测定糖尿病肾病患者血清Ⅳ型胶原的意义

非早期的糖尿病肾病的特征是肾小球系膜扩张，小结形成，肾小球基底膜增厚，伴随输入和输出小动脉透明变性以及间质的纤维化。Ⅳ型胶原是肾基底膜和肾小球膜基质的主要成份。本研究测定了糖尿病患者血清Ⅳ型胶原的水平与尿白蛋白程度，阐述在糖尿病肾病患者中测定血清Ⅳ型胶原的意义。一、资料与方法１．病例选择：根据１９８５年ＷＨＯ糖尿病诊断标准选定门诊及住院确诊的２型糖尿病人１０９例，男３７，女７２。根据尿中白蛋白排泄量将患者分为Ａ、Ｂ、Ｃ三组。Ａ组：正常蛋白尿组６１例（尿中白蛋白排泄量＜２０μｇ／ｍｉｎ），Ｂ组：微…     

血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中的作用

血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中的作用胡伟新龚德华综述关键词血管紧张素Ⅱ糖尿病肾病发病机制肾小球、肾小管肥大，基底膜增厚，肾小球高灌注、高压力及微量白蛋白尿是糖尿病肾病（ＤＮ）的早期特征。大量细胞外基质成分在小球系膜区进行性沉积，则导致小球血管袢减少，...     

2型糖尿病患者下肢血管病变相关因素分析

目的探讨2型糖尿病患者下肢血管病变的危险因素。方法根据彩色多普勒扫描结果将76例2型糖尿病患者分为伴下肢血管病变组和无下肢血管病变组,对比分析两组年龄、性别、病程、血压、空腹血糖、糖基化血红蛋白、血脂及24h尿白蛋白。结果与无血管病变组比较,下肢血管病变组糖化血红蛋白、血压、血脂及24小时尿白蛋白等均显著升高。结论高血糖、脂代谢异常、高血压、病程和尿白蛋白排泄增加是2型糖尿病患者下肢血管病变的危险因素。     

061 小剂量肝素对胰岛素依赖型糖尿病病人尿白蛋白排出的影响

０６１小剂量肝素对胰岛素依赖型糖尿病病人尿白蛋白排出的影响［英］／ＭｙｒｕｐＢ…Ｌａｎｃｅｔ．－１９９５，３４５．－４２１～４２２肾小球基底膜内的硫酸肝素可影响肾小球对大分子物质的渗透性，在糖尿病肾病患者中，肾小球基底膜内硫酸肝素与白蛋白尿有关。系膜...     

2型糖尿病患者尿微量白蛋白与糖尿病足的关系

慢性并发症是２型糖尿病患者能力丧失和死亡的主要原因。在这些人群中，共存的危险因素如肥胖、吸烟、高脂血症、高血压和年龄增长均可增加血管疾病的患病率。尽管微量白蛋白尿是血管损害的标记，然而，在以往的报道中还未涉及尿微量白蛋白尿和糖尿病足溃疡或卒中的关系。...     

高血压与糖尿病患者尿铜蓝蛋白排泄率的变化比较

了解血管损伤性疾病高血压、糖尿病患者尿铜蓝蛋白与尿白蛋白排泄率的变化并进行比较 ,评价其临床意义。用酶联免疫吸附测定法检测尿中铜蓝蛋白及尿白蛋白水平。结果 10 7例正常人尿铜蓝蛋白排泄率为 5 2 .98± 32 .89ng min ,尿白蛋白排泄率为 7.13± 2 .2 9μg min ;4 5例高血压患者尿铜蓝蛋白排泄率为 94 .0 1± 6 9.5 0ng min ,尿白蛋白排泄率为 10 .4 2± 8.19μg min ;112例糖尿病患者尿铜蓝蛋白排泄率为 131.92± 10 3.6 4ng min ,尿白蛋白排泄率为 18.6 9± 2 7.30 μg min。对以上资料分别与正常对照组进行比较 ,统计分析结果表明 ,尿铜蓝蛋白排泄率在各组间差异非常显著 (P <0 .0 5 )。糖尿病患者尿铜蓝蛋白排泄率比高血压患者尿铜蓝蛋白排泄率更高。高血压、糖尿病常伴有肾小球血管内膜损伤 ,因肾小管基底膜电荷改变 ,网孔变大 ,使带电荷铜蓝蛋白经该处大量逸出。提示尿铜蓝蛋白排泄率对高血压、糖尿病病情监测有重要的临床意义     

