杨桃根提取物对糖尿病小鼠的降糖作用

目的:研究杨桃根提取物(YTG)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠的降糖作用。方法:SPF级KM雄性小鼠60只,采用尾静脉注射STZ建立糖尿病小鼠模型,将成模小鼠随机分成模型组,二甲双胍组(0.25 g·kg-1·d-1),YTG高、中、低剂量组(1.2,0.6,0.3 g·kg-1·d-1),另设正常组,每组10只,ig给药4周,在第2,4周末测定空腹血糖(FBG),实验末期进行糖耐量试验(OGTT),并测定肝组织中肝糖原含量,己糖激酶(HK),丙酮酸激酶(PK),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果:与正常组比较,模型组给药FBG明显升高,血糖曲线下面积明显升高,肝糖原,HK,PK水平明显降低,肝组织中MDA含量明显升高,SOD,GSH-Px水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.01);与模型组比较,各YTG给药组,FBG明显下降,血糖曲线下面积明显降低,肝糖原含量增加,HK,PK活性增加,肝组织中SOD和GSHPx活性明显升高,MDA含量降低,均具有统计学差异(P0.05,P0.01)。结论:杨桃根提取物能降低糖尿病小鼠的血糖,提高糖耐量,其机制可能与增强HK,PK的活性,提高肝脏的抗氧化能力有关。     

阳桃根醇提物对糖尿病小鼠血糖及脂质过氧化反应的影响

目的 研究阳桃根醇提物对链脲佐菌素(streptozocin, STZ)致糖尿病模型小鼠的血糖及抗脂质过氧化反应的影响.方法 采用一次性腹腔注射STZ建立糖尿病小鼠模型,将成模小鼠随机分成:模型组,格列本脲组,阳桃根醇提物高、低剂量组.另选10只小鼠作为正常对照组,各组小鼠分别灌胃给药14 d,在第0,7,14天时测定小鼠的空腹血糖值,并于第14天处死小鼠,测定小鼠肝脏中的SOD及MDA值.结果 阳桃根醇提物高、低剂量组均能显著降低糖尿病模型小鼠的空腹血糖(P＜0.01);阳桃根醇提物高剂量能提高小鼠肝脏中的SOD活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.01).结论 阳桃根醇提物能够减轻STZ诱导的糖尿病小鼠脂质过氧化反应,降低血糖,是一种具潜在开发意义的治疗糖尿病及其并发症的药物.     

基于2型糖尿病小鼠模型探索生品黑豆、淡豆豉对二肽基肽酶-4活性的影响

目的：比较生品黑豆、淡豆豉对2型糖尿病小鼠模型二肽基肽酶-4（DPP-4）活性的影响。方法：建立高糖高脂饮食联合链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病小鼠模型，造模成功后随机分成正常对照组、模型组、阳性对照组、生品黑豆低剂量组、生品黑豆中剂量组、生品黑豆高剂量组、淡豆豉低剂量组、淡豆豉中剂量组、淡豆豉高剂量组。给药期间监测动物血糖变化情况，采用酶法检测血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，用酶联免疫吸附试验测定血清中DPP-4活性、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、葡萄糖依赖性胰岛素释放肽（GIP）水平。结果：药物干预期间，阳性对照组和淡豆豉高剂量组血糖下降最为显著（P<0.05）。与模型组比较，淡豆豉中剂量组中仅HDL-C水平相对升高，淡豆豉高剂量组中TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均有明显变化（P<0.05）；与模型组比较，阳性对照组、生品黑豆高剂量组、淡豆豉中剂量组、淡豆豉高剂量组小鼠血清中DPP-Ⅳ活性抑制率均有升高（P<0.01），阳性对照组和淡豆豉高剂量组GLP-1、GIP水平明显高于模型组（P<0.05）。结论：淡豆豉提取物能够降低2型糖尿病小鼠血糖、血脂等相关生化指标，对2型糖尿病小鼠DPP-4活性有抑制作用，同时可以提高GLP-1、GIP水平。     

黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响

目的观察黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响,探讨其作用机制。方法采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素诱导自然衰老小鼠制作衰老2型糖尿病小鼠模型。实验小鼠分为衰老对照组、衰老糖尿病模型组、二甲双胍治疗组、黄芪多糖+二甲双胍治疗组,各给药组给予相应药物灌胃,连续60 d。测定小鼠体质量、摄食、饮水、空腹血糖变化,HE染色观察小鼠肝组织形态学,糖原染色和油红O染色观察肝组织糖脂代谢,透射电子显微镜观察小鼠肝组织细胞超微形态。结果与衰老对照组比较,衰老糖尿病模型组空腹血糖明显升高、体质量减轻、摄食和饮水明显增加(P0.05)。与衰老糖尿病模型组比较,各给药组空腹血糖明显降低、体质量增加、摄食和饮水明显减少(P0.05)。HE染色显示,与衰老对照组比较,衰老糖尿病模型组肝组织病变、坏死严重,各给药组较模型组明显改善,其中黄芪多糖+二甲双胍治疗组肝组织结构改善最明显。糖原染色与油红O染色显示,衰老对照组糖原、脂滴含量较少,衰老糖尿病模型组糖原、脂滴含量明显增多;与衰老糖尿病模型组比较,各给药组小鼠肝组织糖原和脂滴含量均显著减少(P0.05),且黄芪多糖+二甲双胍治疗组效果更明显。透射电镜观察显示,衰老糖尿病模型组较衰老对照组肝组织细胞线粒体、内质网损伤严重,各治疗组较模型组明显缓解,且黄芪多糖+二甲双胍治疗组效果更明显。结论黄芪多糖+二甲双胍可通过对肝组织细胞线粒体及内质网的保护作用,改善衰老2型糖尿病小鼠模型的肝脏糖脂代谢。     

黄连素对实验性糖尿病大鼠肝糖原的影响

目的:观察黄连素对实验性糖尿病大鼠肝糖原的影响,探讨黄连素的降血糖作用机制。方法:采用链脲佐菌素尾静脉注射复制实验性糖尿病模型,实验分为正常组、模型组、黄连素低剂量组、黄连素高剂量组,每组10只。分组给药4周后,测定大鼠的空腹血糖、肝糖原含量、糖异生转化率、肝脏葡萄糖激酶(GK),观察肝糖原PAS染色结果。结果:黄连素明显降低实验性糖尿病大鼠空腹血糖,抑制糖异生,降低糖异生转化率,增强GK活性,增加肝糖原含量,增强肝糖原PAS染色。结论:黄连素对实验性糖尿病大鼠肝糖原的影响可能通过抑制糖异生,增强GK活性来实现的。     

唐古特青兰降血糖作用的实验研究

目的:研究唐古特青兰挥发油、醇提物和水提物对实验动物的降血糖作用。方法:采用四氧嘧啶糖尿病小鼠模型,灌胃治疗后观察唐古特青兰提取物对实验动物的降血糖效果。结果:唐古特青兰挥发油高剂量组和醇提物高剂量组能明显降低糖尿病小鼠的血糖水平,可提高肝糖原含量和血清SOD活性并降低血清MDA含量,与模型组相比有显著性差异。结论:唐古特青兰挥发油高剂量组和醇提物高剂量不仅对四氧嘧啶糖尿病小鼠有显著治疗作用,且对正常小鼠的血糖水平无明显影响。     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老小鼠抗疲劳作用及机制研究

