变形链球菌与血链球菌的质子移位膜ATP酶的研究概况

口腔变形链球菌是龋病的主要致病菌,血链球菌为牙周有益菌。口腔致龋菌的致龋能力主要是其产酸性和耐酸性,而ATP酶是耐酸性的决定因素,是变形链球菌等致龋菌的固有毒力因子。本文以大肠杆菌为参照,对变形链球菌和血链球菌ATP酶的基因结构进行比较,探讨口腔致龋菌的质子移位膜ATP酶的结构特性。     

变形链球菌质子移位膜ATP酶研究进展

耐酸性是变形链球菌的重要生理特征之一熏极大程度地影响细菌的竞争力和致龋性。质子移位膜ATP酶是耐酸性的决定因素,是变形链球菌固有的主要毒力因子。本文对变形链球菌质子移位膜ATP酶的结构、功能及作用机制等多方面研究作概括性介绍。     

口腔微生物与免疫学

壳聚糖对几种口腔常见致病菌的体外抑制作用；变形链球菌耐氟菌株与亲代菌株质子移位膜ATP酶活性的比较；11种天然药物对乳酸杆菌生长与产酸影响的体外研究；体外培养口腔上皮细胞感染白色念珠菌后白介素-8的表达改变；天然药物五倍子提取物对致龋菌生长的影响；……[编者按]     

变形链球菌质子移位膜ATP酶研究进展

耐酸性是变形链球菌的重要生理特征之一，极大程度地影响细菌的竞争力和致龋性。质子移位膜ATP酶是耐酸性的决定因素，是变形链球菌固有的主要毒力因子。本文对变形链球茵质子移位膜ATP酶的结构、功能及作用机制等多方面研究作概括性介绍。     

甲壳胺复合物影响变形链球菌生长、代谢的实验室研究

目的观察甲壳胺、荼多酚单一组分及甲壳胺复合物对口腔致龋菌生长、粘附和代谢产酸的影响。方法采用0．5％甲壳胺、0．25％茶多酚以及同等浓度的甲壳胺、茶多酚复合物对变形链球菌、远缘链球菌进行抑菌实验、抗粘附实验、解吸附实验以及产酸抑制实验。结果0．5％甲壳胺可抑制变链菌对毛细管的粘附．并促进附着于粘附板上的变链菌脱落，产酸实验中，0．5％甲壳胺和0．25％荼多酚可减少终末pH下降和乳酸量生成，甲壳胺复合物对变链菌的抑制粘附和产酸作用明显高于单一成分组。结论甲壳胺复合物对口腔致龋菌生长、粘附和代谢产酸均有明显的抑制，提示甲壳胺及荼多酚作为天然抗菌斑附着剂，用于龋病预防具有一定的价值和可行性。     

质子通透性与变形链球菌耐酸性关系的研究

变形链球菌 (以下简称变链菌 )是公认的龋病致病菌 ,其致龋性除与其对牙面的粘附能力和产酸性有关外 ,还与其耐酸性密切相关。对致龋菌而言 ,耐酸性 (ａｃｉｄｔｏｌｅｒａｎｃｅ/ａｃｉｄｕ ｒａｎｃｅ)是指细菌能在低 ｐＨ值环境中生长和代谢碳水化合物产酸的性能。致龋菌均能产酸 ,但并非所有能产酸的细菌均能致龋 ,因为随着菌斑ｐＨ值的降低 ,一些细菌失去产酸能力 ,在临界 ｐＨ值时 ,只有少数耐酸的细菌如变链菌和乳杆菌能生长[1] 。变链菌是菌斑中最耐酸的细菌之一 ,其各遗传种在ｐＨ值低至 4 .0时仍能代谢蔗糖产酸[2 ,3] ,而其它很多…     

