紫草素对银屑病T淋巴细胞增殖、活化的影响

目的:研究具有凉血、解毒作用的中药单体紫草素对银屑病病理状态下异常活化的T淋巴细胞功能及相关信号转导通路的影响。方法:选取Jurkat E6-1 T淋巴细胞,以佛波醇酯和离子霉素活化Jurkat E6-1 T淋巴细胞,同时将0. 5～2μg/m L浓度的紫草素作用于细胞,采用CCK-8法检测T淋巴细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞膜CD69的表达及细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测T淋巴细胞释放白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;用Realtime-PCR和Western blotting法分别观察核转录因子mRNA及蛋白的表达影响。结果:不同浓度的紫草素均可明显抑制细胞增殖、CD69表达及Th1类细胞因子分泌;均可有效降低[Ca2+]i和蛋白激酶C(PKC)磷酸化蛋白的水平;显著降低核转录因子NF-AT mRNA的表达,下调c-Jun的mRNA及蛋白表达并可抑制核因子-κB蛋白的表达。以上各项指标均有一定量效关系。结论:紫草素可以通过抑制过度活化的T淋巴细胞功能从而发挥免疫调控作用,为紫草素治疗银屑病的作用机制及应用前景提供实验依据。     

雌二醇对活化脾细胞增殖的抑制作用及桑寄生的干预

目的:观察17β-雌二醇(E2)对脾细胞的影响,分析子宫内膜异位症雌激素-免疫的病理环节.方法:MTT法检测不同浓度雌二醇对静息脾细胞、ConA活化脾细胞增殖的影响、雌激素受体拮抗剂Tamoxifen对E2作用的影响及桑寄生对E2的干预.结果:雌二醇对静息脾细胞增殖未见明显影响,10-6M E2明显抑制2.5μg/ml ConA活化的脾细胞增殖, Tamoxifen 可以抑制E2对ConA活化的脾细胞的增殖抑制作用,桑寄生也有相同的作用.结论:高浓度的雌二醇可以抑制脾细胞的增殖,此作用可以被雌激素受体拮抗剂拮抗,提示高浓度的E2可以抑制免疫细胞的活化,桑寄生拮抗E2抑制ConA活化的脾细胞增殖的作用.     

山绿茶中Ilexgenin A对HepG2肿瘤细胞抑制作用的研究

目的:探讨3β,19α-二羟基乌苏-12-烯-24,28-二羧酸(IA)对肝癌细胞株HepG2细胞周期、凋亡的影响及其作用机制。方法:人肝癌细胞株HepG2以IA 20,40,60,80 g·L-1作用不同的时间后,分别使用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT),吖啶橙(AO)荧光染色法,免疫细胞化学SP法,流式细胞术检测HepG2细胞的增殖抑制情况,细胞周期和凋亡的形态学变化,以及细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的变化。结果:IA对HepG2细胞增殖有抑制作用,其作用随着药物浓度和作用时间的增加而增强。IA作用24 h后HepG2细胞周期的主要特点是大量细胞累积于G1期,进入S期的细胞减少,IA能够诱导HepG2细胞凋亡,IA(40,60,80 g·L-1)经过24 h作用后,细胞凋亡率分别为7.89%,8.37%,9.93%,AO染色观察到大量凋亡细胞,凋亡细胞染色减弱、荧光较暗、呈均匀一致的圆状或固缩状,细胞内Bcl-2的表达随着药物浓度增加逐渐减少;Bax蛋白的表达随着药物浓度增加逐渐增加。结论:IA能够抑制HepG2细胞的增殖,并使细胞大量累积于G1期,进入S期的细胞减少,通过影响凋亡蛋白表达诱导细胞凋亡。     

