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1.
资料和方法 :10 2名汉族健康人均按照WHOMONICA方案的危险因素标准 ,除外心脑血管、肝、肾、甲状腺疾病及糖尿病 ;近期无炎症 ;并通过颈部血管彩超除外颈部动脉斑块病变者。其中男 6 1名 ,女 4 1名 ,年龄 38~ 77岁 ,平均(5 5± 7)岁。 90例脑梗死 (CI)患者均为本院住院患者 ,符合全国第四届脑血管疾病会议修订的诊断标准 ;病前未用过影响纤溶和凝血的药物。其中男 5 4例、女 36例 ,年龄 4 1~ 79岁 ,平均 (5 8± 8)岁 ;通过颈部血管彩超将CI组分为颈动脉粥样硬化斑块组 5 8例 ,无颈动脉粥样硬化斑块组 32例。空腹取静脉血 3ml,用Clau…  相似文献   

2.
目的:探讨β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性与中青年脑梗死的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)对78例脑梗死患者和62名健康对照人群进行β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性分析。结果:在脑梗死组GG基因型、GA基因型和AA基因型者分别为0.67、0.29和0.04。对照组依次分别为0.72、0.25和0.03。脑梗死组和对照组两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。A等位基因频率在患者组和对照组分别为0.19和0.15,经统计学分析两组间比较,差异也无统计学意义(P>0.05)。结论:本研究表明山西地区汉族人群中,β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性与脑梗死无相关性。  相似文献   

3.
β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与脑梗死的相关性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究 β 纤维蛋白原基因启动子区域 - 4 5 5G/A基因变异与血浆纤维蛋白原水平及其与脑梗死的相关性。方法 随机抽取住院的高血压脑梗死患者 86例 (脑梗死组 )、高血压非脑梗死患者 85例 (高血压组 )、门诊健康体检者 90名 (对照组 )作为研究对象。β 纤维蛋白原基因启动子区域 - 4 5 5G/A的多态性分析采用多聚酶链反应加HaeⅢ内切酶检测目的基因片段 (PCR RFLP)法 ,血浆纤维蛋白原水平测定采用凝血酶原时间法。结果 血浆纤维蛋白原水平脑梗死组 (4 82± 0 2 6 )显著高于对照组 (4 37± 0 19) (P <0 0 1) ,而高血压组 (4 5 0± 0 2 0 )较脑梗死组及对照组差异均无显著性 (均P >0 0 5 )。脑梗死组A - 4 5 5等位基因的分布频率较高血压组及对照组明显增高 (均P <0 0 1)。脑梗死组及高血压组中 - 4 5 5G/G基因型的血浆纤维蛋白原水平明显低于 - 4 5 5G/A +- 4 5 5A/A的基因型 (均P <0 0 5 ) ,而在对照组不同基因型的血浆纤维蛋白原水平则差异不明显。结论 血浆纤维蛋白原水平受 β 纤维蛋白原基因 - 4 5 5G/A多态性的影响 ,A - 4 5 5等位基因是脑梗死的一个相对独立的危险因素。  相似文献   

4.
纤维蛋白原β-148C/T基因多态性与脑梗死关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究中国雷州半岛地区汉族人群纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)β-148C/T基因多态性与脑梗死的关系。方法采用病例-对照研究,应用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析方法(PCR-RFLP)检测Fgβ-148C/T基因多态性,分析其在正常人群及脑梗死(cerebrol infarction,CI)患者中的频率分布特点及与缺血性脑卒中的关系;同时,用比浊法测定Fg水平,分析Fgβ-148C/T多态性与血浆Fg水平的关系。结果CI组β-148C/T位点T等位基因频率为0.303,对照组为0.219,两组比较差异有显著性意义(P<0.05),携带-148T等位基因者患脑梗死的危险性是非携带者的2.058倍(OR=2.058,95%CI:1.184~3.577,P=0.01);CI组β-148C/T基因多态性与Fg浓度(S)存在相关关系。结论Fgβ-148C/T基因多态性可影响血浆Fg水平,其T等位基因是CI的遗传易感因素。  相似文献   

