人白介素-10基因转染对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NO、SOD、MDA、GSH-Px的影响

目的观察人白介素-10(IL-10)基因转染对局灶脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的影响,探讨其缺血脑保护的作用机制。方法实验分正常对照组、缺血对照组、人IL-10基因转染组和空质粒组,采用Longa法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,采用立体定向脑室内注射的方式进行转染,然后分别用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测其转染效果,氯化三苯四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,Longa 5分制进行神经行为学评分,同时按照试剂盒说明分别检测脑组织中NO、SOD、MDA、GSH-Px的含量。结果(1)人IL-10基因能有效整合到大鼠脑组织中并能高效分泌人IL-10,同时人IL-10基因转染能减少脑梗死体积和降低神经行为学评分;(2)正常对照组、缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组SOD的含量分别为214.28±13.73、170.69±12.26、175.20±13.76和195.77±13.20U/mgprot。GSH-Px的含量分别为25.73±1.72、19.91±1.81、19.32±1.37和22.70±2.22U/mgprot。与正常对照组相比,缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组SOD和GSH-Px的含量明显下降(P(0.01)。人IL-10基因转染组SOD和GSH-Px的含量则较缺血对照组、空质粒组明显升高(P(0.01)。缺血对照组和空质粒组之间无显著差异(P>0.05)。(3)正常对照组、缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组MDA的含量分别为6.29±0.33、8.75±0.44、8.66±0.51和7.70±0.31nmol/mgprot。NO的含量分别为1.07±0.11、1.87±0.18、1.93±0.33和1.44±0.10μmol/gprot。与正常对照组相比,缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组MDA和NO的含量明显升高(P(0.01)。人IL-10基因转染组MDA和NO的含量则较缺血对照组、空质粒组显著下降(P(0.01)。缺血对照组和空质粒组之间无显著差异(P>0.05)。结论人IL-10基因转染能降低大鼠局灶脑缺血再灌注损伤脑组织中MDA和NO的含量,同时能提升SOD和GSH-Px的含量,可能是其发挥缺血脑保护作用的机制之一。     

缬沙坦对慢性脑缺血大鼠认知障碍及MDA、SOD的影响

目的　研究缬沙坦对慢性脑缺血大鼠认知障碍、丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法　采用双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血模型 ,3 0只大鼠随机分为 3组 ,A组 :假手术组 ;B组 :缺血组 ;C组 :缬沙坦治疗组。术后 12周测定其认知能力及脑组织MDA、SOD含量。结果　C组较B组认知障碍明显改善 (P <0 0 1) ,MDA含量明显降低 (P <0 0 1) ,SOD明显升高 (P <0 0 1)。结论　缬沙坦能有效清除自由基 ,并能改善慢性脑缺血大鼠的认知障碍。     

急性脑梗塞患者血清SOD、MDA及NO含量变化

本文采用黄嘌呤氧化酶法测定于30例脑梗塞病人血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量。结果显示脑梗塞急性期SOD含量明显降低,MDA、NO含量明显升高;脑梗塞恢复期SOD含量升高,但仍低于正常值,MDA、NO含量较高降低,但仍高于正常值。探讨了脑梗塞病人血清SOD、MDA、NO变化的临床意义。     

西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中SOD、MDA、N0、NOS含量及病理学的影响

目的 研究西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量及病理学改变的影响。方法 选用21只沙土鼠并随机分为3组,脑缺血再灌注组(再灌注组)、西比灵预防组(预防组)及对照组,每组7只,分别测定血清、脑组织中SOD、MDA、NO、NOS的含量,并用电镜检测其病理学的变化。结果 与对照组比较,再灌注组显示严重的病理损害,其血清、脑组织中MDA、N0、NOS含量明显上升、SOD含量明显下降,两组比较有显著性差异(均P<0.01);与再灌注组比,预防组病理改变较轻,其血清、脑组织中MDA、NO、NOS明显下降,SOD明显上升,两组比较均有显著性差异(分别P<0.01和P<0.05)。结论 西比灵可减少自由基,诱导SOD生成,具有保护脑细胞的作用。     