儿童猛性龋变链菌分离株的产酸性

目的：确定儿童猛性龋变链菌和远缘链球菌临床分离株的产酸性。方法：采用酸度计和自动气相色谱仪比较儿童猛性龋、非猛性龋、无龋变链菌（各6株）和远缘链球菌（儿童猛性龋6株,非猛性龋和无龋各3株）的临床株降低环境pH值的能力（ΔpH）和乳酸产量,并以此推测其致龋力。结果：远缘链球菌ΔpH及乳酸产量均高于变链菌,特别是在低pH水平下,二者差异更为显著（P＜0．05）。儿童猛性龋远缘链球菌分离株ΔpH和乳酸产量显著大于非猛性龋和无龋分离菌株（P＜0．05）。结论：远缘链球菌的产酸能力强于变链菌;儿童猛性龋远缘链球菌分离株较非猛性龋和无龋儿童分离菌株产酸性更强。     

菌斑生物膜产碱代谢与龋病

口腔微生态内酸碱代谢是调控口腔微生态平衡的重要因素,影响着微生物群落组成和菌斑生物膜形成。菌斑生物膜的产碱代谢可能阻碍产酸耐酸菌在低pH值环境中获得优势地位,恢复并维持微生态平衡;同时也直接升高微生态内pH值,遏制牙表面脱矿。菌斑生物膜主要的产碱活动包括精氨酸脱亚胺酶系统介导的精氨酸代谢和尿素酶介导的尿素水解反应。精氨酸代谢可抑制生物膜中产酸菌生长,促进产碱共生菌生长,促进龋状态下的口腔微生态恢复平衡。尿素代谢可抑制龋病发生,含产碱底物的口腔卫生护理产品具有良好的龋病防治效果。本文就近年来菌斑生物膜的产碱代谢及其与龋病关系等研究进展作一综述。     

茶色素抑制变形链球菌的实验研究

目的研究茶色素对变形链球菌的抑制作用及其机制。方法以茶多酚为对照,采用液体稀释法体外抑菌实验比较不同纯度茶色素对变链菌族的变形链球菌和远缘链球菌生长、产酸和形态学的影响。结果纯度为20%、40%、60%的茶色素均能抑制变链菌生长,其中纯度为40%的茶色素抑菌效果最佳,与纯度90%的茶多酚相当,两者均能明显抑制变链菌产酸(P<0.05),透射电镜观察发现茶色素主要引起变链菌胞质空泡性变,茶多酚则破坏细菌细胞壁,两者抑菌机理不同。结论不同纯度茶色素中,纯度为40%的茶色素抑制变链菌效果最佳,抑菌过程中茶色素各个组分存在着协同作用。     

口腔常见菌的尿素酶及其表达影响因素

口腔中具有尿素酶的主要细菌有唾液链球菌、内氏放线菌、幽门螺杆菌等,通过分解尿素产氨,抵抗酸性环境,有利于本身和其他不耐酸细菌的生长,对口腔微生态的平衡起着重要作用。口腔常见菌的尿素酶表达活性受pH值、镍离子、碳水化合物、氮源等其他因素的影响。该文就口腔中常见含尿素酶细菌对微生态平衡的作用及影响尿素酶活性的因素作一综述。     

伊犁黑蜂蜂胶对口腔主要致龋细菌生物膜作用的实验研究

目的 研究伊犁黑蜂蜂胶对口腔常见致龋细菌生物膜的影响,探讨其防龋效果及可能的防龋机制。方法 通过结晶紫染色法测定黑蜂蜂胶对口腔常见致龋菌（变异链球菌、表兄链球菌、血链球菌、黏性放线菌、内氏放线菌）的最小生物膜清除浓度（MBEC）;培养测试细菌24 h单菌生物膜,加入MBEC及以下的3个浓度配置成初始pH值为7.0的含药培养基,厌氧培养24 h后测pH值,并计算pH变化值以检测不同浓度黑蜂蜂胶对测试菌单菌生物膜产酸能力的影响。蒽酮法测定MBEC及以下的3个浓度的黑蜂蜂胶对变异链球菌24 h单菌生物膜产生水不溶性胞外多糖的影响。结果 黑蜂蜂胶对变异链球菌、表兄链球菌、血链球菌、黏性放线菌、内氏放线菌的MBEC分别是6.25、1.56、3.13、0.78、0.78 mg•mL-1;黑蜂蜂胶可使各测试菌单菌生物膜ΔpH降低,蜂胶各组与对照组相比差异均有统计学意义（P<0.05）;在MBEC浓度时,蜂胶可使变异链球菌合成水不溶性胞外多糖的能力降低。结论 伊犁黑蜂蜂胶具有一定的防龋效果,其可能的防龋机制是通过有效清除口腔主要致龋细菌单菌生物膜,抑制测试菌株产酸、合成水不溶性胞外多糖的能力起作用的。     