目的研究肉苁蓉多糖(CDP)对D-半乳糖致衰老小鼠抗疲劳的作用及其机制。方法将80只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、CDP低剂量组和CDP高剂量组,每组20只。模型组、CDP低剂量组和CDP高剂量组予D-半乳糖100 mg/kg颈背部皮下注射造模,正常对照组予等剂量0. 9%氯化钠注射液颈背部皮下注射,连续30 d。造模同时,CDP低剂量组及CDP高剂量组分别予CDP 100、400 mg/kg灌胃,对照组和模型组予100 mg/kg蒸馏水灌胃,每日1次,连续30 d。比较4组小鼠负重游泳时间,血清尿素氮(BUN)、乳酸(LA)水平,肝糖原、肌糖原含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果模型组小鼠负重游泳时间少于正常对照组(P 0. 05);与模型组相比,CDP低剂量组及CDP高剂量组小鼠负重游泳时间明显增加(P 0. 05)。模型组小鼠血清BUN及LA水平明显高于正常对照组(P 0. 05);与模型组相比,CDP低剂量组及CDP高剂量组小鼠血清BUN及LA水平明显降低(P 0. 05)。模型组肝糖原及肌糖原含量明显低于正常对照组(P 0. 05);与模型组相比,CDP低剂量组及CDP高剂量组肝糖原及肌糖原含量明显升高(P 0. 05)。与正常对照组相比,模型组小鼠肝组织SOD及GSH-PX活性降低(P 0. 05),MDA活性升高(P 0. 05);与模型组相比,CDP低剂量组及CDP高剂量组小鼠肝组织SOD及GSH-PX活性升高(P 0. 05),MDA活性降低(P 0. 05)。结论 CDP对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗疲劳的作用,这种作用可能与降低血清BUN、LA含量,增加肝糖原、肌糖原含量,增强抗自由基损伤有关。     

南瓜多糖对2型糖尿病小鼠糖脂代谢影响研究

目的:探讨南瓜多糖对2型糖尿病小鼠血糖、血脂、血清超氧化物歧化酶、丙二醛及肝糖原的影响。方法:实验采用BALB/c小鼠制备2型糖尿病小鼠模型,成模小鼠随机分为模型组、药物对照组(二甲双胍,300mg/kg)、南瓜多糖组(150、300、600mg/kg),取10只健康小鼠为正常组。每日灌胃1次,28天后取血测定空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝糖原含量,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。结果:南瓜多糖对正常小鼠血糖无影响,与糖尿病模型组小鼠比较,南瓜多糖3个剂量组可不同程度地降低糖尿病小鼠的FBG,改善糖耐量,提高肝糖原含量、SOD及HDL-C水平,降低TG、TC、LDL-C及MDA水平,差异具有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论:南瓜多糖对正常小鼠无降糖作用,对2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱具有改善作用,推测其机制与提高肝糖原含量及降低氧化应激水平有关。     

枸杞果柄对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的影响

目的 探讨枸杞果柄水煎剂对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的影响.方法 制备四氧嘧啶糖尿病小鼠模型,将其分为降糖灵治疗组、低剂量枸杞果柄治疗组、高剂量枸杞果柄治疗组、模型对照组,另设正常对照组(非糖尿病小鼠).前3组小鼠分别以25 mg·kg-1·d-1降糖灵水溶液、5.0 g·kg-1·d-1枸杞果柄水煎剂、7.5 g·kg-1·d-1枸杞果柄水煎剂灌胃,后2组小鼠均灌服等量的生理盐水.14 d后测定小鼠空腹血糖.结果 给药14 d后降糖灵治疗组、低剂量枸杞果柄治疗组小鼠血糖较治疗前有极显著下降(P<0.01),高剂量枸杞果柄治疗组小鼠血糖较治疗前有显著下降(P<0.05);降糖灵治疗组、不同剂量枸杞果柄治疗组血糖降低平均值与模型对照组、正常对照组血糖变化平均值之间均存在极显著差异(P<0.01).结论 一定剂量的枸杞果柄水煎剂对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖有降低作用.     