夏枯草提取物诱导B、T淋巴瘤细胞凋亡的实验研究

目的:研究夏枯草提取物对人B淋巴瘤Raji细胞及T淋巴瘤Jurkat细胞增殖的影响及其差异,探讨夏枯草提取物体外抗淋巴瘤的作用机制。方法:不同浓度的夏枯草提取物分别作用于Raji细胞及Jurkat细胞;48 h后分别收集各组细胞,应用MTT法、琼脂糖凝胶电泳法及流式细胞技术分别检测每组细胞的增殖抑制率、细胞凋亡率及细胞凋亡情况;Western blot检测BCL-2及BAX蛋白表达变化。结果:不同浓度的夏枯草提取物对Raji及Jurkat细胞均有明显的增殖抑制作用(P0.01),且对Raji细胞的抑制作用大于Jurkat,其对Raji细胞IC50(18.01±0.92)μg/mL显著低于Jurkat细胞(25.47±0.96)μg/mL(P0.05);凝胶电泳检测结果表明夏枯草提取物处理Raji及Jurkat细胞后均出现凋亡相关DNA Ladder;随夏枯草提取物浓度的增加,Raji及Jurkat细胞的早期凋亡率均显著增加,与空白对照组比较差异显著(P0.01),浓度为15、20、25μg/mL的夏枯草提取物作用于Raji及Jurkat细胞后的早期凋亡率分别为(9.4±0.25)%、(21.68±0.46)%、(35.03±0.35)%和(4.06±0.14)%、(13.59±0.23)%、(22.92±0.20)%,同浓度条件下,Raji细胞的早期凋亡率显著高于Jurkat细胞(P0.01);随夏枯草提取物浓度增加,实验组细胞中BCL-2蛋白的表达逐渐减弱,BAX蛋白的表达逐渐增强,与空白对照组比较均有显著性差异(P0.05),同浓度条件下,Raji细胞内BCL-2蛋白表达的下降程度、BAX蛋白表达的增加程度显著高于Jur-kat细胞(P0.05)。结论:夏枯草提取物具有抑制淋巴瘤细胞增殖的作用,其机制可能与调节BCL-2和Bax蛋白的表达以诱导细胞凋亡有关,且夏枯草提取物对Raji细胞的抑制作用大于Jurkat细胞。     

苣荬菜挥发油对人白血病Jurkat细胞增殖与凋亡的影响

目的 研究苣荬菜挥发油对人白血病 Jurkat 细胞增殖和凋亡的诱导作用。方法 通过超临界 CO₂ 流体萃取工艺从苣荬菜中提取挥发油；采用不同质量浓度的挥发油和柔红霉素处理 Jurkat 细胞，MTT 法测定苣荬菜挥发油抑制 Jurkat 细胞增殖的剂量-效应关系；TUNEL 法、流式细胞术分析其细胞凋亡率。结果 苣荬菜挥发油对 Jurkat 细胞增殖的抑制作用随着药物质量浓度增加和作用时间延长而更加明显，药物质量浓度与细胞增殖抑制率极显著相关。且200、20 μg/mL 剂量组与对照组相比均差异显著 (P＜0.05)，200 μg/mL 剂量组与柔红霉素组有显著差异 (P＜0.05)。TUNEL 法、流式细胞术分析结果表明，苣荬菜挥发油能诱导 Jurkat 细胞凋亡，且这种作用存在剂量-效应关系。结论 苣荬菜挥发油可抑制 Jurkat 细胞的增殖并诱导其凋亡。     

四逆散对脂多糖诱导的RAW264.7细胞极化的影响

目的:探讨四逆散(Sinisan,SNS)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264. 7巨噬细胞极化的调控作用。方法:RAW264. 7分为5组,分别为空白组,模型组,SNS低、中、高质量浓度组(10,20,40 mg·L~(-1));以LPS(100μg·L~(-1))刺激的RAW264. 7细胞为体外模型,使用不同质量浓度的SNS提前干预细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测不同质量浓度SNS对RAW264. 7细胞增殖的影响;光学显微镜下观察各组细胞分化程度;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养基上清中M1极化因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)以及M2极化因子白细胞介素-10(IL-10)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测RAW264. 7细胞M1极化因子TNF-α,IL-6以及M2极化因子IL-10,精氨酸酶-1(Arg~(-1))的mRNA水平。结果:与空白组比较,模型组促进细胞增殖(P 0. 05),刺激M1极化因子TNF-α,IL-6,IL-1β的释放和上调TNF-α,IL-6的mRNA含量(P 0. 01),减少M2极化因子IL-10释放和IL-10,Arg~(-1)的mRNA水平(P 0. 05,P 0. 01)。与空白组比较,SNS对RAW264. 7细胞的活性没有影响。与模型组比较,SNS可抑制LPS诱导的细胞增殖(P 0. 05),减少LPS刺激的细胞分化,减少M1极化因子TNF-α,IL-6,IL-1β的释放和TNF-α,IL-6的mRNA含量(P 0. 05,P 0. 01),并增加M2极化因子IL-10释放和IL-10,Arg~(-1)的mRNA水平(P 0. 05,P 0. 01)。结论:SNS可抑制LPS诱导的RAW264. 7细胞炎症,其机制可能与调控巨噬细胞M1/M2表型极化平衡相关。     