变形链球菌Ⅰ型mutans和Ⅲ型sobrinus的产酸,耐酸性实验研究

对变形链球菌遗传型Ⅰ型 mutans JBP 和Ⅲ型 sobrinus6715的产酸性和耐酸性进行了实验研究。发现两种菌在4种糖的各个培养液中经24小时的终末 pH 均能达5.0,Ⅲ型6715产生的有机酸总量显著高于Ⅰ型 JBP(P<0.01)。在相差0.5 pH,从 pH 3.5到 pH 8.0的系列培养液中,经24小时的终末pH和细菌生长量表明,在酸性环境中.变链Ⅲ型6715继续降低 pH 的能力和生长总量都大于变链Ⅰ型 JBP(P<0.05)。以上结果提示,变链Ⅲ型 sobrinus 以其很强的产酸和耐酸性能,对龋病的活跃性可能有重要作用。     

不同龋敏感儿童变形链球菌临床分离株产酸、耐酸能力的实验研究

目的:比较不同龋敏感儿童口腔中变形链球菌的临床分离株产酸和耐酸能力的差异.方法:以高龋、中龋和无龋儿童口腔中分离得到的变形链球菌为实验菌株,常规复苏、增菌,配制相同密度的菌悬液,加入含5%蔗糖、不同pH值(以0.5为间隔,pH 4.0～7.0)的BHI液体培养基中厌氧(80%N2、10%H,、10%CO2)培养48 h后,采用pHS-3C型精密酸度计,测定培养物上清的终末pH值,比较细菌的产酸能力(△pH);将相同菌液浓度的变形链球菌临床分离株菌悬液分别在不同pH(以0.5为间隔,pH 4.0～7.0)的BHI液体培养基中培养48 h后,用紫外分光光度计测定540 nm处吸光度,比较细菌的牛长情况.结果:儿童高、中龋患者口腔中分离出的变形链球菌临床分离株以及国际标准菌株的产酸和耐酸能力明显高于无龋者口腔中分离出的变形链球菌,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:高龋儿童口腔中变形链球菌临床分离株具有高致龋性.     

正畸与正常儿童龋活性比较

目的 :本实验通过检测 61名 12～ 16岁正畸与正常儿童的龋活性 ,以了解固定矫治与龋活性的关系。方法 :行变形链球菌计数、乳酸杆菌计数、细菌产酸能力测定和唾液缓冲能力测定 ,用t检验进行统计。结果 :正常儿童组口腔内变链菌和乳杆菌数目明显少于正畸儿童组 ;而唾液 pH值和缓冲能力及细菌产酸能力 ,两组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :结果提示正畸儿童对龋病的易感性增加     

变形链球菌耐氟菌株与亲代菌株质子移位膜ATP酶活性的比较

目的:通过测定并比较变形链球菌耐氟菌株及其亲代菌株体内质子移位膜ATP酶的活性,以阐明耐氟菌株耐酸能力提高的原因。方法:将变链菌株Ingbritt及其耐氟突变株Ingbritt-FR通过甲苯处理,2个循环的液氮冷冻和37℃解冻,制成透性细胞。将透性细胞悬液加到含有10mmol/LMgSO4的50mmol/LTris-maleate测试缓冲液中(pH6.0),加温至37℃,再加入5mmol/LATP(pH6.0)起动反应。分别于10、20、60min取样,测定样品中水解ATP所释出的无机磷量。采用磷钼酸比色法在紫外分光光度计上进行比色分析(660nm),所得数据采用双因素方差分析。结果:在10、20和60min时,耐氟菌株H+-ATP酶活性分别为308.48、136.67和82.80μmolPi/g细胞干重/min,显著高于亲代菌株的相应酶活性:104.77,、64.69和30.70(P<0.01)。随时间推移,两类菌株的H+-ATP酶活性均逐渐降低,在酶的作用时间差别上有统计学意义(P<0.01)。结论:耐氟菌株ATP酶活性增高为其耐酸性增高的原因;H+-ATP酶活性及耐酸性的增高将会增加变链菌耐氟菌株的致龋潜能。     