柿叶三萜粗提物对糖尿病小鼠血糖及其肝糖原的影响

目的研究柿叶三萜粗提物对链脲佐菌素糖尿病小鼠血糖水平的影响及其降糖机制。方法将实验小鼠随机分成5组:正常对照组,模型组,格列本脲组(25 mg·kg-1·d-1),柿叶三萜粗提物低、高剂量组(187.5,750 mg·kg-1·d-1),ig给药15 d。期间观察记录小鼠饮食、饮水、体质量、大小便、死亡率等一般情况,在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、肝糖原等指标。结果柿叶三萜粗提物对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠有显著降低血糖的作用(P<0.01或P<0.05)。柿叶三萜粗提物能增加肝糖原合成(P<0.01或P<0.05)。结论柿叶三萜粗提物能明显降低STZ致糖尿病小鼠的血糖水平,是柿叶降血糖作用有效成分之一。     

火炬树叶乙醇提取物的降血糖活性研究

目的评价火炬树叶乙醇提取物(TLEEP)的降血糖活性。方法体外实验,检测TLEEP对α-葡萄糖苷酶活性的抑制。体内实验,雄性昆明小鼠除空白组外,其余采用链脲佐菌素诱导小鼠糖尿病模型,分为阳性对照组1(阿卡波糖组,6.66μg·g~(-1)·d~(-1)),阳性对照组2(消渴丸组,1 390μg·g~(-1)·d~(-1)),TLEEP低、中、高剂量组(200、400、800μg·g~(-1)·d~(-1))。每组10只,连续干预3周。给药结束后眼眶取血检测血清胰岛素、血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C)、肝糖原含量,并检测小鼠的糖耐量。结果体外实验结果表明,TLEEP在0.4 g·L~(-1)时对α-葡萄糖苷酶活性的抑制率达到91%,具有明显的α-葡萄糖苷酶抑制作用。体内实验结果表明,TLEEP低、中、高剂量组均具有降低高血糖小鼠血糖的作用,其中以TLEEP高剂量组(800μg·g~(-1)·d~(-1))的降血糖作用最为明显,同给药前相比下降55%,TLEEP能够显著升高高血糖小鼠的胰岛素和肝糖原含量,降低小鼠血清中TC、TG、LDL-C含量(P0.05),明显提高HDL-C含量(P0.05)。结论 TLEEP可显著降低STZ致糖尿病小鼠血糖,改善其脂代谢紊乱症状,是一种具有较大潜力的降血糖的天然药物。     

糖元阳片对链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠保护作用的研究

目的:探讨糖元阳片对链脲佐菌素诱导的实验性糖尿病小鼠的保护作用。方法:采用链脲佐菌素诱导小鼠糖尿病模型,造模成功的小鼠随机分成5组,即模型组、二甲双胍组及糖元阳片高、中、低剂量组,另设正常对照组,每组10只。各组分别灌胃给药,每天1次,连续21d;正常对照组和模型组灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。检测比较各组小鼠的体质量、血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平及肝糖原和肌糖原含量、HE染色观察胰腺组织形态学改变。结果:灌胃糖元阳片能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖,降低血清中过氧化物MDA含量,增加SOD活力,增加肝糖原、肌糖原贮存。结论:糖元阳片对链脲佐菌素诱导的实验性糖尿病小鼠具有保护作用,其机制可能与提高小鼠机体内的抗氧化能力,修复损伤胰岛有关。     

番茄籽油对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、糖耐量和抗氧化作用研究

目的:观察番茄籽油对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、糖耐量、肝脏组织抗氧化的影响。方法:采用尾静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型。随机分为5组,正常组、糖尿病模型组、盐酸二甲双胍阳性对照组(0.25g/kg)、番茄籽油低剂量组(1.8g/kg)、番茄籽油高剂量组(3.6g/kg),每组10只。每天灌胃1次,共20d。血糖试纸法测定给药前后各组小鼠的血糖水平。造模20d后,进行糖耐量实验,并测定肝脏组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果:番茄籽油高、低剂量组均能降低糖尿病小鼠血糖,改善其糖耐量,且呈一定量效关系。与糖尿病模型组相比,番茄籽油高、低剂量组可降低糖尿病小鼠肝脏组织中MDA含量、增加SOD、GSH-Px水平(P0.05)。结论:番茄籽油可以降低糖尿病小鼠血糖,对糖尿病小鼠糖耐量有改善作用,机制可能与通过调控MDA、SOD、GSH-Px水平有关。     