创伤性脑水肿脑组织乳酸及线粒体SOD,MDA水平的变化

目的 淡研究脑损伤后挫裂伤灶旁局部脑组织乳酸代谢及线粒体ＳＯＤ、ＭＤＡ变化和脑水肿的关系,以进一步探讨其在脑损伤后不同时期的影响。方法 以自由落体脑创伤为模型,采用生化检测的方法对伤后４ｈ、２４ｈ、４８ｈ不同时间大鼠伤侧大脑皮质乳酸及线粒体ＳＯＤ活力、ＭＤＡ的含量测定,用干湿重法测相应时间脑组织含水量。结果 在伤后４ｈ脑组织含水量即增加,并且随着乳酸及线粒体ＳＯＤ、ＭＤＡ含量的改变而发生变化、与对     

缺氧预处理对颅脑损伤大鼠脑组织MMP-9表达及含水量的影响

目的观察缺氧预处理对颅脑损伤(TBI)大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达和含水量变化。方法 SD雄性大鼠108只,随机分为对照组(n=6)、缺氧预处理组(HPC组,n=6)、TBI组(n=48)、缺氧预处理+外损组(HPCT组,n=48)。采用干湿重法测定脑组织含水量,RT-q PCR、Western blotting分别测定MMP-9 m RNA及蛋白表达水平。结果 TBI组和HPCT组MMP-9 m RNA在伤后3h、6h、12h、1d、3d明显升高(P0.05),MMP-9蛋白表达和脑组织含水量均在伤后3h、6h、12h、1d、3d、7d明显增加(P0.05)。HPCT组中MMP-9 m RNA在伤后3h、6h、12 h、1d、3d,MMP-9蛋白和脑组织含水量在伤后6h、12h、1d、3d、7 d明显低于TBI组(P0.05)。结论缺氧预处理能抑制颅脑损伤脑组织MMP-9表达从而减轻脑水肿,可能是缺氧预处理对颅脑损伤大鼠发挥脑保护作用的机制之一。     

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织及血清超氧化物歧化酶、一氧化氮、丙二醛水平的影响

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组,脑缺血再灌注组和依达拉奉干预组(干预组),采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型;缺血1h后,设再灌注2h、6h、12h、24h组,采用化学比色法检测各组脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度。结果缺血再灌注组脑组织SOD下降,血清SOD先升后降;脑组织NO浓度先降后升,血清NO浓度持续升高;脑组织及血清MDA浓度均先升后降;与缺血再灌注组比,干预组SOD下降幅度小(均P<0·01),NO、MDA浓度明显降低;干预组6h、12h脑组织含水量明显低于缺血再灌注组(均P<0·01)。结论依达拉奉可降低羟自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

戊四唑致癫痫大鼠脑组织NO5和MDA含量及其相关性研究

目的　探讨一氧化氮 (NO)在戊四唑诱导癫痫中的作用机制。方法　用戊四唑建立大鼠癫痫模型 ,测定癫痫发作后和对照组大鼠大脑皮质、海马中 NO、丙二醛 (MDA)含量及 NO合酶 (NOS)活性。结果　癫痫发作后大脑皮质、海马中 NO、MDA含量及 NOS活性较对照组显著升高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;NO与MDA、NO与 NOS之间呈显著正相关 (两者均 P<0 .0 1)。结论　 NO通过增强脂质过氧化反应在癫痫发作中发挥重要作用     

丹红注射液对自然衰老大鼠心脏、大脑组织SOD、MDA及GSH-Px的影响

衰老是一个受多因素影响的复杂自然生理过程,有关衰老机制的众多研究中,自由基学说和细胞凋亡学说越来越受到重视[1].丹红注射液作为一种活血化瘀药物,其是否也具有抗氧化作用尚未见报道.     

戊四唑致癫痫大鼠脑组织NO和MDA含量及其相关性研究

目的探讨一氧化氮(NO)在戊四唑诱导癫痫中的作用机制.方法用戊四唑建立大鼠癫痫模型,测定癫痫发作后和对照组大鼠大脑皮质、海马中NO、丙二醛(MDA)含量及NO合酶(NOS)活性.结果癫痫发作后大脑皮质、海马中NO、MDA含量及NOS活性较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01);NO与MDA、NO与NOS之间呈显著正相关(两者均P<0.01).结论 NO通过增强脂质过氧化反应在癫痫发作中发挥重要作用.     