纤维粘接蛋白和脂磷壁酸对口腔链球菌粘附的影响

本文采用体外粘附实验的方法，分析了菌体表面分子脂磷壁酸与唾液及牙表面获得性膜中的生物活性物质纤维粘接蛋白对口腔链球菌粘附的影响，结果发现脂磷壁酸可抑制变链菌对含纤维粘接蛋白的人工获膜的粘附，支持了脂磷壁酸与纤维粘接蛋白相互作用可促进口腔链球菌粘附的观点。     

变异链球菌耐酸毒力因子质子移位膜ATP酶在龋病进展中的动态变化

目的 研究变异链球菌耐酸毒力因子质子移位膜ATP酶（F-ATPase）在不同pH环境和龋病发生发展过程中的表达,评价F-ATPase在龋病进展中的动态变化。方法 将变异链球菌菌悬液在不同pH（pH4.0~7.0）和不同葡萄糖浓度（含5%和不含葡萄糖）的BHI液体培养基中培养,检测F-ATPase基因的表达水平。将雄性Wistar大鼠随机分成致龋组和对照组,其中致龋组喂养致龋饲料及5%葡萄糖水,对照组喂养普通饲料。每2周采集菌斑样本,检测F-ATPase基因的表达水平。第11周时取大鼠上下颌骨标本,对磨牙进行龋损评定。结果1）5%葡萄糖浓度下变异链球菌F-ATPase基因的表达高于不含葡萄糖（P<0.05）,在pH5.0时F-ATPase基因的表达最高,pH4.0时表达最低（P<0.05）。2）成功构建了龋病动物模型,在龋病发生发展过程中,致龋组和对照组F-ATPase的表达逐渐增强,致龋组表达高于对照组（P<0.05）。结论 耐酸毒力因子F-ATPase的表达变化与龋病的发生发展密切相关。     

正畸与正常儿童龋活性比较

目的：本实验通过检测61名12－16岁正畸与正常儿童的龋活性，以了解固定矫治与龋活性的关系。方法：行变形链球菌计数，乳酸杆菌计数，细菌产酸能力测定和唾液缓冲能力测定，用t检验进行统计。结果：正常儿童组口腔内变链菌和乳杆菌数目明显少于正畸儿童组；而唾液pH值和缓冲能力及细菌产酸能力，两组间无显著性差异（P＞0．05）。结论：结果提示正畸儿童对龋病的易感性增加。     

变异链球菌压力耐受机制的研究进展

口腔环境复杂多变,生活在其中的细菌需随时应对其突然的变化,以确保自身的生存和正常生理活动,这也是致龋菌发挥致龋毒力的前提.本文就变异链球菌在抵御口腔环境压力时,分解代谢途径的改变、细胞膜的改建以及质子移位膜腺苷三磷酸酶、尿素酶和苹果酸发酵、基因调节、蛋白质改变等研究进展作一综述.     

变形链球菌临床株质子移位膜ATP酶γ亚基基因uncG遗传多态性及mRNA表达水平的研究

目的研究变形链球菌临床分离株质子移位膜ATP酶（F- ATPase）的γ亚基基因uncG的遗传多态性和mRNA表达水平。方法选取在不同龋敏感人群中分离的18株高耐酸和20株低耐酸变形链球菌为实验株,扩增uncG基因,行限制性内切酶长度多态性（RFLP）分析和测序比较,应用RT- PCR法和凝胶成像系统定量软件对20株不同基因型和不同耐酸力变形链球菌uncG基因的mRNA表达水平进行评价和比较。结果ALuⅠ- RFLP和BsrⅠ-RFLP产生A、B、C、D 4种基因型,但4种基因型在不同耐酸力菌株的分布差异没有统计学意义（P>0.05）。不同基因型及不同耐酸力菌株uncG的mRNA表达水平不同,但其差异也没有统计学意义（P>0.05）。结论变形链球菌F- ATPase γ亚基基因uncG的RFLP基因型和mRNA表达水平具有明显遗传异质性,但对菌株耐酸力没有明显影响。