补中益气汤对脾气虚证大鼠血清胃泌素影响的实验研究

目的:探讨补中益气汤不同浓度、不同时间段对脾气虚证大鼠血清胃泌素的影响。方法:以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组,补中益气汤低、中、高剂量组,以及四君子汤组,在干预后不同时间(7、14、21d)观察各组血清胃泌素等指标。结果:与模型组比较,补中益气汤中、高剂量组血清胃泌素含量升高(P<0.05,P<0.01),以中剂量组疗效显著;低剂量组变化不明显;四君子汤组血清胃泌素含量亦升高(P<0.05),但效果不如补中益气汤中剂量组(P<0.05)。结论:补中益气汤提高脾气虚证大鼠血清胃泌素含量可能是其治疗脾气虚证的机理之一。     

四君子汤对脾气虚证大鼠血清胃泌素影响的实验研究

目的:探讨四君子汤对脾气虚证大鼠血清胃泌素(GAS)的影响。方法:以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组和四君子汤组,在用药后不同时间(7d1、4d、21d)观察四君子汤对血清GAS含量的影响。结果:四君子汤组的血清GAS含量随着用药时间的延长呈递增的趋势,用药21d时与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:四君子汤能改善脾气虚证大鼠的低GAS水平,这可能是其治疗脾气虚证的机理之一。     

脾气虚对雄性大鼠阴茎组织NOS活性影响的实验研究

目的:观察脾气虚对雄性大鼠阴茎组织NOS活性的影响,为临床男性性功能障碍从脾论治提供实验依据。方法:选择健康Wistar雄性大鼠40只,按随机数字表法随机分为4组,正常组、模型组、男宝组、四君子汤组。正常对照组不给予任何刺激,其余各组采用苦寒泻下加劳倦过度法(大黄灌胃加游泳法)复制大鼠脾气虚模型。检测各组大鼠血清胃泌素、D-木糖醇含量及阴茎组织一氧化氮合酶(NOS)活性等指标的变化。结果:与正常组比较,模型组、男宝组大鼠血清胃泌素、D-木糖醇水平明显降低,四君子汤组大鼠血清胃泌素、D-木糖醇水平较模型组及男宝组明显升高,与正常组无明显差异。模型组与男宝组大鼠阴茎组织NOS活性明显低于正常组,四君子汤组大鼠阴茎组织NOS活性明显高于模型组与男宝组,与正常组比较差异不明显。结论:脾气虚可降低大鼠阴茎组织的NOS活性,影响性功能,补益脾气可改善其NOS水平。     

三种脾气虚证模型大鼠血清胃泌素及胃窦G细胞的比较研究

目的:对3种脾气虚证模型大鼠的血清胃泌素及胃窦部胃泌素分泌细胞(G细胞)进行比较研究。方法:动物随机分为4组,即对照组、大黄组、双因素组(大黄法、游泳力竭法复合)、三因素组(大黄法、游泳力竭法、饥饿法复合)。检测血清胃泌素,胃窦G细胞等指标。结果:双因素组、三因素组的上述指标与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),以三因素组为著(P<0.01)。结论:脾气虚证大鼠胃窦G细胞数量减少,释放胃泌素减少,血清胃泌素水平降低;三因素复合法制作脾气虚证动物模型效果似最优。     

参苓白术散对脾虚证小鼠血清淀粉酶、D-木糖、胃泌素及小肠组织学变化的研究

目的:研究参苓白术散对脾虚证小鼠血清淀粉酶、D-木糖、胃泌素含量及小肠组织细胞形态变化的影响,并探讨参苓白术散治疗脾虚证的机制。方法:将小鼠随机分为4组:空白对照组、利血平模型组、利血平﹢参苓白术散低剂量组、利血平﹢参苓白术散高剂量组。观察各组小鼠体征改变,测定血清淀粉酶和D-木糖的含量、放免法测定血清胃泌素含量、观察小肠组织细胞形态变化。结果:参苓白术散小剂量1.5g/(kg.d)可以改善模型小鼠的体征、血清淀粉酶、D-木糖、胃泌素的含量增加、使模型小鼠小肠病理改变得以很好的恢复。结论:参苓白术散能通过影响动物小肠的吸收、分泌功能及胃和胰腺的分泌功能及修复损伤的小肠组织细胞起到治疗脾虚证的作用。     

