温阳消癥方对单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化的影响

目的:研究温阳消癥方对单侧输尿管结扎小鼠肾功能及肾组织病理的影响。方法:32只C57小鼠随机抽取8只作为假手术组,其余24只采用单侧输尿管结扎法制作肾间质纤维化模型。造模成功后随机分为模型组、缬沙坦组、温阳消癥方组,每组8只,分组给药,治疗2周后眼眶采血并测定血清肌酐、尿素氮,同时取肾组织进行HE、Masson染色,观察肾脏病理改变。结果:与假手术组相比,模型组的血清肌酐、尿素氮水平明显升高(P <0. 001),肾间质纤维化改变明显,胶原染色阳性率百分比升高(P <0. 001);与模型组比较,缬沙坦组和温阳消癥方组的血清肌酐、尿素氮水平均有明显下降(P <0. 001),肾组织纤维化程度较轻,胶原染色阳性率百分比下降(P <0. 001);温阳消癥方组疗效优于缬沙坦组。结论:温阳消癥方能改善UUO小鼠的肾功能,减轻肾间质纤维化,其效果好于缬沙坦胶囊。     

抗纤灵方对5/6肾切除小鼠肾功能及脂质代谢的作用

目的:研究抗纤灵方对5/6肾切除小鼠肾功能及脂质代谢影响。方法:采用5/6肾切除方法制作慢性肾衰竭模型,造模成功后将60只小鼠按血肌酐水平随机分为假手术组、模型组、抗纤灵低、中、高剂量组和对照组,每组10只,治疗组分别给予抗纤灵方煎剂低、中、高剂量灌胃治疗,对照组给予雷帕霉素灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,在灌胃8周末收集24 h尿液测24 h尿蛋白,眼眶采血测血肌酐、尿素氮,胆固醇,三酰甘油,高低密度脂蛋白。结果:与假手术组比较模型组24 h尿蛋白定量明显增多,血肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白值均明显上升,高密度脂蛋白明显下降(P0.01);与模型组比较各治疗组24 h尿蛋白定量减少、血肌酐、尿素氮值、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白均有不同程度下降,高密度脂蛋白轻度上升(P0.05)。结论:抗纤灵方能改善肾功能,延缓慢性肾脏病进展,改善脂质代谢。     

活血化瘀消癥通络中药对糖尿病肾病的干预作用

目的:观察活血化瘀消癥通络中药时糖尿病肾病大鼠的干预作用.方法:应用46只健康雄性SD大鼠,按体重随机分为正常组10只,另36只一次性腹腔注射链脲佐茵素方法制备糖尿病肾病大鼠模型,随机分为模型组(Madd)、贝那普利组、中药组各12只.成模1周后毒日同体积灌胃给予相应药物,正常组及模型组灌喂等量蒸馏水,连续给药23周后处死动物.检测实验动物的24 h尿蛋白定量、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油、血尿素氮、血肌酐,HE、PAS染色及电镜现察肾组织结构变化,免疫组化现察Ⅳ型胶原(CoUagenⅣ,Col-Ⅳ)的表达.结果:与模型组相比,中药组24 h尿蛋白定量、血脂、血尿素氮、血肌酐及Col-Ⅳ的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),肾组织病理损害显著减轻.结论:活血化瘀消癥通络中药能降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白,改善脂质代谢,改善肾功能,减轻肾组织病理损害.降低糖尿病肾病大鼠肾组织Ⅳ型胶原合成.     

肾毒宁冲剂对慢性肾衰竭大鼠肾组织细胞外基质的影响

目的：观察肾毒宁冲剂对5/6肾切除慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾组织细胞外基质（ECM）主要成分纤维连接蛋白（FN）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型胶原（ColⅢ）的影响。方法：取雄性SD大鼠,通过Platt法5/6肾切除制作CRF模型,术后2周行大鼠断尾采血,测定血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）值,根据Scr随机分为模型组、尿毒清组及肾毒宁组,并设正常组和假手术组。饲养或治疗8周后处死大鼠,测定Scr、BUN、Hb、RBC、24h尿蛋白定量及肾组织内FN、LN和ColⅢ的表达。结果：肾毒宁组Scr、BUN、Hb、RBC、24h尿蛋白定量与模型组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。肾毒宁冲剂对肾组织ECM主要成分FN、LN和ColⅢ表达有较强的抑制作用（P〈0.01）,尿毒清冲剂作用次之,肾毒宁组与尿毒清组间差异无统计学意义。结论：肾毒宁冲剂可显著改善肾功能,这可能与肾毒宁冲剂能抑制CRF大鼠肾组织FN、LN和ColⅢ表达有关。     

