强于未孕组.而加力4d组和8d组张力侧TGF-β1表达明显增多,大于压力侧.结论:TGF-β1与孕鼠牙移动过程中牙周组织的改建密切相关,并且有促进成骨的作用.     

正畸牙齿移动过程中Follistatin在牙周组织中表达的动物实验研究

目的研究正畸牙齿移动过程中Follistatin(FST,卵泡抑素)在牙周组织中的表达。方法选取21只SD大鼠(SPF级)作为本次动物实验研究对象,在每只SD大鼠的口腔内一侧建立正畸牙齿移动模型,建立模型侧为观察侧,未建立模型一侧为对照侧。按照随机分组的方式,将其每3只分为一组,共7组,按照正畸牙齿复诊周期分别标记为1 d组、3 d组、5 d组、7 d组、14 d组、21 d组、28 d组。对比各组SD大鼠FST在口腔内观察侧及对照侧牙周组织的表达水平。结果在实验过程中,对比各组SD大鼠口腔内观察侧及对照侧的情况,Follistatin(FST)的表达与分布在7 d组中为最大值,在1 d组与28 d组中为最小值,即Follistatin(FST)在SD大鼠观察侧牙周组织中的表达与分布随着加力时间的增加呈现出先增强后减弱的趋势。结论 Follistatin参与了正畸牙齿移动骨改建过程,并且对正畸牙齿的骨改建起着负调节的作用。     

大鼠正畸牙移动过程中胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在牙周膜中的表达

目的:观察大鼠正畸牙周膜改建过程中胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在牙周膜中的表达变化,探讨IGF-Ⅰ与正畸牙齿移动的关系.方法:在大鼠上颌第一磨牙与上颌切牙之间安装正畸装置,于牙齿移动3,7,14,21, 28d后取材分别进行HE和免疫组化染色.结果:IGF-Ⅰ于牙齿移动3d后在牙周膜中表达开始增强,张力侧7d达到高峰,压力侧14d达到高峰,以后表达逐渐降低.结论:IGF-1参与了正畸牙周膜改建过程.     

iNOS在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织中的表达

目的:观察诱导型一氧化氮合酶(induc ib le n itric ox ide syn thase,iNO S)在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织改建过程中的表达,探讨NO/iNO S在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:56只雄性W istar大鼠随机分为8组。正畸加力1、3、5、7、14、21、28d组和对照组分别进行HE和免疫组化染色、图像分析。结果:正畸加力3d后,牙周组织细胞iNO S表达增强,7d i-NO S表达达到高峰(P<0.01),以后iNO S表达下降。结论:NO/iNO S参与了正畸牙周组织改建过程,NO/iNO S可能参与了成骨过程。     

大鼠正畸牙移动过程中胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在牙周膜中的表达

目的：观察大鼠正畸牙周膜改建过程中胰岛素样生长因子-I（IGF—I）在牙周膜中的表达变化，探讨IGF-I与正畸牙齿移动的关系。方法：在大鼠上颌第一磨牙与上颔切牙之间安装正畸装置，于牙齿移动3，7，14，21，28d后取材分别进行HE和免疫组化染色。结果：IGF—I于牙齿移动3d后在牙周膜中表达开始增强，张力侧7d达到高峰，压力侧14d达到高峰，以后表达避渐降低。结论：IGF-1参与了正畸牙周膜改建过程。     

局部注射IGF对大鼠正畸牙齿移动的影响

目的：观察局部注射重组鼠的胰岛素样生长因子-1（rrIGF-1）对大鼠正畸牙齿移动的影响,探讨IGF在正畸牙齿移动中的作用机制。方法：建立大鼠牙齿移动模型．实验中分别将rrIGF及生理盐水注射入实验组及对照组大鼠右侧上颌第一磨牙腭侧的骨黏膜下,分别在加力1、3、7、14、21d后记录上颌第一磨牙移动距离。用HE染色观察牙周组织变化情况并采用免疫组织化学方法对组织中表达的IGF进行分析。结果：实验组大鼠压力侧破骨细胞数和成骨细胞数在实验全过程中均多于对照组,实验组大鼠牙齿移动距离明显大于对照组。结论：证实IGF参与了牙齿移动过程中的牙周组织改建,内源性IGF和注射IGF都使牙齿移动量显著增加。     