四君子汤对脾气虚大鼠小肠黏膜SDH、LDH活性和细胞因子免疫应答平衡的影响

目的:观察脾气虚大鼠小肠黏膜能量代谢酶SDH、LDH活性和细胞因子免疫应答的变化及四君子汤干预作用。方法:受试大鼠随机分为正常对照组和造模组,采用复合法成功建立脾气虚证大鼠模型后并随机分为模型组、自然恢复组及四君子汤高、中、低剂量组。正常对照组、模型组和自然恢复组给予等体积蒸馏水灌胃,四君子汤高、中、低剂量组分别给予不同剂量四君子汤煎剂灌胃干预21 d。干预期间模型组及四君子汤各组继续造模,自然恢复组不再造模。在观测各组大鼠一般生存状态、基础肛温、小肠上皮吸收功能(血清D-木糖法)和小肠黏膜细胞能量代谢相关酶SDH、LDH活性的基础上,采用酶联免疫吸附法检测小肠黏膜组织细胞因子IL-1β、IL-2、IL-4及IL-6含量变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠一般生存状态较差,基础肛温和血清D-木糖含量显著降低(P0.05),小肠组织SDH活性显著降低而LDH活性显著升高(P0.05);小肠组织IL-1β、IL-6水平显著升高(P0.05),而IL-2、IL-4水平显著降低(P0.05)。与模型组比较,四君子汤各组大鼠一般生存状态明显改善,高剂量组基础肛温和血清D-木糖含量显著升高(P0.05);小肠SDH活性显著升高而LDH活性显著降低(P0.05),肠黏膜组织IL-1β、IL-6水平显著降低(P0.05)而IL-2、IL-4水平显著升高(P0.05)。结论:四君子汤具有促进脾气虚大鼠小肠黏膜能量代谢功能相关酶活性和细胞因子免疫应答平衡的作用。     

参苓白术散对肺脾气虚反复呼吸道感染模型大鼠免疫功能的影响

目的:观察参苓白术散对肺脾气虚反复呼吸道感染(RRTI)模型大鼠肺功能及免疫功能的影响,探讨其作用机制。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组和参苓白术散低、中、高剂量组,除正常组外其余大鼠采用疲劳结合饮食失节加烟熏法连续刺激34 d,诱导脾肺气虚RRTI模型大鼠,造模同时,正常组及模型组大鼠灌胃生理盐水,参苓白术散低、中、高剂量组于造模同时灌胃参苓白术散水溶液,给药剂量分别为1.34 g/(kg·d)、2.66 g/(kg·d)、5.32 g/(kg·d)。观察大鼠一般活动情况,并运用BL-420生物机能实验系统检测大鼠肺功能;酶联免疫法检测血清IgA、IgG、IgM、TNF-α、IL-1β、IL-4表达水平,支气管肺泡及肠道sIgA表达水平;Western blot法检测气管NF-κB p65的表达水平。结果:与模型组比较,参苓白术散各剂量组干预后大鼠肺功能增强,其中中剂量组每分钟吸气峰流量(PIF)及通气量(MV)显著性升高(P0.05,P0.01),高剂量组PIF、每分钟呼气峰流量(PEF)及MV极显著性升高(P0.01);同时参苓白术散低剂量组大鼠血清IgA、IgG及支气管肺泡sIgA水平显著性升高(P0.01);中剂量组大鼠血清IgA、IgG水平显著性升高,支气管肺泡及小肠sIgA水平也显著性升高(P0.05,P0.01);高剂量组大鼠血清IgA、IgG、IgM、支气管肺泡及肠道sIgA均显著性升高(P0.01);此外,参苓白术散低、中、高剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-4表达水平显著性降低(P0.01),并呈现一定的剂量依赖性;Western blot检测结果显示,参苓白术散各剂量组均可抑制大鼠气管NF-κB p65表达水平(P0.01)。结论:参苓白术散可提高脾肺气虚型RRTI大鼠模型免疫功能,降低气管NF-κB p65表达水平,进而抑制炎症因子的生成,这可能是其改善肺脾气虚RRTI的作用机制。     