糖尿病患者血清基质金属蛋白酶-9、尿白蛋白排泄率与血管内皮功能的关系

目的 观察糖尿病患者不同程度尿白蛋白排泄率、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）对血管内皮功能的影响.方法 将90例糖尿病患者按照24小时尿白蛋白排泄率分为正常蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组,记录其病程,通过调查问卷调查近3天的饮食情况并输入“开同食谱计算器”,估算其每日蛋白摄入量的平均值.空腹采血测定血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和MMP-9浓度,通过超声测定其肱动脉血管内径、基础血流、内皮依赖性血管舒张功能及硝酸甘油介导的血管舒张功能,通过99mTc-二已三胺乙酸ECT法测定肾小球滤过率,并与30名同期体检的健康人群进行比较.结果 随尿白蛋白排泄率升高,3组糖尿病患者糖化血红蛋白、三酰甘油、MMP-9浓度升高（P＜0.05）,而高密度脂蛋白胆固醇、肾小球滤过率下降（P＜0.05）,内皮功能逐渐减退,与对照组比较,微量和大量白蛋白尿组内皮依赖性血管内径变化率明显降低（P＜0.05）.所有患者饮食中日均蛋白质摄入量均超过1 g/kg.结论 随糖尿病患者尿白蛋白排泄率增加,进行性出现MMP-9升高,血管内皮功能紊乱,而糖尿病患者未能严格落实饮食中蛋白质摄入的管理.     

高糖及非酶糖化终未产物对体外牛脑微血管内皮细胞Ⅳ型胶原基因表达的影响

糖尿病微血管病变以血管基底膜增原为主要病理特征，其发生的机理尚不明确，而Ⅳ型胶原是血管基底膜的主要成分之一。我们将体外培养的牛脑徽血管内皮细胞置于高糖及非酶糖化终末产物（AGEs）中培养，以观察其Ⅳ型胶原基因表达的变化。材料与方法一、材料1．纯化的牛血清白蛋白（V部分）（BSA）：美国Sigma公司产品。2．鼠Ⅳ型胶原cDNA探针，0．8kb。3．DIG．DNA标记及检测药盒：德国BoehringerMannheim公司产品。二、方法1．AGEs的体外孵育：参照Valassara等[1]的方法加以改进，糖化体系中含牛血清白蛋白BSA40mg／ml、D-葡萄糖0…     

早期糖尿病肾病患者血浆内皮素、心钠素、血管紧张素Ⅱ的变化及意义

应用放免法测定了１７例正常白蛋白尿期及３１例微量白蛋白尿期的糖尿病患者血浆中内皮素、心钠素及血管紧张素Ⅱ的水平，结果显示三者在微量白蛋白尿组明显高于正常白蛋白尿组（Ｐ＜００１）。提示内皮素－１、心钠素及血管紧张素Ⅱ可能参与了糖尿病肾病的发生发展；在糖尿病肾病的早期可能存在多种血管活性物质浓度的改变。     

10大关键词之九：微量白蛋白，肾病的预警信号

沉默而敏感的微量白蛋白 白蛋白是血液中的一种正常蛋白质，在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白。当患有高血压或糖尿病时，肾脏血管会发生病变，改变了肾脏滤过蛋白质的功能，使得蛋白质渗漏到尿中。微量白蛋白尿是糖尿病肾病的早期征象，之所以说它是“沉默”的，是因为患者对它的出现没有任何觉察。     

