白桦脂酸改善氧化应激损伤大鼠血管的内皮依赖性舒张功能

目的:研究白桦脂酸(betulinic acid,BA)舒张血管效应及抗血管氧化应激损伤的血管保护作用,并探讨其内在机制.方法:取胸主动脉进行离体灌流,用累积加药法观察BA对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并将血管随机分为正常对照组、BA对照组、H2O2组和BA+H2O2组,并在用PE预收缩后,检测血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,血管环张力变化均通过PowerLab生物信号采集系统记录.结果:BA浓度依赖性(10-7 mol/L～10-4 mol/L)舒张PE(10-6 mol/L)预收缩的内皮完整胸主动脉环,pD2值为5.61±0.18,半数有效浓度(EC50)为(2.45×10-6 )mol/L;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4 mol/L)预处理抑制了该作用,而用吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理则无抑制作用.但对PE预收缩的去内皮血管BA无明显舒张作用.H2O2(5×10-4 mol/L)孵育15 min,能降低ACh(10-9 mol/L～10-5 mol/L)诱导的血管舒张作用;EC50的BA孵育30 min,能抑制H2O2氧化应激损伤所致的血管内皮依赖性舒张功能下降.结论:BA具有内皮依赖性舒张血管作用,BA可以减轻H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能降低,这可能与其降低血管内皮氧化应激,维持血管内皮一氧化氮活性有关.     

维格列汀对大鼠动脉内皮舒张功能的影响及其机制研究

目的:探讨维格列汀对大鼠血管舒张功能的影响及其可能的机制。方法:将雄性SD大鼠分为对照组和维格列汀组[6mg/(kg·d)],每组10只,连续干预6周。血管张力测定仪检测大鼠胸主动脉和肠系膜动脉的内皮依赖性舒张功能,酶标仪检测一氧化氮(nitric oxide,NO),Western blot和RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白水平和m RNA水平。结果:重复测量方差分析提示,胸主动脉和肠系膜动脉由乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张在处理组间有统计学差异(F=25.388,P=0.001;F=15.713,P=0.005),在不同ACh浓度间有统计学差异(F=664.954,P=0.000;F=440.579,P=0.000),处理因素与浓度因素有交互作用(F=5.905,P=0.002;F=8.446,P=0.000),对照组和维格列汀组胸主动脉的最大舒张程度分别为(84.20±1.21)%和(92.18±1.02)%(t=5.167,P=0.000),肠系膜动脉的最大...     

内皮依赖性血管舒张与心血管疾病的关系研究

血管内皮除了因介于血液和血管平滑肌之间起生理屏障作用外 ,还具有活跃的代谢内分泌功能 ,以维持血管内环境的平衡。内皮依赖性血管舒张 (Endothelium- dependentVasodilation,EDD)是血管内皮重要功能之一 ,其功能失调 ,对动脉粥样硬化 (Atherosclerosis,AS)尤其是心血管疾病的早期形成、发展及并发症起着主导作用 ,成为当今众多学者投以极大兴趣的关注热点和期待解决的研究目标。本文着眼于对 EDD功能与心血管疾病方面作一综述。1　内皮依赖性血管舒张功能的概念1.1　血管内皮功能　血管内皮细胞具有以下功能 [1 ,2 ] :1合成与释放血…     

衰老对离体大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张反应的影响

目的 研究增龄对离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张的影响.方法 成年及老年大鼠各20只,利用组织器官水浴系统,通过乙酰胆碱(Ach)、N-硝基左旋精氨酸,测量离体主动脉环的舒张反应变化(%).结果 1)老年组大鼠主动脉环对10-8～10-4mol/L Ach诱发的内皮依赖性血管舒张反应均较成年组明显减弱,两组之间差异有非常显著性意义(P< 0.01).2)离体大鼠主动脉环经10-4mol/L L-NNA预处理20分钟,阻断一氧化氮合酶(NOS)后,同样剂量的Ach不再诱发上述内皮依赖性舒血管反应.结论 随增龄血管内皮分泌的一氧化氮(NO)逐渐减少,导致血管内皮依赖性舒张减弱;NOS的异常表达对NO 减少起着重要的作用,eNOS随增龄表达减弱,而iNOS 随增龄表达则明显增强.     

内皮依赖性血管舒张与心血管疾病关系的研究

目前已知,血管内皮不仅是一层生物半透膜,而且是人体内的一个巨大的内分泌、旁分泌、自分泌器官,其产生的血管活性物质在调节血管张力、抑制血小板聚集、维持血液在血管内凝血和纤溶平衡中发挥重要作用.内皮依赖性血管舒张(Endotheliumdependent vasodilation,EDD)是血管内皮重要功能之一,其功能失调对心血管疾病的早期发生、发展及并发症起着主导作用,成为当今众多学者投以极大兴趣的关注热点和期待解决的研究目标.本文就EDD与心血管疾病方面作一综述.     