四君子汤对脾气虚模型大鼠血清SOD,CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的观察四君子汤治疗脾气虚证的作用机理。方法将SD大鼠40只,随机分为4组,即空白对照组、模型组、四君子汤高、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,采用"劳倦+饮食失节"复合因素法制作脾气虚大鼠模型。模型成功后开始给药,每天1次,连用7d。7d后观察四君子汤对大鼠食量、体重的影响,取大鼠血清用ELISA方法检测四君子汤对各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果脾气虚造模大鼠从第3天起开始出现粪便时干时软、偶有便溏,进食量和饮水量减少,逐渐消瘦,灌服四君子汤后,与模型组比较,四君子汤高、低剂量组大鼠食量、体重均明显增加(PO.05)。与空白对照组相比,模型组大鼠血清SOD、CAT、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,且差异均有统计学意义(PO.05)。与模型组比较,四君子汤高、低剂量组均能升高SOD、CAT活性,降低MDA的含量,且差异均有统计学意义(PO.05)。四君子汤低剂量组大鼠比高剂量组大鼠血清SOD活性升高、MDA含量降低明显(PO.05)。四君子汤高剂量组大鼠比低剂量组大鼠血清CAT含量升高明显(PO.05)。四君子汤高、低剂量组对GSH-Px活性有升高的趋势,但影响差异无统计学意义。结论四君子汤能改善脾气虚模型大鼠的运化功能,恢复大鼠的食量和体重。四君子汤能恢复与增强体内抗氧化酶防御系统能力,增强机体清除自由基的能力,减轻脂质过氧化反应。     

调中汤对功能性消化不良幼年大鼠胃肠激素的影响

目的:通过观察调中汤对功能性消化不良幼年大鼠血清胃泌素、生长抑素水平的影响,探讨其作用机制。方法:将清洁级SD雄性幼年大鼠按照完全设计随机法分组,采用酶联免疫吸附测定法检测血清胃泌素和生长抑素含量。结果:调中汤能明显升高模型组血清胃泌素含量(P0.05),降低血清生长抑素含量(P0.01),差异具有统计学意义。结论:调中汤能升高功能性消化不良幼年大鼠血清胃泌素含量及降低血清生长抑素含量,并趋于正常范围,可能是调中汤治疗功能性消化不良的作用机制之一。     

实验性脾气虚大鼠胃泌素的基因表达及四君子汤的干预作用

目的:观察脾气虚证大鼠胃窦黏膜胃泌素(gastrin,GAS)基因表达的改变及不同用药时间段四君子汤对其调整作用,探讨脾气虚证的本质及四君子汤的作用机制。方法:以三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组、四君子汤组,在干预后不同时间段,用逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测四君子汤对脾气虚大鼠胃窦GAS mRNA表达的影响。结果:脾气虚模型组血清GAS水平、胃窦GAS mRNA表达下降,与正常组比较差异有显著性(P<0.05);四君子汤组血清GAS含量、胃窦GAS mRNA表达随用药时间的延长呈递增的趋势,用药21天时,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:GASmRNA表达失衡是脾气虚证的本质之一,而四君子汤上调GAS mRNA表达是其治疗脾气虚证的机制之一。     

