口服载有Ⅷ因子的微脂粒治疗血友病 A

凝血因子Ⅷ是一种血浆蛋白,迄今虽然尚未被很好地描述,但与分子量2,000,000的蛋白质复合物有关。目前防治血友病 A 是静脉应用此蛋白质部分纯化的制剂。作者介绍一种载有Ⅷ因子的微脂粒的制剂,当其给血友病患者口服时可使血浆Ⅷ因子促凝血活性增高。根据 Veltkamp 氏法测定血浆Ⅷ因子浓度,并以百分比表示血浆池的Ⅷ因子浓度(n=30)。每一个标本测定4次。在开始时给予口服或静脉注射Ⅷ因     

凝血因子Ⅷ及血小板聚集功能与糖尿病血管并发症关系的研究

许多研究表明凝血、抗凝血系统和血小板功能与糖尿病血管并发症关系密切。凝血系统中,凝血因子Ⅷ(FⅧ)与血凝、血小板粘附和血小板聚集有关,参与了糖尿病血管病的发病机理。国内尚未见系统研究FⅧ与糖尿病血管病关系的报道。我们测定了114例糖尿病人的血浆FⅧ促凝活性(Ⅷ:C)、FⅧ相关抗原(ⅧR:Ag)、ADP及瑞斯托霉素诱导的血小板聚集功能(ADP-PA、RC-PA),同时也测定了血浆抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ),着重探讨FⅧ在糖尿病血管并发症发生发展中的可能作用。     

无血管病的青少年IDDM患者的Ⅷ因子活性和Ⅷ因子相关抗原增加

糖尿病性血管病变的发病机理尚未明确,但人们对止血系统在这方面的作用已进行了大量的研究。已有报道糖尿病病人血小板粘附性增加、对血小板聚集剂的敏感性增加、血浆β-TG 浓度增加、前列腺合成的变化以及Ⅷ因子复合物异常。不过多数是对Ⅰ、Ⅱ型成年糖尿病病人的研究,对青少年糖尿病病人Ⅷ因子的变化研究尚少。作者研究了86(女46,男40)例     

血管性假血友病的现状

血管性假血友病是一种常见的遗传性出血性疾病,在国外通称为 Von willebrand 病(VWD)。典型病例的表现为:①出血时间延长;②血小板对玻璃珠的粘附性减低,对瑞斯托霉素诱导的聚集反应减弱或不聚集;③血浆第Ⅷ因子蛋白质复合物(Ⅷ因子凝血活性、Ⅷ因     

弥散性血管内凝血的若干进展

本文所用缩写: APTT 活化的部分凝血活酶时间 AT-Ⅲ抗凝血酶Ⅲ CLP 糜蛋白酶样蛋白质 DIC 弥散性血管内凝血 EGT 乙醇胶试验 ELP 弹性硬蛋白酶样蛋白质 ELT 优球蛋白凝块溶解试验 FDP 纤维蛋白(原)降解产物 FM 纤维蛋白单体 FPA 纤维蛋白肽A FPB 纤维蛋白肽B PF4 血小板第4因子 PT 凝血酶原时间 TCT 凝血酶凝固时间β-TG β-血小板球蛋白 TIFPB 凝血酶可增加的FPB ⅩⅢa 活化的因子ⅩⅢ(其它凝血因子亦同) ⅧR:Ag/Ⅷ:C 因子Ⅷ相关抗原/因子Ⅷ促凝活性 DIC 的病理生理各种DIC的致病因素,均可激活内源或外源凝血系统,最终使凝血酶原转变为凝血酶,后者又使纤维蛋白原转变为纤维蛋白。早期血液凝固性增高,但随着微血管内广泛血栓形成,凝血因子大量消耗,纤维蛋白溶解(下简     