尿微量白蛋白的研究进展

微量白蛋白尿是糖尿病肾病最早的临床表现,是心血管发病率和死亡显著增高的一个标志。早期检测微量白蛋白能够使个体化的积极治疗及早实施。早期发现微量白蛋白尿并尽早治疗,可以预防或延缓糖尿病肾病进展至终末期肾病的效果。1 微量白蛋白尿的形成微量白蛋白尿是指在尿中出现微量白蛋白。白蛋白是一种血液中的正常蛋白质,但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白。微量白蛋白尿反映肾脏异常渗漏蛋白质。正常肾小球基底膜只有3～4nm 的微孔,并带有一层负电荷,具有孔径屏障和电荷屏障,使血浆中的带负电荷的中等分子及大分子蛋白质不易通过。白蛋白是     

糖化白蛋白的影响因素及应用

糖化白蛋白是糖尿病患者血糖监测的重要指标,与糖尿病血管病变、周围神经病变等并发症密切相关.近年来研究表明,糖化白蛋白易受年龄、体重指数、白蛋白更新速度、疾病及激素的影响.糖化白蛋白可用于及时评价糖尿病患者治疗效果,能更好的反映餐后高血糖及血糖波动情况,并能评估氧化应激及糖尿病慢性并发症,辅助鉴别诊断糖尿病及应激性高血糖等.了解糖化白蛋白的影响因素及应用可更好的指导糖尿病及其相关并发症的诊断和治疗.     

糖尿病心肌微血管的病理变化

目的探讨糖尿病患者高心血管病病死率的原因。方法应用形态定量的方法比较了２１例２型糖尿病患者和１２例对照组的冠状动脉和心肌病理检查结果。结果发现糖尿病患者的冠状动脉粥样硬化病变与对照组无显著差异。心肌纤维数,心肌纤维直径和毛细血管直径亦无显著差异。但糖尿病患者的心肌毛细血管数量,毛细血管数／肌纤维数与对照组比较明显减少,Ｐ＜０．０１。基底膜明显增厚,Ｐ＜０．０１。结论糖尿病患者心肌毛细血管数量的减少及基底膜的增厚可能会增加心肌对缺血缺氧的易损性,这可能是糖尿病患者心肌病变高危险性的基础。     

2型糖尿病不同尿白蛋白排泄率患者合并外周动脉疾病临床分析

目的 探讨2型糖尿病不同尿白蛋白排泄率（UAER）合并外周动脉疾病（PAD）的发生率及其相关性.方法 依据尿微量白蛋白排泄率将375例2型糖尿病患者分为对照组（UAER〈20μg/min）、A组（微量蛋白尿组,UAER 20～200μg/min）和B组（临床蛋白尿组,UAER〉200μg/min）,检测所有患者的尿白蛋白排泄率、糖化血红蛋门和踝肱指数（ABI）,并分析各组患者外周动脉疾病的发生率、踝肱指数与尿白蛋白排泄率及其它指标的相关性.结果 2型糖尿病微量白蛋白尿组和临床蛋白尿组外周动脉疾病发生率均较对照组高,两者比较差异有显著性（P〈0.05,P〈0.01）,踝肱指数随尿白蛋白排泄率的增加而减低（P〈0.05）,外周动脉疾病发生率随尿白蛋白排泄率增加而增加（P〈0.05,P〈0.01）;踝肱指数与年龄、病程、尿白蛋白排泄率呈明显负相关（P〈0.05）.结论 2型糖尿病微量白蛋白尿组和临床蛋白尿组外周动脉疾病的发生率较对照组明显增加,且尿白蛋白排泄率与踝肱指数显著相关,提示尿微量白蛋白不仅是肾脏病变的表现,同时伴有肾外血管病变发病率的增高,是全身血管病变的标志.     

奥美沙坦延缓或预防2型糖尿病患者微量白蛋白尿

微量白蛋白尿可早期预测糖尿病肾病（DN）和早期（premature）心血管疾病。研究者考察了血管紧张素受体阻滞剂（ARB）治疗是否会延缓、预防尿白蛋白正常的2型糖尿病（T2DM）患者的微量白蛋白尿的出现。     