参苓白术散对脾虚湿困型UC大鼠结肠组织IL-6、IL-10及c-fos基因蛋白表达的影响

目的探讨参苓白术散对脾虚湿困溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)及c-fos基因蛋白表达的影响。方法受试大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,造模组采用综合法复制脾虚湿困型UC动物模型。造模3周并评价造模成功后将UC大鼠分为模型组、参苓白术散高、中、低剂量组和阳性对照组(美沙拉嗪组)。空白组和模型组大鼠每日给予容积为10 ml·kg-1蒸馏水灌胃,参苓白术散大、中、小剂量组分别给予24,12,6 g·kg-1·d-1参苓白术散药剂灌胃,阳性对照组给予0.2g·kg-1·d-1美沙拉嗪颗粒灌胃,持续治疗21 d后,分别对各组大鼠肠黏膜IL-6、IL-10含量进行检测,并采用蛋白免疫印迹法检测结肠组织c-fos基因及蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,结肠组织中IL-6含量显著升高,IL-10含量降低(P0.05),c-fos基因和蛋白表达水平显著升高(P0.05);与模型组比较,参苓白术散组大鼠一般生存状况明显改善,结肠组织中IL-6含量显著降低(P0.05)而IL-10含量升高(P0.05),c-fos基因和蛋白表达水平显著降低(P0.05),且以参苓白术散高剂量作用显著。结论参苓白术散具有改善脾虚湿困型UC大鼠一般生存状况,调节结肠组织Th1/Th2细胞因子平衡分泌及下调c-fos基因蛋白表达的作用。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究三参方对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清胃泌素、血浆胃动素和胃组织病理形态学的影响.方法:将实验大鼠随机分为正常组、模型组、三参方高剂量组、低剂量组和维霉素对照组、三九胃泰对照组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,观察了各组大鼠血清胃泌素、血浆胃动素和胃组织形态学的变化.结果:三参方能升高胃泌素和胃动素...     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-13,IL-23及COX-2,CREB表达的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡型结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素(IL)-13,IL-23及环氧合酶-2(COX-2),c AMP反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探究其对溃疡性结肠炎作用机制。方法:将48只SPF级Wistar大鼠随机分为6组,分别是空白组、模型组、参苓白术散高、中、低剂量组和美沙拉秦组,每组8只,雌雄各半。除空白组,其余各组采用病证结合法复制脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型,即饮食、环境干预等措施联合2,4-二硝基苯磺酸灌肠。造模成功后,参苓白术散高、中、低剂量组分别按照24,12,6 g·kg-1·d-1,美沙拉秦组0.2 g·kg-1·d-1进行灌胃。连续灌胃21 d后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠结肠组织IL-13,IL-23含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测结肠组织IL-13,IL-23,COX-2,CREB mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织COX-2,CREB蛋白表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠IL-13含量和IL-13 mRNA表达水平明显降低(P0.05),IL-23含量和IL-23 mRNA升高(P0.05),COX-2,CREB mRNA及蛋白相对表达量升高(P0.05)。与模型组比较,参苓白术散(高、中、低剂量)组大鼠结肠IL-13含量和IL-13 mRNA表达均升高,尤以参苓白术散高剂量组最显著(P0.05),IL-23含量和IL-23 mRNA降低(P0.05),COX-2,CREB mRNA表达及蛋白相对表达量降低(P0.05)。结论:参苓白术散可能调节脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-13,IL-23及COX-2,CREB的表达,减少结肠的炎症反应。     

加味黄芪建中汤对脾气虚证大鼠胃泌素基因表达的影响

目的:探讨加味黄芪建中汤不同浓度、不同时间对脾气虚证大鼠胃泌素(gastrin,GAS)基因表达的影响。方法:以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组、加味黄芪建中汤低、中、高剂量组,在用药后不同时间(7d、14d、21d),用RT-PCR方法检测加味黄芪建中汤对胃窦GAS mRNA表达影响。结果:与模型组比较,加味黄芪建中汤中、高剂量组血清GAS水平升高(P<0.05,P<0.01)、胃窦GAS mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05),以中剂量组为佳。结论:加味黄芪建中汤能上调GAS mRNA表达可能是其治疗脾气虚证的机制之一。     

补中益气汤对脾气虚证大鼠胃泌素基因表达的影响

目的:探讨补中益气汤不同浓度、不同时间对脾气虚证大鼠胃泌素(gastrin,GAS)基因表达的影响。方法:以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组、补中益气汤低、中、高剂量组,在干预后不同时间(7d,14d,21d),用逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测补中益气汤对胃窦GAS mRNA表达的影响。结果:与模型组比较,补中益气汤中、高剂量组血清GAS水平升高(P<0.05,P<0.01)、胃窦GAS mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组比较,差异有显著性意义(P<0.05),以中剂量组为佳。结论:补中益气汤能上调GAS mRNA表达可能是其治疗脾气虚证的机制之一。     