眩晕宁对椎基底动脉供血不足患者血清SOD、MDA、血浆内皮素及一氧化氮的影响

目的探讨眩晕宁对椎基底动脉供血不足(vertebrobasilar in sufficiency,VBI)患者血清SOD、MDA及血浆内皮素、一氧化氮的影响。方法用比色法测定健康对照组、对照组、治疗组血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定测定血浆内皮素的变化,一氧化氮(NO)采用硝酸还原法测定。结果与健康对照组比较,对照组、治疗组血清SOD活性降低(P0.05),MDA含量降低(P0.05),一氧化氮(NO)降低(P0.05),血浆内皮素水平升高(P0.01)。应用尼莫地平(ni modip-ine,NIM)治疗的对照组虽能够降低血浆内皮素水平和升高NO,但未见SOD、MDA的变化,眩晕宁治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及对照组有明显差别(P0.05,P0.05),与对照组比较,治疗组在降低内皮素(endothe-lin,ET)和升高NO方面疗效更为显著(P0.01)。结论眩晕宁可能通过降低氧化应激反应,降低血浆内皮素和升高NO水平,对椎基底动脉供血不足有治疗作用。     

臭氧自体血回输治疗急性脑梗死抗氧化指标的对照研究

目的研究臭氧自体血回输治疗急性脑梗死患者血浆抗氧化指标,进一步探讨其治疗急性脑梗死的作用机制。方法选取我院收治的60例急性脑梗死患者(具有单侧大脑中动脉供血区的皮质下累及内囊的单一病灶),随机分为治疗组和对照组各30例。2组基础用药均为拜阿司匹林肠溶片0.3g,1次/晚+血栓通注射液0.45g,1次/d,治疗组除基础治疗外加用臭氧自体血回输治疗,1次/d,(10±2)d一疗程;对照组仅使用基础治疗。于治疗前及治疗(10±2)d后,分别对2组进行抗氧化指标、如超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的测定。结果治疗(10±2)d后,2组血浆中SOD、NO含量均较治疗前升高,且NO含量治疗组升高幅度高于对照组(P0.05);2组血浆中MDA含量均较治疗前下降,治疗组下降幅度大于对照组(P0.01)。结论臭氧可能通过抗氧化、清除自由基等途径减轻梗死灶局部及远隔部位的损伤而发挥治疗作用。     

实验性脑血管痉挛时一氧化氮与超氧化物歧化酶对脑血流的作用研究

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）分别及联合使用对大鼠实验性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）时脑血流（ＣＢＦ）的作用。方法 将３０只大鼠随机分成５组（每组６只）。Ａ组：假手术＋盐水,Ｂ组：ＳＡＨ＋盐水;Ｃ组：ＳＡＨ＋ＳＯＤ;Ｄ组：ＳＡＨ＋ＮＯＣ１２;Ｅ组：ＳＡＨ＋ＳＯＤ、ＮＯＣ１２。模拟制成４８ｈ后,通过Ｌａｓｅ－Ｄｏｐｐｌｅｒ血液仪观察各种药物持续静脉注射１ｈ内Ｃ     

脑缺血后脑组织NO含量和NOS活性变化及三七总皂甙的影响

为了探讨一氧化氮 (NO)在缺血神经元坏死中的作用机制及三七总皂甙 (PNS)是否通过影响NO的变化而起脑保护作用。　　方法　用栓线法建立大鼠局灶性脑缺血模型 ,测定脑缺血后不同时间脑组织NO含量和一氧化氮合成酶 (NOS)活性变化及PNS对其的影响。　　结果　缺血后 3 0分钟脑组织NO含量和NOS活性均显著升高 (P <0 0 1 ) ,而PNS能防止脑缺血后两者的升高。NO含量与NOS活性呈显著正相关。　　结论　NO在缺血神经元损伤中起重要作用 ,PNS是通过降低NO的含量而起保护脑组织作用     

依达拉奉对大鼠延髓缺血后超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的 探讨依达拉奉对大鼠延髓缺血中的影响.方法 将Wistar大鼠分为假手术组、依达拉奉干预组(干预组)、延髓缺血模型组(模型组),采用多点阻断脑动脉方法制造延髓缺血模型.依达拉奉干预组腹腔注射依达拉奉;延髓缺血模型组腹腔注射生理盐水.分别在实验7d、14d时取延髓,检测脑组织的含水量、SOD、MDA水平.结果 延髓缺血模型组脑组织SOD水平下降,脑组织MDA浓度先升高后降低;与延髓缺血模型组相比,干预组SOD下降的幅度小(P＜0.01),MDA浓度降低;干预组脑组织含水量明显低于延髓缺血模型组(P＜0.01).结论 依达拉奉有效清除自由基,对延髓缺血具有明显保护作用.     