甘草次酸对UVB诱导HaCaT细胞光老化的保护作用及相关细胞因子的影响

目的:研究甘草次酸对中波紫外线(UVB)诱导人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)细胞光老化的保护作用及相关炎症因子影响。方法:用不同浓度的甘草次酸作用于Ha Ca T细胞,噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖率,筛选出药物最佳有效浓度;用30 m J·cm-2的UVB照射Ha Ca T细胞,建立光老化模型,用3个不同浓度的甘草次酸作用于光老化细胞,MTT比色法检测光老化Ha Ca T细胞增殖率;谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒分别检测甘草次酸对光老化Ha Ca T细胞中GSH-Px,CAT和LDH活性的影响;蛋白免疫印记法(Western blot)检测甘草次酸对光老化Ha Ca T细胞中白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达量的影响。结果:筛选出1×10-7,1×10-6,1×10-5mol·L-1甘草次酸为最佳有效浓度。与空白组比较,UVB组细胞增殖率显著降低(P0.01),GSH-Px,CAT活性显著降低,LDH活性显著升高(P0.01),IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白表达量显著升高(P0.05,P0.01)。与UVB组比较,1×10-7,1×10-6,1×10-5mol·L-1甘草次酸+UVB组细胞增殖率显著上升(P0.01),GSH-Px,CAT活性显著上升,LDH活性显著降低(P0.01),IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白表达量显著降低(P0.05,P0.01)。结论:甘草次酸可通过提高GSH-Px,CAT活性,降低LDH活性,减少炎症因子IL-1β,IL-6和TNF-α的表达,从而抑制UVB诱导Ha Ca T细胞光老化。     

芦荟大黄素对白细胞介素-2引起大鼠T细胞增殖和细胞内Ca2+浓度变化的影响

目的 研究芦荟大黄素对白细胞介素-2(IL-2)引起的T淋巴细胞增殖和细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)变化的影响,探讨芦荟大黄素对淋巴细胞增殖的作用和机制.方法 采用MTT法检测细胞增殖,用单细胞钙成像系统记录细胞胞浆[Ca2+]i.结果 芦荟大黄素对IL-2引起的T细胞增殖有显著抑制作用,且抑制效果与剂量有关;IL-2引起[Ca2+]i升高,并持续维持高[Ca2+]i水平,引起[Ca2+]i升高的机制包括胞内Ca2+释放和胞外Ca2+内流;芦荟大黄素显著抑制IL-2引起的[Ca2+]i升高,作用途径包括抑制胞内Ca2+释放和胞外Ca2+内流.结论 芦荟大黄素对IL-2诱发的T细胞增殖有显著的抑制作用,其作用机制可能与抑制细胞内[Ca2+]i升高相关.     

胀果甘草多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖及诱生细胞因子的影响

目的:研究胀果甘草多糖Gi P-B1对小鼠脾淋巴细胞增殖及诱生IL-2、IL-13、TNF-α等细胞因子的影响。方法:采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测不同浓度Gi P-B1单独作用及其与有丝分裂原Con A、LPS共同作用对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响;采用酶联免疫吸附实验(ELSA)法检测不同浓度Gi P-B1体外刺激对小鼠脾淋巴细胞诱生白介素-2(IL-2)、白介素-13(IL-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子的影响。结果:Gi P-B1在25~100μg/m L浓度范围内能显著促进小鼠脾淋巴细胞增殖,并与Con A、LPS协同促进T、B淋巴细胞增殖,还能诱导脾淋巴细胞分泌l L-2、TNF-α。结论:Gi P-B1具有免疫增强作用。     