糖尿病血清一氧化氮水平与血管内皮依赖性舒张功能的关系

有关糖尿病血清一氧化氮(NO)水平的研究较多，但结论不一。多数研究发现糖尿病时血清NO水平升高；糖尿病时血清NO水平降低的报道较少。明确糖尿病时血清NO的变化及其与血管内皮功能的关系，对早期预防或延缓糖尿病血管并发症的发生、发展起到积极的推动作用。     

甘草次酸对溶血性磷脂酰胆碱损伤兔胸主动脉内皮依赖性舒张功能的保护作用

目的　为观察甘草次酸对溶血性磷脂酰胆碱损伤离体兔胸主动脉血管内皮依赖性舒张功能的保护作用及机制。方法　采用离体血管环张力实验法 ,用溶血性磷脂酰胆碱 (LPC)损伤血管内皮 ,比较使用甘草次酸前后血管环对乙酰胆碱 (Ach)的舒张比值。结果　发现甘草次酸自身对血管的舒缩功能无直接的作用 ,对LPC损伤的血管环舒张功能具有保护作用 ,舒张比从 0 .4 3± 0 .15上升到 0 .60± 0 .16(P <0 .0 2 )。结论　环加氧酶抑制剂吲哚美辛、一氧化氮合成酶抑制剂Nω-硝基 -L -精氨酸及鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝均可阻断甘草次酸的舒张保护作用 ;甘草次酸对LPC损伤血管内皮依赖性舒张功能的保护作用可能与促进内皮细胞释放或合成一氧化氮 (NO)和前列环素 (PGI2 )有关     

内皮源性舒血管物质与血管舒张

血管内皮细胞除提供血液与血管壁之间的屏障之外,通过表达各种蛋白或因子,在维持血液的正常流动以及调节血管张力方面具有重要的作用。目前已发现的内皮源性舒血管物质有三种:前列环素（prosta glandinI2,PGI2）、一氧化氮（NO）、内皮细胞     

氧化修饰低密度脂蛋白对血管内皮依赖性舒张的影响

目的：探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ Ｏｘ Ｌ Ｄ Ｌ）中溶血性卵磷脂（ Ｌ Ｐ Ｃ）与血管效应的关系。方法：采用 Ｃｕ２＋ 对低密度脂蛋白进行氧化修饰,测定 Ｏｘ Ｌ Ｄ Ｌ 的磷脂含量及其对血管舒张的影响。结果： Ｏｘ Ｌ Ｄ Ｌ 中的 Ｌ Ｐ Ｃ 量增加,卵磷脂（ Ｐ Ｃ）量减少。 Ｏｘ Ｌ Ｄ Ｌ 明显抑制血管内皮依赖性舒张,且抑制强度与 Ｌ Ｐ Ｃ量呈正相关。结论： Ｏｘ Ｌ Ｄ Ｌ 对血管舒张的抑制作用与 Ｌ Ｐ Ｃ 有关。     

藏红花素对自发性高血压大鼠血管内皮功能障碍及动脉粥样硬化的作用及其ROCK/JNK信号通路机制

目的：探讨藏红花素(CR)对自发性高血压(SH)大鼠血管内皮功能障碍(ED)和动脉粥样硬化(As)的影响,阐明其可能的作用机制。方法：选取10只Wistar Kyoto大鼠作为正常组,40只SH大鼠随机分为模型组和低(25 mg·kg^-1·d^-1)、中(50 mg·kg^-1·d^-1)及高剂量(100 mg·kg^-1·d^-1) CR组,每组10只,正常组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。检测各组大鼠血压和血脂水平、动脉粥样硬化指数(AI)及24 h尿样8-异构前列腺素F2α (8-iso-PGF2α)肾脏排泄量,HE染色观察各组大鼠主动脉组织形态表现,ELISA法检测各组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素1 (ET-1)及血栓素B2 (TXB2)水平,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组大鼠主动脉组织中RhoA/Rho相关激酶1(ROCK1)、ROCK2和C-Jun氨基酸末端激酶(JNK) ...     

Cx40、Cx43在失血性休克大鼠血管舒张反应调节中的作用

目的 研究Cx40、Cx43在失血性大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管舒张反应性调节中的作用及其可能的调节机制.方法 以SD大鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)为研究对象,采用体外缺氧模型,以Cx40或Cx43的反义寡脱氧核苷酸(Cx40/43 antisense oligodeoxyribonucleotide,Cx40/43 AODN)阻断SMA的CxdO或Cx43表达,观察Cx40/43 AODN对缺氧处理SMA舒张反应性、MLCP和MLCK活性等的影响.结果 Cx40 AODN可以显著增加SMA内膜依赖的舒张反应性(P<0.01);Cx43 AODN可以显著降低SMA内膜依赖的舒张反应性(P<0.01).Cx40/43 AODN对SMA的MLCK、MLCP活性无明显作用.结论 Cx40和Cx43参与了失血性休克后内膜依赖的血管舒张反应性的调节,其机制与血管的MLCK和MLCP活性无明显关系.     