仙灵骨葆对大鼠正畸保持阶段成骨细胞和破骨细胞的影响

目的：观察仙灵骨葆对成年大鼠正畸保持阶段牙槽骨改建的影响。方法20只3月龄雄性大鼠,随机分为治疗组和对照组各10只。将上颌前牙作为支抗牙近中牵引上颌第一磨牙,持续加力21 d 后安装保持装置。治疗组每只以3 mL 剂量的仙灵骨葆灌胃4周至处死大鼠取上颌弓标本,对照组仅给予同等剂量双蒸馏水。 HE染色病理切片,分别观察计数成骨细胞、破骨细胞。结果保持结束时,仙灵骨葆组压力侧、张力侧成骨细胞数量均高于对照组压力侧、张力侧成骨细胞数量,P ＜0．05;压力侧、张力侧破骨细胞数量均低于对照组压力侧、张力侧破骨细胞数量,P ＜0．05;HE 染色示,仙灵骨葆组压力侧及张力侧见大量成骨细胞和少量破骨细胞,对照组压力侧及张力侧见少量成骨细胞和大量破骨细胞。结论仙灵骨葆可以抑制成年大鼠牙移动保持阶段破骨细胞生成,促进成骨细胞的生成,提示仙灵骨葆可能对成年大鼠正畸保持阶段新骨形成、使过渡性牙槽骨向正常牙槽骨转化具有促进作用。     

碱性成纤维细胞因子对SD大鼠表皮干细胞分化为神经干细胞的影响

目的 研究碱性成纤维细胞因子(bFGF)对大鼠表皮干细胞分化为神经细胞的影响。 方法 分离获得饲养了1~3天的新生SD大鼠表皮基底层组织,利用10 min快速贴壁法消化、分离获得表皮干细胞,于倒置显微镜下观察表皮干细胞的形态。培养表皮干细胞的培养基为K-SFM,然后按照不同密度表皮干细胞进行分组处理(0.1×10⁷/mL,0.3×10⁷/mL,0.5×10⁷/mL,0.1×10⁶/mL),每组加入20 ng/mL的bFGF,利用细胞免疫组织化学法检测细胞标志物Nestin和NSE的变化,以及观察细胞形态发生的变化。 结果 成功分离得到SD大鼠表皮干细胞;bFGF诱导后,0.3×10⁷/mL组和0.1×10⁷/mL组细胞第3天即可见细胞开始伸展生长,在约1周时细胞开始分化成神经细胞;且在细胞形态发生双极化改变的数目趋势上也具有一致性;Nestin和NSE检测均呈阳性表达。     

Wnt通路对胰岛素样生长因子-1抑制小鼠毛细胞凋亡的作用

目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)抑制小鼠毛细胞凋亡作用的调控机制。方法体外培养新生小鼠耳蜗基底膜。在分别含有正常对照培养液(A组)、0.5 mmol/L庆大霉素(GM)(B组)、0.5 mmol/L GM+1 ng/mL IGF(C组)、0.5 mmol/L GM+1 ng/mL IGF+5μg/mL wif(D组)、0.5 mmol/L GM+1 ng/mL IGF+10μg/mLwif(E组)、0.5 mmol/L GM+1 ng/mL IGF+15μg/mL wif(F组)的成分中培养24 h后收集细胞及固定。应用TUNEL法观察各组耳蜗毛细胞的凋亡情况。应用Western blot及Real-time PCR法观察Caspase-3的表达情况。结果 B组耳蜗毛细胞经刺激后,细胞凋亡数量及Caspase-3 mRNA和蛋白表达较A组明显上升(P<0.01),C组耳蜗毛细胞经IGF刺激后,细胞凋亡数量及Caspase-3mRNA和蛋白表达较B组明显下降(P<0.01),应用Wnt阻断剂(wif)后D、E及F组细胞凋亡数量及Caspase-3 mRNA和蛋白表达较C组升高,其中F组升高显著(P<0.01)。结论 IGF可能通过激活Wnt通路抑制毛细胞凋亡。     

碱性成纤维生长因子与血管内皮生长因子联合对大鼠后肢动脉硬化闭塞血管再生作用机制的研究

目的探讨联合应用血管内皮生长因子(VEGF)与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠后肢动脉硬化闭塞血管再生的作用机制。方法建立大鼠后肢动脉硬化闭塞模型60只,随机分为4组,生理盐水治疗组(NS组)15只,碱性成纤维细胞生长因子组(bFGF组)15只,血管内皮生长因子组(VEGF组)15只,血管内皮生长因子+碱性成纤维细胞生长因子(VEGF+bFGF组)15只。NS组、VEGF组分别隔日一次腹腔注射生理盐水1mL、100μg/LVEGF 1mL;bFGF组隔日一次后肢股内侧多点肌肉注射100μg/L bFGF 1mL;VEGF+bFGF组隔日一次腹腔注射100μg/L LVEGF 1mL+后肢股内侧多点肌肉注射100μg/L bFGF 1mL,共治疗21d。分别于7d、14d、21d观察大鼠后肢缺血情况如:间歇性跛行情况、皮肤颜色改变、皮温改变、足溃疡情况等。继续饲养至3个月后取后肢股内侧部位肌肉组织行免疫组化观察血管数。结果 VEGF+bFGF组微血管密度显著高于bFGF组、VEGF组及NS组,差异有显著性意义(P<0.05);其他各组间差异无显著性意义(P>0.05)。可见VEGF与bFGF联合应用可促进后肢动脉硬化闭塞大鼠的血管再生。结论 VEGF联合bFGF能促进大鼠后肢动脉硬化闭塞血管再生,为临床治疗下肢动脉硬化闭塞提供新的治疗依据。     