芍药苷对小鼠脾细胞增殖及分泌细胞因子的影响及机制

目的:研究芍药苷对体外小鼠脾细胞增殖及细胞因子的作用,探讨其对细胞免疫功能的影响及机制。方法:昆明种小鼠颈椎脱臼处死,体外培养小鼠脾细胞,不同质量浓度的芍药苷溶液(62.5,12.5,250,500,1 000 mg·L-1),另设空白组,分别于培养3,6,9 d时取出细胞培养板,采用血球计数板计数细胞数法测定不同浓度芍药苷对小鼠脾细胞增殖活性的影响,酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清中白细胞介素-2(IL-2),干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;作用9 d后取细胞,Western blot方法测定IL-2,IFN-γ,TNF-α和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达;500 mg·L-1芍药苷溶液作用5 d后,流式细胞仪(FCM)检测细胞表型变化。结果:在3,6,9 d,不同浓度芍药苷给药组的脾淋巴细胞增殖活性均高于空白组(P0.01);各给药组IL-2,IFN-γ,TNF-α的含量较空白组明显升高(P0.05,P0.01),并随芍药苷浓度的增加而增加;淋巴细胞表型分析显示,芍药苷能够刺激T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖;不同质量浓度芍药苷能够升高IL-2,IFN-γ,TNF-α和NF-κB蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:芍药苷可通过激活NF-κB表达,促进细胞因子IL-2,IFN-γ和TNF-α的分泌和表达,促进细胞增殖,提高机体免疫功能。     

当归多糖组分促进淋巴细胞增殖及对IL-2和IFN-γ的诱生作用

目的:观察当归多糖及其3个组分对淋巴细胞增殖和细胞因子IL-2、IFN-γ的影响.方法:机械分散法制备小鼠单个脾细胞悬液;MTT法检测细胞增殖;酶联免疫法测定培养上清液中IL-2和IFN-γ的浓度.结果:当归多糖及其3个组分在30～100 μg/ml剂量范围内,能显著促进脾细胞的增殖;其中组分AP-3能够显著促进巨噬细胞、混合淋巴细胞的增殖反应,剂量依赖性地增加细胞上清液中IL-2和IFN-γ的浓度.结论:当归多糖能够活化巨噬细胞和T细胞,还可以通过细胞因子IL-2、IFN￣γ发挥免疫调节作用.     

芦荟大黄素对Jurkat T细胞增殖和凋亡的作用及机制

目的 研究芦荟大黄素对Jurkat T细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨可能的机制.方法 应用细胞计数测定增殖,Hoechst/PI双染法及DNA片断化分析细胞凋亡特征,流式细胞术检测细胞周期分布.进一步应用二氢乙锭荧光染色测量活性氧产物,Western blotting检测胞浆细胞色素C(Cyt-c)的量,比色法检测caspase-3和caspase-9活性.结果 芦荟大黄素剂量和时间依赖性地抑制Jurkat T细胞增殖.芦荟大黄素诱发细胞核皱缩,核DNA片断化,细胞周期出现亚G1期凋亡峰,且停滞于G2/M期.芦荟大黄素介导细胞内活性氧水平显著提高,线粒体释放Cyt-c量显著增加,caspase-3和caspase-9活性显著增强.结论 芦荟大黄素剂量依赖性地抑制Jurkat T细胞增殖并诱导其凋亡.诱导凋亡的机制中,包括增加活性氧产物和线粒体损伤途径.     

油茶皂苷通过内质网应激途径诱导Jurkat细胞凋亡的研究

目的探讨油茶皂苷在体外诱导人白血病细胞Jurkat凋亡的作用及作用机制。方法将1～4μg/mL的油茶皂苷作用于人白血病Jurkat细胞,应用细胞计数考察油茶皂苷对细胞增殖的影响;用Western blot方法分析油茶皂苷对caspase-3、PARP、Bipc、hop、Perk、ATF6和IRE1蛋白表达的影响。结果油茶皂苷(1～4μg/mL)对Jurkat细胞的增殖产生明显的剂量依赖性抑制作用。免疫印迹结果显示,油茶皂苷可以使caspase-3激活,增加Cleaved PARP的表达量,而诱导Jurkat细胞发生凋亡;其作用机制是通过下调Bip和chop的表达,触发Perk、ATF6和IRE1 3个内质网应激跨膜蛋白而产生细胞凋亡的。结论 1～4μg/mL油茶皂苷具有抑制人白血病细胞增殖和诱导其凋亡的作用,其作用机制参与了细胞凋亡的内质网应激途径。     