金花茶叶的降血糖作用及急性毒性研究

目的 考察金花茶叶提取物对实验性糖尿病小鼠的调节血糖作用及其对小鼠的急性毒性.方法 采用改良寇氏法测定金花茶叶提取物的半数致死量(LD50).利用静脉四氧嘧啶造成糖尿病模型,将造模成功的小鼠分为模型组,二甲双胍组,金花茶提取物高剂量、中剂量及低剂量组,另取正常小鼠作为空白对照组,连续灌胃28 d,分别于给药前,给药后第7,14,21,28天测定空腹血糖,并于末次空腹血糖测定后给所有动物灌胃6 g/kg葡萄糖溶液,测定灌胃30 min、60 min及120 min后的血糖值,考察动物糖耐量水平.结果 金花茶叶提取物对小鼠的LD50为106.7 g生药/kg体质量.金花茶叶提取物给药1周后能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖(P＜ 0.001),但仅高剂量组的降糖作用能持续出现,至给药第4周高剂量和低剂量组能显著降低糖尿病小鼠的血糖(P＜0.05).在糖耐量实验中,金花茶叶提取物能显著抑制餐后血糖的升高(P＜0.001),在餐后120 min将血糖降低至接近餐前水平.结论 金花茶叶提取物毒性较低,对四氧嘧啶致高血糖小鼠有可靠的降血糖作用,可能用于辅助控制糖尿病患者的血糖水平.     

罗汉果皂苷抗疲劳及耐缺氧作用

目的:考察罗汉果皂苷的抗疲劳、耐缺氧作用.方法:将小鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组(红景天胶囊570 mg· kg-1),罗汉果皂苷高剂量( 300 mg· kg-1),中剂量(150 mg·kg-1)及低剂量组(75 mg·kg-1).连续灌胃给药21 d后采用力竭游泳实验和常压耐缺氧实验,考察罗汉果皂苷对小鼠的抗疲劳和耐缺氧能力的影响,并测定服用罗汉果皂苷后肝糖原和肌糖原的变化,及运动后血尿素氮、血乳酸含量和乳酸脱氢酶活力的变化.结果:罗汉果皂苷显著延长小鼠力竭游泳时间(P＜0.05),150,75 mg·kg-1组小鼠耐缺氧存活时间显著延长(P＜0.05).服用罗汉果皂苷后,小鼠肝糖原和肌糖原含量均显著增加(P ＜0.001),运动后血尿素氮和乳酸生成显著减少(P ＜0.001),乳酸脱氢酶活性显著增强(P＜0.05).结论:罗汉果皂苷能显著增强小鼠的抗疲劳和耐缺氧能力,其作用可能与增加机体糖原储备和加速乳酸代谢有关.     

沙棘籽原花青素对糖尿病ICR小鼠心、脑组织氧化功能的影响

目的 初步探讨沙棘籽原花青素对糖尿病1CR小鼠心、脑组织氧化功能的影响.方法 ICR小鼠130只,按体重分为正常对照组20只和造膜组110只,采用链脲佐菌素(STZ) 130 mg/kg一次性腹腔注射制备糖尿病小鼠模型.将成模小鼠分为模型时照组、沙棘籽原花青素高、中、低(50,100,150 mg· kg-1)剂量组及二甲双胍治疗组(200 mg/kg),4周后,测定心肌和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(Nos)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠心、脑组织中SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量与NOS活性明显增加;与模型组小鼠比较,沙棘籽原花青素治疗组SOD、GSH-Px活性有所增强.结论 沙棘籽原花青素可减轻糖尿病ICR小鼠心、脑组织的氧化损伤.     