胰岛素样生长因子Ⅱ及碱性成纤维细胞生长因子在肾上腺疾病组织中的表达

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在肾上腺疾病发生过程中所起的作用及临床意义。方法收集标本分为肾上腺嗜铬细胞瘤组、皮髓质增生组、皮质腺瘤组、正常肾上腺组织组各15例,采用免疫组织化学二步法检测各组IGF-Ⅱ及bFGF蛋白在各组的表达情况。结果IGF-Ⅱ及bFGF蛋白表达水平在四组中表达差异均有统计学意义（均P〈0．05）,表达率从高到低依次为人肾上腺嗜铬细胞瘤组、肾上腺皮髓质增生组、肾上腺皮质腺瘤组,而正常肾上腺组皆地低表达或不表达。各组中IGF-Ⅱ及bFGF蛋白表达均呈正相关（均P〈0．05）。前三组IGF-Ⅱ及bFGF蛋白阳性细胞面积与血压均存在正相关关系（均P〈0．05）。结论IGF-Ⅱ及bFGF蛋白在人肾上腺皮髓质增生症、皮质腺瘤,特别是嗜铬细胞瘤的发生发展中及其高血压的形成可能起重要作用,同时二者之间存在协同作用。     

利多卡因用于老年患者术后镇痛的临床观察

目的：观察利多卡因复合芬太尼静脉输注用于老年患者术后镇痛的效果及不良反应。方法：择期老年手术患者40例,ASAⅡ～Ⅲ级。其中男25例,女15例,年龄66～79岁,食道癌和肺切除10例,腹腔镜胆囊切除12例,乳腺癌根治4例,前列腺切除11例,肾切除3例。将40例患者随机分为A、B两组,每组20例。两组患者术后镇痛均使用一次性恒速输注泵（速度4mL/h,容量200mL）。A组镇痛泵的配方为利多卡因50mg/kg＋芬太尼10μg/kg＋昂丹司琼0.2mg/kg＋生理盐水共200mL;B组镇痛泵的配方的为芬太尼20μg/kg＋昂丹司琼0.2mg/kg＋生理盐水共200mL。A、B两组患者分别在手术结束前10min给予利多卡因1mg/kg和芬太尼1μg/kg并随后接镇痛泵。两组患者的麻醉诱导和维持均相同。记录术后2、4、8、12、24h疼痛视觉模拟评分（VAS评分）,镇静评分、不良反应。结果：两组患者镇痛效果均较满意,各时间点VAS评分组间比较无显著差异（P〉0.05）。B组的恶心、呕吐、过度镇静、呼吸抑制和心动过缓等不良反应的发生率明显多于A组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：芬太尼复合利多卡因静脉持续输注用于老年患者术后镇痛效果满意,不良反应较少。     

环氧合酶-2抑制剂对大鼠机械通气所致肺损伤的影响

目的:探讨环氧合酶－2抑制剂对大鼠机械通气所致肺损伤的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠30只,随机分为3组(n=10):常规潮气量通气组(TV组,潮气量8 mL/kg)、大潮气量通气组(HV组,潮气量40 mL/kg)、大潮气量通气＋环氧合酶-2选择性抑制剂组(HV+NS398组).HV+NS398组于机械通气前30 min腹腔注射NS398 8 mg/kg.于机械通气4h时处死大鼠,Western Blot法检测肺组织中水通道蛋白1(AQP1)表达;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)含量及总蛋白浓度,计算肺组织湿/干重比(W/D).结果:与TV组相比,HV组AQP1表达降低(P＜0.05),BALF中TNF-α、IL-6、TXB2和总蛋白浓度增加,肺组织W/D升高(P＜0.05);与HV组相比,HV+NS398组AQP1表达升高,BALF中TNF-α、IL-6、TXB2和总蛋白浓度降低(P＜0.05),肺组织W/D降低(P＜0.05).结论:环氧合酶-2抑制剂可能通过上调AQP1的表达及减轻炎性反应程度,而缓解大鼠机械通气所致肺损伤.     