七叶皂苷钠抑制人白血病Jurkat细胞增殖的机制研究

目的研究七叶皂苷钠抑制人白血病Jurkat细胞增殖的作用及其机制。方法 MTT法分析七叶皂苷钠对Jurkat细胞增殖的抑制作用,Hoechst 33258染色、FITC-Annexin V/PI双染、DNA Ladder、流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blotting法分析凋亡相关蛋白变化。结果七叶皂苷钠呈质量浓度和时间相关方式抑制Jurkat细胞增殖;经七叶皂苷钠处理后的Jurkat细胞出现凋亡的形态学特征、DNA条带,Annexin V+/PI细胞(早期凋亡细胞)显著增加;七叶皂苷钠可活化Jurkat细胞中Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3,引起PARP的切割,并减少Bcl-2蛋白的表达。结论七叶皂苷钠能有效地通过诱导细胞凋亡抑制Jurkat细胞增殖。     

雷公藤甲素对Ⅱ型胶原诱导性关节炎小鼠免疫功能的影响

目的研究雷公藤甲素对CIA小鼠免疫功能的影响.方法分离和培养原代小鼠脾T、B淋巴细胞测定细胞增殖活性(MTT法);流式细胞技术(FCM)检测外周血中CD4 、CD8 T细胞亚群含量;放射免疫分析法(RIA)测定脾细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6含量.结果雷公藤甲素能抑制ConA、LPS诱导刺激的脾T、B淋巴细胞增殖活性;抑制CD3 、CD4 T细胞和降低CD4 /CD8 比值,但对CD8 T细胞有增强作用;降低脾细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6水平.结论雷公藤甲素能抑制CIA小鼠的免疫功能,其作用机制可能是通过调节CD4 /CD8 比值平衡失调、抑制T、B细胞的增殖活性和内源性细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6的水平而实现的.     

莫诺苷对TNF-α诱导MC3T3-E1细胞炎症的保护作用及机制研究

目的研究莫诺苷对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导成骨细胞MC3T3-E1炎症的保护作用,探讨Caspase、MAPK和NF-κB通路调控机制。方法 TNF-α(50 ng/m L)诱导MC3T3-E1细胞,制备细胞炎症模型;MTT法检测莫诺苷对MC3T3-E1细胞增殖的影响,并检测不同浓度的莫诺苷对TNF-α诱导MC3T3-E1细胞活力的影响;ELISA法检测细胞上清液中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6的水平;Western blotting法检测Caspase-3、Caspase-9、p-ERK、p-JNK、p-p38、p-IκBα、IκBα和NF-κB等相关蛋白的表达。结果莫诺苷能够促进正常MC3T3-E1细胞增殖,TNF-α诱导MC3T3-E1细胞增殖受到抑制,而莫诺苷对TNF-α诱导MC3T3-E1细胞具有保护作用;莫诺苷可以抑制TNF-α诱导MC3T3-E1细胞IL-1β和IL-6的释放;降低Caspase-3、Caspase-9、p-ERK、p-JNK、p-p38、p-IκBα蛋白的表达,升高IκBα蛋白表达,对NF-κB p65无明显影响。结论莫诺苷对TNF-α诱导MC3T3-E1炎症细胞有保护作用,其机制为抑制炎性因子的释放、抑制MAPK和NF-κB通路的激活、抑制凋亡蛋白Caspase的表达,从而抑制MC3T3-E1细胞的凋亡。     