脾气虚与鱼藤酮损伤大鼠模型心肌AgⅡ、BNP及其受体表达差异对比研究

目的研究观察脾气虚模型大鼠与鱼藤酮损伤模型大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、脑钠肽(BNP)及其受体表达差异,探讨鱼藤酮损伤线粒体模型与脾气虚证大鼠模型之间信号转导通路的相关性。方法 SPF级SD雄性大鼠共30只,按照随机数字表随机分为5组,分别是正常组、脾气虚组、鱼藤酮高剂量组、鱼藤酮中剂量组、鱼藤酮低剂量组。正常对照组不做处理,脾气虚组通过饮食不节和力竭游泳的方法建立模型,造模共计15d。鱼藤酮高、中、低剂量组分别通过注射2.0、1.5、1.0ml/kg体重的无菌鱼藤酮油进行干预,1次/d,4周。造模结束后,取大鼠心肌组织,Elisa方法检测大鼠心肌中AgⅡ、BNP含量。Western blot方法检测AgⅡ受体和BNP受体的蛋白表达。免疫组化检测AgⅡ和BNP含量表达。HE染色对心肌组织形态进行观察。结果与正常组相比,脾气虚组AgⅡ含量显著升高(P0.05),BNP含量显著降低(P0.05);与脾气虚组相比,鱼藤酮组各组AgⅡ含量均无显著性差异(P0.05),中剂量组和高剂量组BNP含量无显著性差异(P0.05)。与正常组相比,脾气虚组AgⅡ受体蛋白含量表达显著升高,差异具有统计学意义(P0.05),与脾气虚组相比,鱼藤酮组AgⅡ受体蛋白含量表达具有明显变化,但是高剂量组与脾气虚组蛋白表达最为相近;与正常组相比,脾气虚组BNP受体蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),与脾气虚组相比,鱼藤酮高剂量组蛋白表达无显著性差异(P0.05)。结论用鱼藤酮干预线粒体工作环境方法复制脾虚证模型大鼠与正常脾气虚模型大鼠心肌组织AgⅡ、BNP及其受体表达有关联,为鱼藤酮复制脾气虚证候模型大鼠提供实验依据。     

参苓白术散对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠Kupffer细胞m TORC1/STAT3信号通路的影响

目的观察参苓白术散对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠Kupffer细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(m TORC1)/细胞转导子和转录活化子3(STAT3)信号通路的影响。方法将80只SD大鼠按照随机数字表法分为4组,空白组、模型组及参苓白术散低、高剂量组,每组20只。除空白组外,其余各组采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型,同时参苓白术散低、高剂量组均按10 m L/kg给予相应剂量参苓白术散灌胃,参苓白术散低剂量组生药含量1.0 g/m L,参苓白术散高剂量组生药含量3.0 g/m L,每日1次,连续8周。实验期间观察大鼠体态毛色、行为能力、食欲、大小便及对外界刺激的反应情况。在第8周末次给药后,观察各组大鼠肝组织病理学改变;比较各组大鼠血脂指标总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)变化;比较各组大鼠Kupffer细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-5、IL-6变化;比较各组大鼠Kupffer细胞m TORC1、STAT3 mRNA及蛋白表达。结果模型组大鼠体型肥胖,肝组织病理学观察肝脏存在明显的脂质蓄积及炎性病变,说明高脂饮食饲养8周能诱导大鼠NAFLD表现。模型组大鼠血清TC、TG及Kupffer细胞TNF-α、IL-1β、IL-5及IL-6均较空白组升高(P<0.05),说明造模成功。参苓白术散低、高剂量组大鼠血清TC、TG及Kupffer细胞TNF-α、IL-1β、IL-5、IL-6均较模型组降低(P<0.05),说明治疗有效,其中参苓白术散高剂量组降低更明显(P<0.05)。模型组大鼠Kupffer细胞m TORC1、STAT3 mRNA及蛋白表达均较空白组升高(P<0.05);参苓白术散低、高剂量组大鼠Kupffer细胞m TORC1、STAT3 mRNA及蛋白表达均较模型组降低(P<0.05),参苓白术散高剂量组降低更明显(P<0.05)。结论参苓白术散可能通过抑制m TORC1、STAT3相关基因及蛋白表达,减轻肝脏炎性反应及脂质蓄积,发挥防治NAFLD的作用,m TORC1、STAT3相关基因及蛋白可能是防治NAFLD的有效药理作用靶点。     