5.
目的 探讨纤维蛋白原 (Fibrinogen,Fg) β基因启动子区 - 4 5 5 G/A、- 14 8C/T基因多态性频率分布和血浆 Fg水平的关系以及在脑梗死 (CI)中的作用。方法 用限制性片段长度多态性 (RFL P)分析基因频率分布 ,用 Clauss法分析血浆 Fg水平 ,对 CI组 (90例 )和健康人对照组 (10 2例 )进行研究。结果  CI组和对照组 Fg水平分别为 3.5 5± 0 .94和 2 .6 7± 0 .78(P<0 .0 1)。等位基因 - 4 5 5 A、- 14 8T在对照组中的频率分别为 0 .186、0 .2 0 6 ,在 CI组中的频率分别是 0 .2 89、0 .30 6 ,两个多态性位点 - 4 5 5 G、- 14 8C或 - 4 5 5 A、- 14 8T分别紧密连锁 ,符合率超过 96 %。对照组和 CI组中 - 4 5 5 A等位基因携带者的 Fg水平均高于非携带者 ,分别为 3.4 4± 0 .6 7和2 .32± 0 .77(P<0 .0 1)、3.80± 0 .6 4和 3.31± 0 .97(P<0 .0 5 ) ;对照组和 CI组中 - 14 8T携带者的 Fg水平亦均高于非携带者 ,分别为 3.2 9± 0 .6 6和 2 .33± 0 .77(P<0 .0 1)、3.77± 0 .6 5和 3.31± 0 .97(P<0 .0 1)。结论  Fg水平升高是 CI的危险因素 ;两对等位基因紧密连锁不平衡 ,- 4 5 5 A、- 14 8T等位基因与脑梗死无相关性 ;Fgβ- 4 5 5 G/A、- 14 8C/T多态性与血浆 Fg水平具相关性。  相似文献   

6.
目的探讨β-纤维蛋白原-448G/A基因多态性与脑梗死的关系。方法收集脑梗死患者及对照组的血液标本,检测两组血浆纤维蛋白原水平,同时采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析法分析两组β-纤维蛋白原-448G/A基因多态性。结果脑梗死组血浆纤维蛋白原浓度显著高于对照组(t=-3.478,P0.01),脑梗死组A等位基因频率与对照组相比差异无显著性(P0.05)。结论脑梗死患者的血浆纤维蛋白原浓度明显增高,而脑梗死的发病与β-纤维蛋白原-448G/A基因多态性无明显关系。  相似文献   

7.
目的 探讨脑梗死 (CI)患者纤维蛋白原 (Fg) β - 14 8C/T基因多态性频率分布及其与Fg功能和浓度的关系。 方法 用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)分析方法 ,对CI组 (15 1例 )和健康对照组 (113名 )进行研究 ,应用Fg功能自动化检测系统检测血浆Fg分子功能参数 ,用比浊法测Fg水平。结果 CI组T等位基因的频率为 0 32 1,对照组为 0 2 4 8(P <0 0 5 ) ;CI组和对照组Fg分子功能 (FMPV/Amax)分别是 4 4 2 9± 0 5 0 9和 3 6 87± 0 4 35 (P <0 0 1) ,Fg浓度(g/L)分别为 3 97± 0 37和 2 97± 0 5 1(P <0 0 1)。女性患者Fg分子功能则比对照组明显增高 (P<0 0 1)。结论 Fg分子功能增强和Fg浓度升高是CI的危险因素 ,Fgβ - 14 8C/T基因多态性与血浆Fg分子功能和Fg浓度具有相关性 ;Fg在脑梗死发生的机制中男性与女性可能有所不同。  相似文献   

