急性重型颅脑损伤后全身炎症反应综合征的临床研究

目的探讨急性重型颅脑损伤全身炎症反应综合征(SIRS)发生的临床意义。方法74例急性重型颅脑损伤患者,根据诊断标准,其中43例伤后并发SIRS,分析SIRS发生的相关因素以及其与病情轻重、预后的关系。结果急性颅脑损伤后SIRS的发生与脑挫裂伤、颅内高压、蛛网膜下腔出血或血肿破入脑室、高血糖以及开颅手术显著相关;与性别、年龄无关;存在SIRS的急性颅脑损伤患者的死亡率及多脏器功能障碍率较对照组明显升高。结论急性重型颅脑损伤常合并全身炎症反应综合征(SIRS),系多种因素诱导的一种病理过程,对损伤的脑组织和脑外器官的功能恢复有重要影响。发生SIRS提示脑组织广泛损害,临床症状重,预后较差。     

急性颅脑损伤后全身炎症反应综合征与多器官功能障碍

目的研究急性颅脑损伤后诱发全身炎症反应综合征及导致多器官功能障碍综合征的情况,检测生化指标并揭示其在病程转变中的作用。方法将2008年6月至2009年11月收治的96例患者分为单纯急性颅脑损伤组、SIRS组和MODS组,另选取同期正常健康体检者30例作为正常对照组,检测中性粒细胞、血小板、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)的。结果单纯急性颅脑损伤组、SIRS组及MODS组患者5种生化指标含量均明显高于正常对照组;SIRS组又明显高于单纯急性颅脑损伤组;MODS组明显高于SIRS组;MODS不同积分组5种生化指标含量均明显高于SIRS组;病情严重者(积分≥9分)5种生化指标含量明显高于病情较轻者(积分9分)。结论急性颅脑损伤可以诱发SIRS和MODS;动态监测患者5种生化指标的变化对是否导致SIRS及MODS的发生有很高的预警价值,为早期诊断和防治SIRS及MODS的发生及判断预后提供了理论依据和实验室指标。     

颅脑损伤、脑水肿的药物治疗

综合文献,治疗颅脑损伤、脑水肿的药物有自由基清除剂、钙通道阻滞剂、神经内分泌制剂及改善微循环的药物等。这些药物在基础实验和临床治疗方面,已取得了较好的效果。本文概要地加以介绍。     

重型颅脑损伤术后无创脑水肿监测的临床应用

目的 探讨无创脑水肿动态监测在重型颅脑损伤患者术后的应用价值。方法 选择54例重型颅脑损伤患者为观察组,选择同期54例脑震荡患者为对照组。观察组采用BORN-BE无创脑水肿动态监护仪连续监测患者开颅手术后双侧大脑半球脑电阻抗（CEI）扰动系数的变化。结果 手术前,观察组手术侧CEI扰动指数较对照组显著降低（P<0.05）,非手术侧与对照组无统计学差异（>P>0.05）。术后1、12~14 d,观察组手术侧、观察组非手术侧与对照组CEI扰动指数,两两之间均无统计学差异（P>0.05）,但观察组手术侧术后2~11 d CEI扰动指数明显高于对照组（P<0.05）。观察组手术侧cei扰动系数术后2 d逐渐增加,术后4~7="" d达高峰,然后逐渐减低,至术后12="" d与对照组无明显差异（P>0.05）。观察组手术侧CEI扰动系数异常波动共12例,CT示术区脑水肿11例;非手术侧CEI扰动系数异常波动共6例,CT示非手术区域脑水肿4例。结论 CEI扰动系数随重型颅脑损伤患者术后病程推移呈现动态变化,可动态评估患者脑水肿或血肿演变过程,指导临床颅内压处理方法的制定。     

颅脑损伤后AQP-4在脑组织中表达与脑水肿的关系

目的探讨水通道蛋白-4（AQP-4）在急性颅脑损伤早期脑水肿发生中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测人脑组织中AQP-4的表达。创伤组标本取自28例急性颅脑损伤患者急诊开颅血肿清除时所获挫伤灶周围脑组织；对照组取自8例原发性癫痫患者手术切除的相对正常脑组织。结果急性颅脑损伤后早期挫伤灶周围脑组织有明显的脑水肿发生，AQP-4的表达水平明显高于对照组（P〈0．01），且其表达主要见于小血管及神经胶质细胞。结论AQP-4表达的早期上调与急性颅脑损伤后脑水肿的发生有密切的关系。     