NIDDM病人血小板聚集、第Ⅷ因子相关抗原的临床研究

本文对23例初发Ⅱ型糖尿病(NIDDM)病人进行口服降糖药吡磺环已脲(glipizide)治疗前后的血小板聚集、第Ⅷ因子相关抗原(ⅧR:Ag)和纤维蛋白原进行动态研究。结果表明:NIDDM病人在临床未发现微血管病变时已有血小板聚集率升高,血小板聚集率与空腹血糖、糖化血红蛋白A_1(GHbA_1)无关,与ⅧR:Ag呈明显正相关。glipizide治疗后血小板聚集率明显下降,提示血小板功能异常可能参与NIDDM微血管病变的发生;内皮损害会加剧血小板聚集功能,glipizide对抑制血小板聚集功能有一定作用。     

成人肾病综合征三种凝血酶抑制因子的血浓度

众所周知,肾病综合征(NS)患者处于血栓形成的高度危险中,此乃凝血状态改变所致。NS 时几种凝血机制的障碍已有报告:血浆纤维蛋白原、因子Ⅴ和因子Ⅷ升高,血小板聚集性增高,血小板增多,在血栓形成的发病原理中,除促进因子外,凝血酶抑制     

甲状腺机能减退症的凝血抑制物

甲状腺机能减退症(甲减)可能伴有凝血因子合成缺陷,于甲状腺替代治疗后恢复正常。作者报告1例甲减患者,同时有循环凝血抑制物存在。患者男性,41岁,牙周手术后出血5天。本人及家族无出血性疾病史,未服用药物。患者有典型的甲减体征和症状,血清甲状腺素(T_4)浓度降低而促甲状腺素浓度升高,诊断为原发性自身免疫性甲减。血红蛋白浓度9.9g%,血沉60mm/h,天门冬氨酸转氨酶(AT)活性增高(160IU/L)。白陶土部份凝血活酶时间(PTTK)异常(52sec,对照37sec),血浆一期因子Ⅷ因子浓度稍降低(0.34U/ml),Ⅸ因子浓度     

因子Ⅷ与肾小球肾炎

近年来已有证据表明血浆凝血因子Ⅷ(AHF,抗血友病因子)很可能是在血管壁内皮细胞中合成的。肾小球肾炎时,肾小球血管内皮因补体沉淀及其后的炎症反应而受损,继之血小板聚集和局部血管内凝血引起肾小球中纤维素沉淀。因子Ⅷ可刺激血小板聚集/粘附,从而加重肾炎中的纤维素沉淀。作者推测肾炎中最初的血管内皮损害可能与继而发生的肾小球受损的严重性密切相关,因而研究了85例入院时有早期肾炎的患者的因子Ⅷ活性及其相关抗原。其中经肾活检确诊的70例肾炎随访测定了4年。以血清肌酐、24小时内生肌酐清除率(部分病例还包括~(51)铬-EDTA清除率)判断肾功能,入院时有64例肾功能正常,6例中度损害。该70例又以随访结束时     

特发性血小板减少性紫癜患者凝血功能的变化

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是以出血和血小板减少为主要特征的一组自身免疫综合征。本病一般起病缓慢或隐慢,表现为皮肤与黏膜出血,出血症状相对较轻,常呈持续性或反复发作。多数研究认为,ITP与免疫调节功能紊乱有关,而凝血时间正常。我们通过测定ITP患者血浆中的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、Ⅷ因子活性(Ⅷ：C)来进一步探讨ITP患者的凝血功能的变化情况。     

慢性肝病患者因子Ⅷ亚单位测定及其临床意义

为探讨慢性肝病患者因子Ⅷ亚单位变化的临床意义,我们对67例肝硬化、27例慢性肝炎、7例肝癌及9例因胆总管结石引起的梗阻性黄疸者,测定了Ⅷ固子促凝血活性(Ⅷ:C)、Ⅷ因子相关抗原(ⅧR:Ag)和Ⅷ因子相关瑞斯托霉素辅因子(ⅧR:WF或ⅧR:RCoF)及有关凝血象。按Rubin肝功能损害积分分级法,结合Pugh分级法将110例患者分为轻组58例,重组52例。因子Ⅷ亚单位测定方法1.因子Ⅷ促凝血活性(Ⅷ:C)测定,     