美解眠诱发癫痫大鼠大脑皮质NO和SOD的变化研究

目的：观察癫痫大鼠脑中的一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化,并探讨NO的氧化还原状态对癫痫的作用。方法：通过美解眠诱发致痫的大鼠模型,分别取癫痫发作时及癫痫发作刚停止时的大脑运动区皮质,匀浆后测定NO的含量和SOD活力。结果：癫痫发作组及癫痫发作刚停止组,大脑运动皮质的NO含量均较正常对照组明显升高;癫痫发作组,脑内SOD活力反而下降,癫痫发作刚停止组,脑内SOD活性力明显升高,结论：癫痫发作组和短暂发作刚停止组,SOD活力／NO含量比值具有显著差异,这些结果支持NO的不同氧化还原状态在癫痫发作中起到不同的作用。     

激光氧液对癫痫持续状态大鼠海马组织MDA、SOD动态变化的影响及疗程选择

目的观察激光氧液对戊四氮（PTZ）所致癫痢持续状态（SE）大鼠海马组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响及激光氧液的疗程选择。方法28日龄雄性SD大鼠以PTz建立癫痫持续状态模型,随机分为PTz＋激光氧液组、PTz＋GS组和NS＋激光氧液组、NS＋GS组,分别给予激光氧液和5％葡萄糖液（5％GS）尾静脉输入,于模型制作成功后第0、3、7、10、14天采用比色法检测MDA含量和SOD活力。结果（1）MDA结果：PTZ＋GS组大鼠海马组织MDA含量在SE后3d、7d、10d、14d较Ns＋GS组明显增高（P〈0．05）,PTz＋激光氧液组与之趋势相同,但在各时间点均较PTZ＋GS组大鼠降低（P〈O．05）。（2）SOD结果：PTZ＋GS组大鼠海马组织SOD活力在SE后3d、7d较NS＋GS组明显降低（P〈0．05）,PTZ＋激光氧液组s0D活力与之趋势相同,但在3d、7d、10d三个时间点上较PTZ＋GS组大鼠升高（P％0．05）。第14天各组大鼠海马内SOD活力均无统计学差异（P〉0．05）。结论（1）激光氧液能降低SE大鼠MDA含量,升高SOD活力。（2）激光氧液的治疗可选择10d为一疗程。     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注脑组织NO含量和NOS活性的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）和神经元型ＮＯ合酶（ｎＮＯＳ）是否参与急性局灶性脑缺血再灌注的发病机理。方法采用栓红法建立大鼠大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）模型,观察脑组织ＮＯ含量和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化及ｎＮＯＳ抑制剂７－硝基吲唑（７－ＮＩ）对再灌注期两者的影响。结果缺血３０分种ＮＯ含量和ＮＯＳ活性显著升高,缺血３小进两者下降;再灌注３０分种ＮＯＴ和ＮＯＳ再次升高,而再灌注３小时两者又下降。７－Ｎ     

bFGF对大鼠脑出血血肿周围组织SOD活力、MDA含量和Bax、Bcl-2基因表达的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对大鼠脑出血后血肿旁大脑皮质超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和Bax、Bcl-2基因表达的影响。方法采用脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型,脑出血模型建立成功的大鼠分为脑出血组、生理盐水(normal saline,NS)对照组和bFGF治疗组,每组又分为1d、3d、7d三个时间点。bFGF治疗组按8μg/kg剂量肌内注射,1次/d,各组分别于相应时间点取血肿旁大脑皮质,采用RT-PCR检测凋亡调控基因Bax mRNA、Bcl-2 mRNA的表达,以及SOD活力、MDA含量。结果bFGF治疗组与NS对照组相比,血肿旁大脑皮质SOD活力增高(P<0.05),而MDA含量均下降(P<0.05)。bFGF组血肿旁大脑皮质Bax mRNA表达比NS对照组均明显减少(P<0.05),而Bcl-2 mRNA表达比NS对照组明显增高(P<0.05)。结论bFGF能提高大鼠脑出血后大脑皮质SOD活力,降低MDA含量;提高Bcl-2 mRNA的表达,降低Bax mRNA的表达,从而对脑出血后脑损伤具有保护作用。