趋化因子CCL2在颅脑损伤后炎症反应中的作用

<正>颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)包括原发性损伤和继发性质损伤,其中原发性损伤是损伤即刻造成的,没有有效的干预措施,而继发性损伤发生在原发性损伤之后,对病人的病情转归产生重要影响,损伤机制包括血脑屏障破坏、脑代谢紊乱、能量代谢异常、脑水肿和兴奋性毒性等,这些改变都与炎症反应有关^[1]。     

CD14与颅脑损伤后继发性炎症反应的关系:研究意义、现状及存在问题

颅脑损伤平战时常见，致残、致死率极高，发病机理复杂，临床救治棘手。大量研究表明，炎症反应在剖伤性脑损伤后的继发性脑损害过程中发挥重要作用。已发现多种细胞因子，如肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）、白介素-6（interleukin-6，IL-6）、化学因子、粘附分子等参与炎症过程，并加重脑损害。但迄今有关机理研究仍无突破性进展，尚不能有效地指导临床。     

重型颅脑损伤继发性脑水肿液体疗法的应用再探讨

目的探讨重型颅脑损伤继发性脑水肿的补液方法。方法选取我院收治的重型颅脑损伤继发性脑水肿病人44例,随机分为实验组(24例)和对照组(20例),进行对比研究。实验组不限水、钠入量,按需补入,同时给予扩容治疗;对照组限水、钠入量,使病人处于轻度的脱水状态。结果伤后1月根据GOS分级,实验组在死亡率、恢复良好率方面均优于对照组(P<0.05);实验组GCS评分于伤后1周即与对照组有显著性差异(P<0.01);同时实验组血液粘滞度改善较快。结论重型颅脑损伤继发性脑水肿采用个体化补液,适当扩容,能起到促进病人恢复、降低致残率及死亡率等作用。     

白蛋白减轻大鼠液压颅脑损伤伤后脑水肿和神经功能障碍的剂量效应

目的 探讨白蛋白在治疗大鼠液压颅脑损伤后神经功能恢复和脑组织含水量的剂量效应。方法 将96只SD大鼠随机分为4组,液压打击致伤。伤后30min经尾静脉注射2g/kg(n=24,Ⅰ组)、1.2g/kg(n=24,Ⅱ组)、0.8g/kg(n=24,Ⅲ组)、0.4g/kg(n=24,Ⅳ组)20％人血白蛋白。每组取12只伤前、伤后当日、伤后连续7d进行行走、平衡和记忆实验,记录神经功能恢复情况。另每组12只伤后48h取双侧大脑半球测湿重、干重,计算脑组织含水量。结果 实验Ⅰ组动物的行走实验、平衡实验、记忆均优于其他组(P<0.01)。实验Ⅰ组的脑组织含水量为78.09±0.42％,Ⅱ组为79.01～0.66％,Ⅲ组为78.89±0.45％,Ⅳ组为79.03±0.35％,Ⅰ组脑水肿程度明显低于其它组(P<0.01)。结论 伤后早期使用大剂量白蛋白对大鼠液压颅脑损伤有明显促进神经功能恢复和减轻脑水肿的作用。     

颅脑损伤合并海水浸泡后炎症因子的研究进展

<正>继发性脑损伤(secondary brain insult,SBI)是在原发性脑损伤的基础上,由于血压、体温、脑血流及脑灌注压等的异常,造成的第二次脑损害,可加重原发性脑损伤。临床上确有不少脑损伤病人伴发低血     