Egr-1诱骗性寡脱氧核苷酸对大鼠动脉损伤后bFGF表达的影响

目的观察Egr-1诱骗性寡脱氧核苷酸(decoy ODN)对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法RT-PCR法测定血管壁组织的bFGF表达,采用Western-blot方法测定血管组织bFGF蛋白含量,以观察Egr-1诱骗性脱氧核苷酸对大鼠颈总动脉损伤后bFGF表达的影响。结果decoy ODN作用后,bFGFmRNA各时间点蛋白条带灰度减弱,bFGFmRNA表达减少。结论decoyODN可能是通过特异性抑制bFGF的表达,达到减轻新生内膜厚度,预防再狭窄的目的。     

双歧杆菌联合左卡尼汀对菌群失调腹泻模型大鼠肠道菌群的影响

目的:研究双歧杆菌联合左卡尼汀对菌群失调腹泻模型大鼠肠道菌群的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、益生菌组(双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊70 mg/mL)、左卡尼汀组(左卡尼汀注射液50 mg/mL)和左卡尼汀+益生菌组(左卡尼汀注射液50 mg/mL+双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊70 mg/mL)。除空白对照组外,其余各组大鼠均连续灌胃50 mg/mL克林霉素磷酸酯(2 mL/只,每天1次,连续4天)以建立菌群失调腹泻模型。实验第5天起进入恢复期,各给药组大鼠开始灌胃相应药物,空白对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水;灌胃体积均为1 mL/只,每天1次,连续给药7天。实验期间观察各组大鼠的一般情况;收集造模期结束时正常对照组和模型组大鼠的粪便以及恢复期末次给药后各组大鼠的粪便,分别进行肠道菌群基因组DNA提取与聚合酶链式反应扩增、文库构建和高通量测序,并对处理后的有效数据进行操作分类单元聚类、物种注释以及肠道菌群的Alpha和Beta多样性分析。结果:造模期结束时,与空白对照组比较,模型组大鼠开始出现1级和2级粪便,肠道菌群的多样性、丰富度以及肠道中厚壁菌门/拟杆菌门比值和乳杆菌属、双歧杆菌属和阿克曼氏菌属等益生菌的丰度均显著降低(P<0.05),而肠球菌属等致病菌的丰度显著升高(P<0.05)。恢复期结束时,与模型组比较,益生菌组、左卡尼汀组和左卡尼汀+益生菌组大鼠的活动量和粪便的形态、颜色恢复至正常,肠道菌群的多样性和丰富度差异均无统计学意义(P>0.05),但其肠道中乳杆菌属的丰度有一定提高,且左卡尼汀+益生菌组大鼠肠道中阿克曼氏菌属的丰度显著升高(P<0.05)。结论:双歧杆菌联合左卡尼汀虽对提高菌群失调腹泻模型大鼠肠道菌群的多样性和丰富度无显著效果,但能在一定程度上增加其肠道中益生菌的丰度。     

Expression of Bcl-2 induced by IGF-1 in NSCs and protective effect of Bcl-2 on NSCs deprived of browth factors

0　 introductionNeural stem cells (NSCs) replacem ent therapies for cen-tral nervoussystem injuriesand neurodegenerative disease holdfine promising. However,m any injury factors exist in trans-plant region,so enhancing the survival ability of grafted NSCsis very important.Bcl- 2 is unique am ong proto- oncogenesin that itfunctions as a repressor of programm ed cell death[1 ] .In the developing nervons system,Bcl- 2 protein arewidespreadly expressed in proliferating stem cells,it can pro-tec…     

生长激素对老龄大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的通过老龄大鼠心肌缺血再灌注模型,术后应用生长激素(GH),观察其对心肌细胞凋亡、心肌胰岛素样生长因子含量以及心脏功能的影响。方法24只老龄SD大鼠(20月龄)随机分为对照组、治疗组,每组12只。结扎左前降支缺血10min制作心肌缺血再灌注模型,对照组皮下注射生理盐水(0.3ml/d)。治疗组每天皮下注射人重组生长激素(rhGH)0.5U/kg,连续7d,第7次注射于术前进行。在体法检测心功能,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,DAB免疫组织化学法检测心肌细胞胰岛素样生长因子含量,并行心肌组织病理学检查。结果心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一坏死灶,缺血心肌间有炎症细胞浸润,心肌排列不整齐,治疗组轻于对照组。治疗组心肌细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.01),胰岛素样生长因子染色强度明显高于对照组(P<0.01),心功能优于对照组(P<0.05)。结论老龄大鼠心肌缺血再灌注后应用生长激素,可减轻心肌细胞凋亡,提高心肌胰岛素样生长因子含量,保护心功能。