血小板膜糖蛋白Ⅱb和Ⅲa以及p-选择素在肾小球疾病中的变化

流行病学证实 ,肾病综合征、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病中存在着高凝倾向 ,而慢性肾功能不全患者存在着明显出血倾向或凝血紊乱。我们早期的研究表明此与血小板聚集能力有关[1] 。血小板膜糖蛋白 (ＧＰ)Ⅱｂ、Ⅲａ是血小板聚集的关键因素 ,在出血与凝血中起着重要作用。本研究系统观察了 48例肾小球疾病不同肾功能状态及透析状态下ＧＰⅡｂ、ＧＰⅢａ和ｐ 选择素 (ｐ 140 )以及血浆ｖｏｎＷｉｌｌｅｂｒａｎｅ(ｖＷＦ)因子的变化 ,兹报告如下。一、材料与方法1.对象 :48例住院及家庭透析患者 ,男 32例 ,女 16例 ,年龄 17～ 73岁 ,…     

阿司匹林和西洛他唑对冠心病合并糖尿病患者血小板聚集活性的影响

目的:探讨阿司匹林对冠心病合并糖尿病患者血小板聚集活性的影响;西洛他唑对血小板聚集活性作用是否有类似改变。方法:入选的冠心病患者中合并与合并2型糖尿病患者各45例。根据其口服药物又分为阿司匹林组、西洛他唑组和联合用药组,每组各15例。记录患者基本情况并测定血小板聚集活性、血浆血栓素(TX)B2、6-K-前列腺素(PG)F1a和髓过氧化物酶(MPO)水平,并进行统计分析。结果:(1)多元逐步回归分析显示血糖是影响血小板聚集的独立因素(R=0.914,P<0.01);(2)方差分析显示糖尿病患者血小板聚集活性、血浆TXB2、MPO水平较非糖尿病患者明显增高,6-K-PGF1a水平降低(P<0.001);(3)非糖尿病患者阿司匹林组和西洛他唑组血小板聚集活性和TXB2没有明显差异,西洛他唑组血浆6-K-PGF1a水平高于阿司匹林组,而MPO水平低于阿司匹林组(P<0.001);糖尿病患者西洛他唑组血小板聚集活性、TXB2和MPO水平低于阿司匹林组,而6-K-PGF1a水平高于阿司匹林组(P<0.05~0.001)。结论:对冠心病合并糖尿病患者西洛他唑较阿司匹林可以更有效地抑制血小板聚集。     

严重视网膜病变与轻度糖耐量减退——胰岛素不足和生长激素过多的可能作用

为了排除血糖以外的其他因素对糖尿病微血管病变的作用,作者测定8例单独用饮食控制良好的有严重视网膜病变的糖尿病病人的空腹血糖,中间代谢产物、胰岛素、生长激素、全血粘度、血小板聚集、血浆纤维蛋白原、Ⅷ因子和Ⅷ因子抗原、胆固醇、甘油三酯、毛细血管脆性等项目,同时选择8例严格配对的无视网膜病变的糖尿病人和8名健康人作对照组进行试验。结果有视网膜病变组较非糖尿病组的平均昼夜     

合并糖尿病或胰岛素抵抗的缺血性卒中患者的抗血小板治疗

糖尿病是缺血性卒中患者抗血小板治疗后发生血小板高反应性的独立预测因素,而后者与卒中复发风险增高密切相关.糖尿病或胰岛素抵抗患者血小板反应性增高的机制与多种因素有关,一些血液循环分子可作为预测血小板反应性增高的标记物.监测新型抗血小板药治疗后的血小板反应性,可为合并糖尿病或胰岛素抵抗的缺血性卒中患者的个体化抗栓治疗提供依据.     