脑出血后脑水肿程度评估及其影响因素分析

目的 应用改良方法对脑出血后脑水肿程度进行量化评估,分析影响脑水肿程度的相关因素.方法 140例出血量在10ml以上的脑出血住院患者于发病当天、发病后3d、7d和14d进行头部CT扫描,计算脑出血血肿体积及周围水肿体积,分析影响脑出血后脑水肿程度的相关因素.结果 140例入选的脑出血患者,发病当天脑出血平均体积23.87±8.2ml.随着发病时间延长,脑血肿体积逐渐缩小,脑出血后脑水肿在发病当天即可出现,发病后3d的脑水肿体积显著增高(P<0.01),增高趋势延续至发病后14d(P<0.01).应用改良方法测得的血肿体积与传统方法测量结果大致相仿,但测得的水肿体积高于传统方法测量结果(P<0.05).脑出血量大,伴发高血压、糖尿病、缺血性脑血管病、肺部感染、肾功能不全、低钠血症、占位效应的患者脑出血后脑水肿体积明显增大(P<0.01,P<0.05).结论 脑出血后脑水肿程度随着脑出血时间动态变化,改良方法对于脑水肿体积的评估更加客观与准确,脑出血量大,伴发糖尿病、缺血性脑血管病、肺部感染、肾功能不全、低钠血症、占位效应是加重脑出血后脑水肿程度的危险因素.     

依达拉奉治疗急性脑梗死后脑水肿的MRI动态观察

目的通过MRI各项指标观察依达拉奉钠对急性脑梗死后脑水肿影响。方法将60例急性脑梗死患者随机分成对照组30例和治疗组30例,对照组予以脑梗死常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉,在脑梗死后1,5,14d行MRI扫描,扫描后工作站后处理合成ADC图,测量、计算脑梗死体积、水肿吸收率（△V）、各序列的信号强度比（SIR）、信号强度比相对变化率（ASIR）、相对ADC（rADC）。结果脑梗死后14d,治疗组的脑梗死体积明显小于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）;治疗组的△V明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。脑梗死后5d和14d,治疗组T1wI的sIR均明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）,T2WI、FLAIR序列的ASIR均明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。脑梗死后5d,治疗组DwI序列的SIR明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。治疗组T1wI、T2wI、FLAIR序列的△sIR均明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。梗死后5d,治疗组梗死区rADC明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论依达拉奉对缺血性脑水肿有明显的抑制作用。     

重型颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊断和治疗

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema,NPE）是重型颅脑外伤的一种严重并发症,发病急,病死率高,且易漏诊和延误治疗.我科1996～2004年共收治重型颅脑损伤（GCS＜8分）的病人412例,其中确诊并发有神经源性肺水肿者共12例,占2.9%.现就其诊治情况结合文献分析报告如下.     

水孔蛋白-1,4与脑水肿

肿瘤、外伤、缺血性卒中等中枢神经系统疾病均伴有脑水肿的发生，主要分为血管源性和细胞毒性脑水肿，大多数病理过程中两类脑水肿同时存在。但目前尚缺乏普遍有效、副作用少的治疗脑水肿药物。例如甘露醇通过渗透性脱水降低脑组织含水量，但对血脑屏障破坏的病灶，甘露醇进入病灶区脑组织，反而可能加重脑水肿：例如激素对肿瘤周围脑水肿有肯定的控制作用，但对外伤性脑水肿无肯定疗效。水孔蛋白faquaporin，AQP）的发现为研究脑水肿的发生机制和治疗指明了方向。     

The response of focal ischemic cerebral edema to dexamethasone

Summary Twenty-four h after permanent occlusion of the middle cerebral artery (MCA) in the cat, the hemispheric swelling due to edema is markedly reduced under treatment with large doses of dexamethasone than is the case with the untreated group. The increase of regional water and sodium content in the MCA territory is less in the dexamethasone treated group, whereas the potassium changes in the ischemic tissue showed only small differences between the two groups. The potassium content of the non-ischemic tissue is slightly increased in the dexamethasone treated animals when comparing with the untreated group. RISA activity in the tissue is increased in the grey and the white matter of both groups. The less marked RISA^–131 activity in the cortical grey matter of the treated animals indicates blood-brain barrier damage of a smaller degree due to dexamethasone. These findings indicate a beneficial effect of dexamethasone on local ischemic edema. Regarding our results and the pharmacokinetics of this steroid the dexamethasone loading of a patient has to be in the range of about 100 mg per day for the adult, and has to be started immediately after the onset of a stroke.