8.
目的 探讨β 纤维蛋白原(Fg)启动子区-148C/T基因多态性、血浆Fg水平与青年急性脑梗 死(ACI)的关系。方法 用多聚酶链反应 限制性片段多态性方法对69例青年ACI患者进行β Fg-148C/T 基因多态性分析,应用凝血酶原时间衍生法检测血浆Fg水平,并与60名健康青年进行对照。结果 青年 ACI组血浆Fg水平明显高于对照组(P<0.01);T等位基因携带者较CC基因型者血浆Fg明显增高(P< 0.05);T等位基因频率在两组分别为21.7%和16.7%,差异无显著性(P>0.05)。结论 β Fg-148C/T基 因多态性影响血浆Fg水平,T等位基因可能通过与其他血栓危险因素或环境因素协同作用增高血浆Fg水 平,成为青年ACI的遗传易感因素  相似文献   

9.
脑梗死患者纤维蛋白原β-148C/T基因多态性的研究   总被引:12,自引:2,他引:10  
目的 探讨脑梗死 (CI)患者纤维蛋白原 (Fg)Bβ基因启动区多态性位点 β 14 8C/T的基因多态性频率分布及其与Fg功能和水平的关系。方法 用聚合酶反应 限制性片段长度多态性 (RFLP)分析方法 ,对CI组 (15 1例 )和健康对照组 (113人 )进行研究 ,应用Fg功能自动化检测系统检测血浆Fg分子功能参数 ,用比浊法测Fg水平。结果 CI组与对照组T等位基因的频率分别为 0 .32 1和 0 .2 4 8,两组比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;CI组和对照组Fg分子功能 (FMPV/ODmax)分别是 (4 .4 73± 0 .5 0 9)和 (3.716± 0 .4 35 ) ,两组比较有极显著差异 (P <0 .0 1) ,Fg水平 (S)分别为 (3.90± 0 .37)和 (2 .87± 0 .5 1) ,两组比较有极显著差异 (P <0 .0 1)。Fgβ 14 8C/T基因多态性与Fg水平 (r=0 .5 2 ,P <0 .0 0 1)和Fg分子功能 (r=0 .4 5 ,P <0 .0 0 2 )间存在正相关。结论 Fgβ 14 8C/T基因多态性与血浆Fg分子功能和Fg水平具有相关性 ,Fg分子功能增强和Fg水平升高是CI的危险因素 ,Fgβ 14 8C/T基因多态性与CI易患性相关联。  相似文献   

10.
目的 探讨纤维蛋白原(Fg)β基因148(β148)C/T及亚甲基四氢叶酸还原酶基因(MTHFR)677C/T多态性与脑梗死易感性的关系。方法按年龄、性别、有无高血压病史及糖尿病史选取相匹配的病例组及对照组各100例.利用聚合酶链反应-变性高效液相色谱法(PCR-DHPLC)确定Fgβ148及MTHFR677基因型。结果大动脉粥样硬化组(TOAST分型)及相应对照组Fgβ148CC、CT/TT基因型分布差异有显著性(P=0.035).余各组两个多态位点的基因型分布差异无显著性。吸烟或饮酒的FgβCT/TT基因型携带者在病例组和对照组的分布差异有显著性(均P〈0.05)。结论Fgβ148CT/TT基因型可能是大动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素。携带FgβCT/TT基因型同时吸烟或饮酒可能是脑梗死的危险因素。  相似文献   

11.
We sought to investigate the correlation between the -455G/A and -148C/T polymorphisms of the β-fibrinogen gene and plasma fibrinogen levels in patients with cerebral infarction and in healthy subjects among the Xinjiang Uygur and Han Chinese populations, by using polymerase chain reaction-restriction enzyme digestion analysis. Results showed that there were no statistically significant differences in the distributions of the -455G/A genotype and allele frequency between the Uygurs and the Han. Plasma fibrinogen levels in cerebral infarction patients among the Uygurs and the Han were higher than those among healthy subjects. In particular, the frequencies of the -455G/A AA and -148C/T TT genotypes were significantly higher than in healthy subjects. Individuals carrying the A or T allele had a higher incidence of cerebral infarction compared with those carrying the G or C allele. Our experimental findings indicate that the -148C/T and -455G/A polymorphisms are associated with cerebral infarction in Xinjiang Uygur and Han Chinese subjects. The susceptibility- conferring alleles are -148T and -455A, and the susceptibility-conferring genotype is -455G/A + AA.  相似文献   