葛根总黄酮逆转链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠胰腺损伤的研究

目的:研究葛根总黄酮逆转链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠胰腺损伤.方法:STZ(150 mg·kg-1)ip复制糖尿病小鼠模型,随机分成5组:模型组、二甲双胍阳性组及葛根总黄酮低、中、高剂量组.ig给予葛根总黄酮80,160,240 mg·kg-1,阳性组给予二甲双胍80 mg·kg-1,持续给药14 d.采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG)水平.放射免疫法检测空腹血清胰岛素(FIns)及胰岛素抵抗(IR)水平.ELISA法检测胰腺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量.HE染色观察胰腺细胞病理学的变化.Western blot法检测胰脏血红素加氧酶1 (HO-1)的表达.结果:与模型组比较,葛根总黄酮有效降低糖尿病小鼠的血糖水平(P＜0.01).恢复胰岛素水平,改善IR(P ＜0.01).增加胰腺GSH-Px、SOD活性,同时降低ROS,MDA水平(P＜0.01).逆转STZ致糖尿病小鼠胰岛β细胞损伤.有效下调胰腺HO-1蛋白表达(P＜0.01).结论:葛根总黄酮对STZ致糖尿病小鼠胰腺损伤有保护作用,机制可能与改善血糖代谢和抗氧化应激有关.     

鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠的保护作用

目的:研究鸡矢藤提取物(EPS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响。方法:小鼠尾静脉注射120 mg·kg-1STZ建立糖尿病模型。糖尿病小鼠随机分为5个组,每组10只动物,分别为:模型组,二甲双胍组,鸡矢藤低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1),另设10只正常小鼠作为空白对照组。灌胃给药14 d,并于药前、药后7,14 d测定小鼠空腹血糖(FBG)。末次给药后取材,测定小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠的FBG显著升高,而血清和肝组织中SOD和GSH-Px的活性显著降低,MDA含量升高。与模型组比较,鸡矢藤给药组能显著降低小鼠血糖(P0.01)。经鸡矢藤提取物治疗后,血清和肝组织中的SOD和GSH-Px活性明显升高,MDA含量有所下降(P0.05,P0.01)。结论:鸡矢藤提取物能降低糖尿病小鼠血糖,其机制可能与提高机体肝组织的抗氧化能力有关。     

秋茄枝乙醇提取物对2型糖尿病大鼠肝脏氧化损伤的保护作用

目的 研究秋茄枝乙醇提取物(EEK)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏氧化损伤的保护作用.方法 以高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型.大鼠分为正常对照组,T2DM模型组,二甲双胍组,EEK低、中、高剂量组.大鼠给药4周后采血测定空腹血糖(FBG).动物处死后取肝脏称重,计算肝脏系数,然后制备肝脏组织匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氮酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 EEK减小T2DM大鼠肝脏体积,降低肝脏系数、血糖和MDA,而升高肝脏SOD、GSH-Px、CAT活性.结论 EEK能降低血糖,并通过抗氧化作用保护2型糖尿病大鼠肝脏.     

冬连胶囊对糖尿病大鼠蛋白非酶糖基化的影响

目的 观察冬连胶囊对蛋白非酶糖基化的干预作用.方法 采用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,配合高脂饮食制备糖尿病大鼠模型,给药12周后观察冬连胶囊对大鼠血糖、糖化血清蛋白(GSP)、醛糖还原酶(AR)的影响.结果 较空白对照组,模型组血糖明显升高:冬连胶囊高剂量组和西药对照组大鼠血糖有下降趋势,较模型对照组有显著性差异(P＜0.05);冬连胶囊高、低剂量组和西药对照组均能降低大鼠GSP含量、抑制AR活性,较模型对照组有显著性差异(P＜0.01).结论 冬连胶囊对蛋白非酶糖基化反应有抑制作用.