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Zusammenfassung Vierundzwanzig Stunden nach permanentem Verschluß der Arteria cerebri media der Katze ist die ödembedingte Volumenzunahme der geschädigten Hemisphäre unter hochdosierter Dexamethasonbehandlung gegenüber nichtbehandelten Tieren deutlich geringer. Auch der Vergleich der regionalen Wasser- und Natriumzunahme ergibt für die behandelten Tiere geringere Werte. Gleichzeitig findet sich ein nur geringerer Kaliumverlust aus dem geschädigten Gewebe, während sich unter Dexamethasongabe in den ungeschädigten Hirnregionen eine erhöhte Kaliumkonzentration nachweisen läßt. Die RISA^–131-Aktivität im Hirngewebe, Indikator für eine Blut-Hirn-Schrankenschädigung, ist 24 h nach Ischämiebeginn sowohl in der grauen als auch der weißen Substanz in beiden Gruppen erhöht, wobei das Ausmaß der BHS-Schädigung im betroffenen Cortexareal der behandelten Gruppe gegenüber den Kontrollen wiederum geringer ist. Diese Befunde sprechen unter Berücksichtigung der Pharmakokinetik des Steroids für eine günstige Wirkung bei der Therapie des lokalen ischämischen Hirnödems. Voraussetzung scheint jedoch die frühzeitige, hochdosierte Steroidgabe zu sein, wobei eine Tagesdosis entsprechend über 100 mg Dexamethason beim erwachsenen Menschen erreicht werden sollte.

     

星形胶质细胞在脑出血后脑水肿中作用的研究

目的　观察星形细胞在脑出血急性期周围脑组织中的作用。方法　获取 30例脑出血患者出血灶周围脑组织标本 ,根据脑出血时间分为三组 ,超早期 (<8小时 ) ,8例 :早期 (8～ 4 8小时 ) ,16例 ;延期(>4 8小时 ) ,6例。应用胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)进行免疫组织化学染色 ,观察其表达程度。结果　随着脑出血后时间的延长 ,GFAP染色灰度值越低 ,说明星形细胞增生越明显。结论　星形胶质细胞参与脑水肿的病理过程 ,并对组织修复可能具有重要作用。     

腺苷A1受体激动剂CHA对缺血性脑水肿的影响

在沙土鼠脑半球缺血模型上，观察了腺苷Ａ１受体激动剂ＣＨＡ（Ｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌａｄｅｎｏｓｉｎｅ）对缺血８ｈ内的卒中发生率、卒中症状、以及脑水肿的影响。分析了脑水肿程度与卒中症状的关系。结果显示：ＣＨＡ可以延迟沙土鼠缺血后卒中发生时间，降低卒中发生率，改善卒中症状，减轻缺血性脑水肿。卒中指数与脑组织比重呈明显的负相关。提示腺苷减轻脑水肿，可能是其抗缺血性脑损伤的保护作用之一。     

大鼠头颅打击伤后的脑水肿变化

报道在制成急性外伤性脑水肿模型基础上，检测大鼠脑损伤后不同时间脑组织脂质过氧化物（ＬＰＯ），超氧歧化酶（ＳＯＤ）和三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性，单胺神经递质和花生四烯酸（ＡＡ）代谢变化。结果表明：脑损伤后不同时间脑组织ＬＰＯ、单胺递质和ＡＡ及其代谢产物明显增加，ＳＯＤ和ＡＴＰａｓｅ活性明显下降。认为外伤后氧自由基大量产生，细胞膜酶和ＳＯＤ活性抑制在外伤性脑水肿中起重要作用，中枢神经递质和ＡＡ及其代谢产物以不同方式促进脑水肿的形成和发展。     

颅脑创伤后脑血管痉挛发生的影响因素

目的探讨颅脑创伤后脑血管痉挛发生情况及其影响因素。方法选取2010-11—2013-11诊治的颅脑创伤患者142例,根据脑血管痉挛发生情况分为2组,95例患者未发生脑血管痉挛为对照组,47例发生脑血管痉挛为观察组,分析颅脑创伤后脑血管痉挛的影响因素。结果高血压患者脑血管痉挛发生率明显高于无高血压患者。脑挫裂伤与硬膜外血肿患者脑血管痉挛发生率明显高于硬膜下血肿和颅骨骨折患者。格拉斯哥昏迷评分越低,患者发生脑血管痉挛的几率越高。蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛发生率明显高于无蛛网膜下腔出血患者。Fisher分级Ⅱ级/Ⅲ级的患者脑血管痉挛发生率明显高于Fisher分级Ⅰ级患者,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高血压、损伤类型、格拉斯哥昏迷评分、蛛网膜下腔出血、Fisher分级均是颅脑创伤后脑血管痉挛的独立危险因素。