脾气虚证大鼠脑肠肽动态变化及四君子汤干预效应研究

目的探讨四君子汤对脾气虚证的动态干预效应及作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组。除正常组外均以苦寒破气、游泳力竭双因素法复制脾气虚证模型,造模同时四君子汤组给予四君子汤20 g/(kg·d)干预,采用ELISA和放射免疫法检测不同时间点(14、21、28 d)模型大鼠小肠组织及血清中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)的活性,以及四君子汤的干预效应。结果与正常组比较,模型组大鼠血清和小肠组织中GAS和MTL降低、SS和VIP升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,四君子汤组大鼠血清和小肠组织中GAS和MTL升高、SS和VIP降低(P0.05,P0.01)。结论脑肠肽在脾气虚证大鼠小肠组织和血清中呈现动态时相性一致的变化,四君子汤可能通过调节大鼠脑肠肽的活性从而发挥其治疗脾气虚证的作用。     

麦门冬汤麦冬半夏不同比例对慢性萎缩性胃炎疗效的影响

目的:观察麦门冬汤中麦门冬与半夏不同比例对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型血清胃泌素(GAS)和胃黏膜前列腺素E_2(PGE_2)的影响,探讨麦冬半夏不同比例对慢性萎缩性胃炎作用的影响机制。方法:SD大鼠随机分为5组,每组15只,多因素方法造慢性萎缩性胃炎模型,各组分别给予不同药物治疗,放免法测定血清胃泌素和胃黏膜前列腺素E_2含量。结果:与空白组比较,病理组大鼠血清胃泌素水平和胃黏膜前列腺素E_2显著降低,与空白组比较有显著性差异(P0.01);与模型组比较,维酶组GAS明显增高(P0.01),前列腺素E2明显增高(P0.05),大麦组、小麦组GAS及PGE_2均明显增高(P0.05);大麦组GAS的含量高于小麦组(P0.05)。结论:麦门冬汤能够明显促进模型大鼠血清胃泌素和前列腺素E_2的分泌,从而促进胃酸及胃蛋白酶原的分泌,以及增强胃黏膜的防御机能,是该方治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一,麦门冬与半夏7:1比例更有利于升高CAG模型大鼠血清胃泌素水平。     

枳壳及其主要活性成分对脾虚模型大鼠血清胃泌素、血浆乙酰胆碱、胃动素、P物质和血管活性肠肽的影响

目的研究枳壳水煎液及其主要活性成分对脾虚模型大鼠血清胃泌素(GAS)、血浆乙酰胆碱(ACh)、胃动素(MTL)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的影响。方法以苦寒泻下加饥饱失常法复制大鼠脾虚模型,枳壳水煎液及其主要活性成分分别灌胃给药后,采用ELISA法检测大鼠血清胃泌素、血浆乙酰胆碱、胃动素、P物质和血管活性肠肽的含量变化,观察各组给药后对脾虚模型大鼠胃肠激素的影响。结果与空白对照组比较,模型组大鼠中ACh、GAS、MTL和SP含量显著降低(P0.01),而VIP含量则显著升高(P0.05)。各组给药后,柚皮苷低、中、高剂量组血浆中ACh含量,柚皮苷低剂量组血浆中SP含量和柚皮苷低剂量组中VIP含量与模型组比较显著降低(P0.05,P0.01),而柚皮苷中、高剂量组血浆中SP含量和柚皮苷低、中剂量组血清中GAS含量则较模型组显著升高(P0.05,P0.01);新橙皮苷低剂量组血浆中ACh含量较模型组显著降低,而新橙皮苷高剂量组血浆中ACh含量,新橙皮苷低、中、高剂量组血浆中SP含量,新橙皮苷中、高剂量组血浆中MTL含量和新橙皮苷低、中、高剂量组血清中GAS含量则较模型组显著升高;两个单体组合物低剂量组血浆中ACh含量和两个单体组合物低、中剂量组血浆中VIP含量与模型组比较显著降低,而两个单体组合物中、高剂量组血浆中ACh含量,两个单体组合物高剂量组血浆中SP含量,两个单体组合物高剂量组血浆中MTL含量和两个单体组合物低、中、高剂量组血清中GAS含量则较模型组显著升高;枳壳水煎液低剂量组血浆中ACh含量与模型组比较显著降低,而枳壳水煎液高剂量组血浆中MTL含量和枳壳水煎液低、中、高剂量组血清中GAS含量则较模型组显著升高。结论枳壳可能通过升高血清中GAS、血浆中ACh、MTL、SP含量和抑制VIP的分泌来促进胃肠运动,这可能是枳壳治疗胃肠动力障碍性疾病的机制之一。