β纤维蛋白原基因-455G/A多态性与急性心肌梗死关系的研究

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成,使相应的心肌严重而持久的急性缺血,导致的心肌坏死.AMI的发病是遗传与环境相互作用的结果.除了年龄、性别、高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、吸烟习惯等危险因素外,遗传因素对发病有重要作用.AMI冠状动脉血栓形成与凝血机制功能异常有关,纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)在血小板聚集、血液黏稠度异常及动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用.很早就发现冠心病和脑卒中患者血浆Fg浓度增高.流行病学研究证实血浆Fg水平升高与缺血性心血管疾病的发病相关.遗传因素影响血浆Fg的水平.关于βFg基因-455G/A多态性和Fg水平与AMI发病关系的报道尚不多见[1-5].本研究探讨安徽地区汉族人群βFg基因-455G/A多态性与AMI发病的关系.     

血糖对稳定型心绞痛患者阿司匹林抗血小板聚集作用的影响

目的探讨血糖对稳定型心绞痛患者阿司匹林抗血小板聚集作用的影响。方法选取2012年6月—2013年12月在滨州市中心医院就诊的150例稳定型心绞痛患者,根据空腹血糖分为糖尿病A组(空腹血糖≤10 mmol/L)50例,糖尿病B组(空腹血糖10 mmol/L)50例,非糖尿病组50例。3组患者均服用相同剂量阿司匹林治疗,比较3组患者治疗前1 d、治疗后7 d二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(ACA)诱导血小板聚集率。结果 3组患者治疗前1 d ADP、ACA诱导血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P0.05);糖尿病A组和糖尿病B组患者治疗后7d ADP、ACA诱导血小板聚集率高于非糖尿病组(P0.05),糖尿病B组患者治疗后7 d ADP、ACA诱导血小板聚集率高于糖尿病A组(P0.05)。结论血糖对稳定型心绞痛患者阿司匹林抗血小板聚集作用有明显影响。     

对弥漫性血管内凝血临床诊断的研究

本文分析了900例肝脏疾患、血液及造血器官癌瘤患者的各种凝血系统实验室数据,并与53例具有典型临床特征的DIC患者进行了对比。这些实验室数据包括测定凝血系统的血小板计数、凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间、肝透明质试验(Hepa-plastin test)、纤维蛋白原、第Ⅱ因子、第Ⅴ因子、第Ⅶ因子、第Ⅷ因子活性、第Ⅷ因子有关抗原及Ⅷ因子活性/Ⅷ因子抗原比率,测定纤维蛋白溶解系统的血清凝血酶时间(STT)、纤维蛋白原降解产物、纤维蛋白溶酶原及类凝血试验(硫酸精蛋白试验、乙醇     

失代偿性肝硬化急性肾损伤与低凝和高凝特征有关

正最近的证据表明,急性肾损伤(AKI)是肝硬化患者穿刺后出血的主要预测因子。为了评估AKI出血倾向的因素,来自美国耶鲁大学医学院的Zanetto等进行了一项前瞻性研究,比较了失代偿性肝硬化合并或不合并AKI患者止血的三个方面(血小板、凝血、纤溶)。原发性止血评估包括血小板聚集和分泌(血小板功能标志物)及血管性血友病因子(VWF)。二次止血评估包括     

2型糖尿病患者血小板聚集、粘附、ATP释放及血小板平均体积变化的研究

目的　评价 2型糖尿病患者血小板功能变化。方法　用血小板功能分析仪测定血小板聚集、ATP释放 ,用胶原珠法测定血小板粘附。结果　糖尿病患者血小板聚集率、ATP释放均较健康人增高 (P<0 .0 5) ;糖尿病患者血小板体积明显增大 ,与健康人比较有明显差异 (P<0 .0 0 5) ;血小板粘附率两者之间无明显差异。结论　糖尿病患者血小板功能亢进表现为血小板聚集、ATP释放反应增强 ,平均体积变大 ,但没有见到血小板粘附功能的亢进。这些指标可作为糖尿病患者并发血栓性疾病的检测指标。