12.
目的:研究纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)Bβ-148C/T、448G/A基因多态性对血浆Fg浓度、分子功能的影响及其与脑梗死类型的关系。方法:选取2002.11~2003.10在开滦神经内科住院脑梗死患者160例,将其分为脑动脉主干支(Main—trunk cerebralinfarction,MCl)与穿通支梗死(Penetrating cerebral infarction,PCD组,同时选取162名正常志愿者为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态法检测其Fgβ-148C/T和448G/A基因多态性,并测定血浆Fg浓度、分子功能及各项相关指标。结果MCI组血浆Fg浓度、FMPV/AMAX高于对照组,FMPV/AMAX高于PCI组:Bβ148CC基因型人群MCI组FMPV/AMAX高于PCI组及对照组,突变基因型人群MCI组血浆Fg浓度高于PCI组及对照组;β448GG基因型人群MCI和PCI病人仅FMPV明显高于对照组,突变基因型人群MCI组血浆Fg浓度、FMPV、FMPV/AMAX高于对照组,但仅Fg浓度高于PCI组;三组中Bβ-148CC、CT、TT和Bβ448GG、CA、AA基因型构成比无差别,各基因型人群中各型脑梗死的分布频率也无差异;PCI纽CT+GA这一突变连锁基因型的构成比高于对照组.且此连锁基因型人群中MCI和PCI组的血浆Fg浓度高于对照组。结论:Bβ-148突变基因型通过直接影响血浆Fg浓度和与机体生理、环境等因素的交互作用对Fg的分子功能产生影响.而易发M  相似文献   

13.
目的探讨肾素-血管紧张素系统G10631A及C521T基因多态性与脑梗死患病风险的相关性。方法选择2016-05—2019-05郑州人民医院神经内科收治的100例脑梗死患者为脑梗死组,并选择同期100名健康志愿者为对照组。采集2组受试者静脉血样,采用酚/氯仿法提取DNA,采用限制性片段长度多态性分析技术检测G10631A及G521T的单核苷酸多态性。结果脑梗死组患者G10631A的AA基因型及A等位基因频率均高于对照组(χ2=8.672、10.172,P<0.05),脑梗死组患者C521T的TT基因型及T等位基因频率均高于对照组(χ2=8.665、22.118,P<0.05),G10631A的AA基因型、C521T的TT基因型可增加脑梗死发生率(OR=2.039、2.031,P<0.05)。脑梗死组患者A-T单体型出现频率高于对照组(χ2=16.127,P<0.05),但脑梗死组G-C单体型出现频率低于对照组(χ2=17.368,P<0.05)。结论肾素-血管紧张素系统G10631A的AA基因型及A等位基因、G521T的TT基因型及T等位基因和A-T单体型可能是脑梗死的遗传易感因素。  相似文献   

14.
目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)-675 4G/5G及纤维蛋白原(Fg)β-148C/T基因多态性与脑梗死的关系。方法检测140例健康体检者(对照组)和220例脑梗死患者(CI组)PAI-1-675 4G/5G及Fgβ-148C/T基因多态性,并分析两组基因在正常人群及脑梗死患者中的频率分布特点。结果CI组Fgβ-148C/T位点T等位基因频率为0.33,对照组为0.225,两组比较差异具有统计学意义(P=0.0026)。CI组PAI-1-675 4G等位基因频率为0.48,对照组为0.56,两组比较差异具有统计学意义(P=0.037),以5G/5G基因型作为参考,4G/4G基因型发生CI的OR值为0.52(95%CI:0.282~0.958,P=0.027);携带CC和4G/4G基因型发生CI的OR值为0.48(95%CI:0.253~0.91,P=0.023)。结论本研究发现Fgβ-148T等位基因是CI发病的危险因素,4G/4G纯合子是CI的保护因素,CC基因型加强4G/4G基因型的CI保护作用。  相似文献   