偏最小二乘回归及其应用

目的：研究用于多重共线性严重，尤其解释变量个数多、样本量少数据资料的一种新的稳健统计分析方法：偏最小二乘(partial least square,PLS)．方法：采用实证方式比较PLS与一般最小二乘(ordinary least square,OLS)逐步回归的优劣．结果：实例分析表明，PLS对数据的拟合度和预测精度均优于另一个常用于处理多重共线性的统计方法：OLS逐步回归．结论：PLS是一种数据“软”建模的稳健统计方法．它无需剔除任何解释变量或样本点，具有简单稳健、易于定性解释、预测精度较高等优点，通常用于数据探索性分析，或处理多重共线性严重资料，尤其当解释变量个数宏、样本量小时很有效；其缺点主要是无法对解释变量与反应变量之间的关系作出精确的定量解释．     

栀子来源藏红花酸制备工艺研究

目的 从栀子中制备高纯度藏红花酸,以解决藏红花药材短缺、价格昂贵,难以用来大量制备高纯度藏红花酸的问题.方法 通过酶解,将藏红花素系列物质转化为藏红花酸,然后碱提酸沉,再经过硅胶层析、结晶制备得到高纯度藏红花酸产品.结果 通过该方法,可以制备得到90％以上的藏红花酸产品.结论 该方法简单可行,可以用来大规模制备高纯度藏红花酸产品.     

西红花酸抗凝血和抗血栓形成作用的实验研究

“弱势”大学毕业生就业难是导致其出现思想政治问题的根本原因。高校应从学校实际出发，健全机制，扎实开展大学生的思想政治教育工作、心理健康教育辅导工作、教学工作、扶贫资助工作和就业指导工作，以增强“弱势”毕业生求职就业核心竞争力，提高其就业效率。     

高血压对大鼠脑膜中动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制

目的:探讨自发性高血压大鼠脑膜中动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法:以WKY为对照,观察SHR大鼠脑膜中动脉环5-羟色胺预收缩后乙酰胆碱舒张性改变,考察一氧化氮途径,前列环素途径以及内皮源性超极化因子途径在SHR脑膜中动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要ACh浓度的负对数(pIC50)。ANOVA Two-way和t检验分析组间差异。透射电镜法观察SHR脑膜中动脉内皮超微结构的改变。结果:WKY大鼠脑膜中动脉Rmax和pIC50分别为97%±1%和8.67±0.21,SHR Rmax和pIC50分别为39%±2%(P<0.001)和7.05±0.65(P<0.05);NO途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为53%±2%和6.89±0.33,在SHR Rmax和pIC50分别为32%±2%(P<0.001),和3.93±0.07(P<0.001);PGI2途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为8%±1%和4.58±0.30,在SHR Rmax和pIC50分别为8%±1%,(P>0.05),和4.52±0.27,(P>0.05);EDHF途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为35±5%和6.30±0.50,在SHRRmax和pIC50分别为14%±1%,(P<0.001),和3.85±0.07,(P<0.001)。电镜观察显示SHR脑膜中动脉出现部分内皮细胞脱落,内弹力膜不完整,有断裂现象。结论:NO-和EDHF-介导的舒张功能降低以及内皮超微结构受损参与导致SHR脑膜中动脉内皮依赖性舒张功能降低。     

西红花酸对大鼠实验性动脉粥样硬化的影响

目的研究西红花酸对大鼠实验性动脉粥样硬化的影响。方法采用给予大剂量维生素D2(VD2)后饲喂高胆固醇饲料诱发大鼠实验性动脉粥样硬化模型，测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。取主动脉和肝脏做病理切片检查。结果高、低剂量的西红花酸能显著降低动脉粥样硬化大鼠血清TC、LDL-C和MDA含量；显著升高血清HDL-C含量、SOD活性和抗动脉粥样硬化指数(AAI)。病理切片结果表明，西红花酸能明显减轻模型大鼠动脉粥样硬化性损伤。结论西红花酸具有显著的抗大鼠实验性动脉粥样硬化作用。     

西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制.方法 梗死模型,结扎大鼠左前降支冠状动脉45 min,再灌注180 min测定心肌梗死率,并于缺血前和再灌注5、60、180 min测定血清中的肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.顿抑模型,结扎大鼠左前降支冠状动脉15 min,再灌注180 min测定缺血和非缺血心肌组织中Na ,K -ATP酶、Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性、总腺苷酸(TAC)的量、能荷(EC)和血清中丙二醛(MDA)的量.并于缺血前、缺血末.再灌注5、30、90、180 min时测定心率、左心室内收缩压、舒张压、射血分数、最大和最小左心室内压变化速率(±dp/dt)、最大和最小左心室容积变化速率(±dV/dt)以及每搏功.结果 缺血前或者再灌注前给予西红花酸能够显著降低心肌梗死率.呈剂量依赖关系;并且降低血清中CK和LDH的活性.50 mg/kg西红花酸可以改善心脏功能,减轻心肌顿抑的程度,升高心肌组织ATP的量及EC.结论 西红花酸可以有效抑制因心肌缺血和再灌注引发的心肌梗死,缓解心肌顿抑,西红花酸可能是通过改善心肌能量代谢发挥其抗心肌缺血再灌注损伤作用的.