龟鹿益髓胶囊对实验性脑脊髓炎发病情况、T淋巴细胞增殖及细胞因子的影响

目的 观察中药龟鹿益髓胶囊对实验性脑脊髓炎的发病情况、脾T淋巴细胞增殖、血中IL-2,IL-4,IL-6,TNF-α的影响.方法 该实验采用豚鼠脊髓匀浆和完全福氏佐剂制成的抗原-佐荆乳化液诱导大鼠EAE动物模型,应用龟鹿益髓胶囊作为治疗药物.以泼尼松作为对照药物,观察脑脊髓炎大鼠发病情况,T淋巴细胞增殖及血清中IL-2,IL-4,IL-6,,TNF-α的水平.结果 龟鹿益髓胶囊能明显抑制EAE发病,减轻其病情,同时对MBP诱导的脾T淋巴细胞增殖,血清IL-2,IL-6,TNF-α活性有明显抑制作用,对conA诱导脾淋巴增殖,IL-4具有增强作用.结论 龟鹿益髓胶囊对CorA诱导的T淋巴细胞增殖有增强作用,而对MBP诱导的T淋巴细胞增殖具有抑制作用.而泼尼松片对两者诱导T淋巴细胞增殖均有抑制作用.大剂量龟鹿益髓胶囊能抑制IL-2,IL-6,增强IL-4的活性,调节免疫功能,从而抑制EAE发病,提示中药龟鹿益髓胶囊通过调节体内紊乱的免疫功能起到治疗作用.     

人参皂苷Rg3增强PD-1抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤免疫治疗作用的体外研究

目的:探讨人参皂苷Rg3联合PD-1抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的作用,通过体外实验观察人参皂苷Rg3在增强T细胞对抗淋巴瘤治疗中的作用及其机制。方法:收集DLBCL患者的外周血,提取单个核细胞,体外激活并扩增T细胞,建立T细胞与肿瘤细胞共培养体系,检测联合人参皂苷Rg3能否增强PD-1抑制剂对T细胞增殖、凋亡和细胞因子分泌的影响。结果:DLBCL细胞可抑制T细胞增殖,促进凋亡;联合人参皂苷Rg3能够增强PD-1抑制剂对恢复T细胞增殖,减少凋亡,并增加细胞因子IL-2和IFN-γ分泌的作用。结论:人参皂苷Rg3增强PD-1抑制剂对DLBCL的抗肿瘤作用,其机制为增强T细胞增殖,抑制凋亡,增加细胞因子分泌。     

六氧化四砷对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响

目的观察六氧化四砷(As_4O_6)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,探讨其作用机制。方法体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,不同浓度As_4O_6对细胞进行干预。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕愈合实验检测细胞迁移能力,半定量RT-PCR检测细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)、细胞周期蛋白A2(Cyclin A2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、p21和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)m RNA表达情况。结果 As_4O_6对MCF-7细胞增殖有明显抑制作用,且呈剂量依赖性(P0.01);与对照组(0μmol/L)比较,As_4O_6浓度为9、12、15μmol/L时,MCF-7细胞凋亡率明显增加(P0.05,P0.01);As_4O_6高(3μmol/L)、低(1μmol/L)浓度均可有效抑制MCF-7细胞的迁移能力(P0.01);随As_4O_6浓度增加,Cyclin E1、Caspase-3、p21 m RNA表达明显升高,Cyclin A2、MMP-9 m RNA表达明显降低(P0.05,P0.01)。结论 As_4O_6对乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期、侵袭及迁移能力有明显抑制作用,其机制可能与增强Cyclin E1、Caspase-3、p21及抑制Cyclin A2、MMP-9 m RNA表达有关。     

艾叶多糖对小鼠免疫细胞分泌细胞因子及其活性的影响

目的 为了探索艾叶多糖对体外培养脾细胞以及巨噬细胞分泌细胞因子或细胞因子活性的影响.方法 常规提取艾叶多糖,体外与培养的小鼠脾细胞以及腹腔巨噬细胞共孵育,通过对L929靶细胞的杀伤力以及胸腺细胞增殖法分别测定脾细胞培养上清液中细胞因子TNF和IL-2的活性,ELISA法检测巨噬细胞培养上清液中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量.结果 一定浓度的艾叶多糖能明显提高小鼠脾细胞分泌的TNF和IL-2的活性(P＜0.01),对小鼠巨噬细胞分泌IL-1β、IL-6和TNF-α无影响(P＞0.05).结论 艾叶多糖调节免疫功能的部分药理作用与其提高脾细胞的TNF和IL-2细胞因子活性有关.