2型糖尿病患者尿Ⅳ型胶原与尿微量白蛋白的关系

糖尿病肾病 (ＤＮ)的病理学特点是肾基底膜增厚 ,而Ⅳ型胶原是肾基底膜的主要化学成分。基础研究表明 ,在ＤＮ的发生、发展过程中 ,伴有Ⅳ型胶原合成和 (或 )降解的异常。因此对Ⅳ型胶原的研究可提高对ＤＮ发病机制的认识 ,对ＤＮ的诊治具有重要意义。本组对 2型糖尿病 (ＤＭ)患者尿Ⅳ型胶原及尿微量白蛋白等指标进行了检测 ,旨在探讨尿Ⅳ型胶原与尿微量白蛋白的关系及其在ＤＮ的发生、发展中所起的作用。一、对象和方法1 对象 :正常对照 (ＮＣ)组 :48例 ,其中男 2 3例 ,女 2 5例 ,年龄 45～ 79岁 ,平均 (5 6 0± 1 6 )岁。为我院门诊体检…     

血浆糖化白蛋白和高敏C反应蛋白对2型糖尿病患者发生冠状动脉性疾病的预测作用

目的了解血浆糖化白蛋白和高敏C反应蛋白(hs-CRP)在2型糖尿病患者发生冠状动脉性疾病中是否起到预测作用。方法冠状动脉血管造影将324名糖尿病患者分为冠状动脉疾病(CAD)组(n=241)和未发生CAD组(对照组,n=83)。检测血浆糖化白蛋白、血浆hs-CRP、血糖、血脂、肌酸酐、血尿素氮和     

2型糖尿病合并糖尿病肾病脂联素水平变化及与血管内皮功能的关系

目的探讨糖尿病肾病患者血清脂联素水平的变化,及与血管内皮功能的关系。方法 50例无明显临床大血管并发症的2型糖尿病患者,按24 h尿白蛋白排出量分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组。检测血清脂联素、可溶性血管细胞黏附分子1、生物化学指标、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)、含服硝酸甘油后肱动脉内皮依赖性舒张功能(NID)、心脏结构参数及颈动脉内膜-中膜厚度。结果大量白蛋白尿组脂联素水平是正常白蛋白尿组的4倍,是微量白蛋白尿组的2倍(P<0.01和P<0.05)。微量白蛋白尿组脂联素水平比正常白蛋白尿组升高(P<0.05)。脂联素/血肌酐在三组中有同样的变化(均P<0.05)。大量白蛋白尿组和微量白蛋白尿组可溶性血管细胞黏附分子1均高于正常白蛋白尿组(P<0.01和P<0.05)。大量白蛋白尿组FMD、NID随脂联素水平的增加而下降(P<0.05)。颈动脉内膜-中膜厚度在三组间无统计学差异。脂联素与可溶性血管细胞黏附分子1、24 h尿白蛋白排出量、血肌酐、左心室后壁厚度、内膜-中膜厚度呈正相关(r值分别为0.338、0.704、0.470、0.331、0.324,P<0.05),与FMD、NID呈显著负相关(r值为-0.397、-0.413,P<0.01)。结论糖尿病肾病伴随高脂联素血症,且与血管内皮功能损害密切相关。脂联素可作为糖尿病肾病患者早期血管内皮功能障碍的预测指标。     

糖尿病肺损伤的研究进展

研究表明,肺是糖尿病攻击的靶器官之一,其损害主要涉及肺功能及病理学改变,糖尿病患者肺功能损害主要表现为通气功能障碍、小气道功能减退和弥散功能异常,而糖尿病肺组织病理学改变主要表现为基底膜增厚和细胞外基质增生以及超微结构的改变.积极控制血糖水平及胰岛素等药物治疗可能改善糖尿病患者的肺功能.深入研究糖尿病肺部病变,有可能在防治糖尿病血管并发症方面提出新的思路.     

过度表达的内皮素1通过改变氧化应激加重糖尿病诱导的内皮功能障碍

<正>内皮素1表达增加引起内皮功能障碍和氧化应激。通常糖尿病患者体内的血浆内皮素1水平增加。鉴于糖尿病患者的内皮功能障碍常先于血管并发症,研究者假设在血管内皮细胞中,内皮素1的过度表达会加重糖尿病引起的血管内皮功能障碍。方法:对6周龄的雄性野生型小鼠和在内皮细胞中过度表达人