15.
16.
目的 研究肾素(PEN)基因G10631A、血管紧张素原(AGT)基因C521T多态性与脑梗死的关系.方法 采用聚合酶链式反应.限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测82例脑梗死患者和89名正常对照者的REN基因10631位点、AGT基因521位点的多态性,并用Logistic回归分析两基因多态性与脑梗死的关系.观察两组基因单倍型的分布.结果 脑梗死组REN基因10631从基因型(31.7%)、A等位基因(49.4%).ACT基因521TT基因型(22.0%)、T等位基因频率(28.0%)显著高于正常对照组(10.1%、30.3%、6.7%、11.8%)(均P<0.05).Logistic回归分析显示,REN基因10631AA基因型、AGT基因521TT基因型增加脑梗死的发生概率,发病的相对危险度(OR)分别为2.798、3.492(均P<0.05).脑梗死组基因单倍型521T-10631A的分布频率明显高于正常对照组(P<0.005).结论 REN基因10631AA基因型和A等位基因、AGT基因521TT基因型和T等位基因可能为脑梗死的易患因素;单倍型521T-10631A可能是脑梗死发病的遗传危险因素.  相似文献   

17.
MTRR A66G、MS D919G、MTHFR C677T基因多态性与脑梗死的关系   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨MTRR A66G、MS D919G、MTHFR C677T基因多态性与脑梗死的关系。方法 选择136例脑梗死(CI)患者和70例对照,用PCR-RFLP方法分析其MTRR、MS和MTHFR基因型。结果 CI组和对照组的MTRR A66G多态性的分布差异无显著性意义(X^2=1.645,P=0.439);CI组与对照组相比,MS D919G各基因型的频率差异无显著性意义(X^2=1.040,P=0.595);两组的MTHFR C677T各基因型的频率差异也没有显著性意义(X^2=1.399,P=0.497)。结论 通过实验推测MTRR A66G、MS D919G、MTHFR C677T基因多态性不是CI的独立遗传危险因素。  相似文献   

18.
BACKGROUND: Plasma fibrinogen (Fg) β-148C/T gene polymorphism is a risk factor for ischemic angiopathy. OBJECTIVE: To explore the frequency distribution of Fg β- 148C/T gene polymorphism and its relationship with plasma Fg levels in patients with cerebral infarction. DESIGN, TIME AND SETTING: Case control experiment of gene polymorphism was performed at the Central Laboratory of Qingdao University Medical College from January 2003 to June 2004. PARTICIPANTS: A total of 88 patients with cerebral infarction were recruited from the Affiliated Hospital of Qingdao University Medical College, including 52 males and 36 females, averaging (61±14) years of age In addition, 80 healthy cases served as the control group, comprising 48 males and 32 females, with an average age of (58 ± 12) years. METHODS: Blood DNA was extracted, and electrophoresis results were observed using an ultraviolet single photon image system. The frequency distribution of Fg β -148C/T was analyzed by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism method. Plasma Fg levels were measured by cerebral infarction time. MAIN OUTCOME MEASURES: Plasma Fg β -148C/T gene polymorphism and plasma Fg levels in patients with cerebral infarction. RESULTS: The frequency of the T allele, and plasma Fg levels in CC, CT, and CC+CT genotype subgroup, were significantly greater in the cerebral infraction group, compared with the control group (P 〈 0.05). However, there was no significant difference between the TT genotype subgroup and the control group (P 〉 0.05). The plasma Fg levels in the CT, TT, and CT+TT genotype groups were significantly greater than the CC genotype group (P 〈 0.05). However, in the control group, plasma Fg levels in the TT genotype subgroup were significantly greater than the remaining genotype subgroups (P 〈 0.05). CONCLUSION: Plasma Fg β -148C/T gene polymorphism is an important hereditary factor for differences in plasma Fg levels. The T allele plays a crucial ro  相似文献   

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