抗纤灵对5／6肾切除大鼠肾功能和尿蛋白的影响

目的观察抗纤灵对5／6肾切除大鼠。肾功能、尿蛋白和肾组织病理的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组和造模组,造模组采用5／6肾切除建立慢性肾衰竭大鼠模型,1周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组、福辛普利组和抗纤灵组,福辛普利组给予3．3mg·kg^-1·d^-1灌胃,抗纤灵组给予23g·kg^-1·d^-1灌胃,模型组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,8周后测定各组大鼠肾功能、尿蛋白水平以及采用HE和Masson染色观察各组大鼠的肾组织病理。结果模型组大鼠血肌酐、尿素氮水平和24h尿蛋白定量、α1-MG、β2-MG、NAG水平较假手术组明显升高（P〈0．01）,抗纤灵组与模型组比较均明显下降并可减轻模型大鼠的肾组织病理。结论抗纤灵可通过降低模型大鼠尿蛋白延缓。肾小球硬化进程,减轻肾脏功能损害,改善肾组织病理,从而保护残。肾功能。     

温阳活血方对5/6肾切除大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的:探讨温阳活血方对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肾脏中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:选用120只SD雄性大鼠,通过5/6肾切除建立慢性肾衰竭大鼠模型。随机分为5组:(1)假手术组:予生理盐水10ml·kg-1·d-1灌胃;(2)模型组:予生理盐水10ml·kg-1·d-1灌胃;(3)中药组:予温阳活血方30g·kg-1·d-1灌胃;(4)西药组:科素亚33.3ml·kg-1·d-1灌胃;(5)中西药联合组:予温阳活血方+科素亚灌胃。分别在给药后4、8、12周,每组随机选取8只大鼠处死,检测肾功能指标和24h尿蛋白,用免疫组化法检测肾脏TGF-β1表达水平。Western印迹检测给药12周后TGF-β1蛋白在肾组织中的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血BUN、Scr、24h尿蛋白定量明显均明显升高(P<0.01,P<0.05);三个治疗组血BUN、Scr、24h尿蛋白定量明显低于模型组(P<0.01)。免疫组化显示,治疗组均能显著减少TGF-β1在肾脏中的表达(P<0.01)。结论:温阳活血方可能是通过降低慢性肾衰竭大鼠的Scr、BUN和尿蛋白水平,抑制肾脏TGF-β1表达,从而延缓肾衰竭进展。     

复方二黄制剂对肾大部切除大鼠肾脏保护作用的疗效观察

目的观察复方二黄制剂对5／6肾切除大鼠慢性肾衰竭的防治作用。方法采用5／6肾切除模型,分为假手术组、肾大部切除组、尿毒清组、复方二黄制剂高剂量组、复方二黄制剂低剂量组,分别灌胃给药共8周。在灌胃前、灌胃后第4周和第8周时将每组大鼠称重,第8周留取24h尿液后处死大鼠,取血,离心取上清,留取肾组织。分别测定尿量、肾重,检测24h尿蛋白、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）,进行统计学分析。结果肾大部切除后,大鼠逐渐出现肾衰竭,复方二黄制剂能使肾衰竭大鼠的体重、肾重／体重比、24h尿蛋白、SCr、BUN有不同程度的改善。结论复方二黄制剂对肾大部切除大鼠的慢性肾衰竭有一定的防治作用。     

大豆黄素对5／6肾切除大鼠肾脏保护作用的研究

目的 探讨大豆黄素对5／6肾切除大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法将26只雌性SD大鼠分为3组：假手术组（S组）8只,5／6肾切除模型组（M组）8只,大豆黄素治疗组（D组）10只。对M组和D组大鼠建立5／6肾切除模型,D组给予大豆黄素15mg·kg^-1·d^-1灌胃,M组给予等量生理盐水灌胃,共8周。检测各组大鼠治疗前、后24h尿蛋白定量、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血清总蛋白（TP）和清蛋白（Alb）,观察肾组织病理学表现,检测肾组织纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原和转化生长因子β1（TGFβ1）表达。结果与M组相比,D组24h尿蛋白量、SCr、BUN降低（P〈0．05）;肾小球硬化指数降低（P〈0．05）;肾组织FN和Ⅳ型胶原蛋白表达降低（P〈0．01）;TGF-β1mRNA及其蛋白表达降低（P〈0．05）。结论大豆黄素对5／6肾切除大鼠肾脏有保护作用,可能与其抑制肾组织TGF-β1的表达有关。     

活血化瘀消癞通络中药对糖尿病肾病的干预作用

目的：观察活血化瘀消瘢通络中药对糖尿病肾病大鼠的干预作用。方法：应用46只健康雄性SD大鼠,按体重随机分为正常组10只,另36只一次性腹腔注射链脲佐菌素方法制备糖尿病肾病大鼠模型,随机分为模型组（Model）、贝那普利组、中药组各12只。成模1周后每日同体积灌胃给予相应药物,正常组及模型组灌喂等量蒸馏水,连续给药23周后处死动物。检测实验动物的24h尿蛋白定量、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油、血尿素氮、血肌酐,HE、PAS染色及电镜观察肾组织结构变化,免疫组化观察Ⅳ型胶原（CollagenⅣ,Col-Ⅳ）的表达。结果：与模型组相比,中药组24h尿蛋白定量、血脂、血尿素氮、血肌酐及（Col-Ⅳ的表达明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0.01）,肾组织病理损害显著减轻。结论：活血化瘀消瘢通络中药能降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白,改善脂质代谢,改善肾功能,减轻肾组织病理损害,降低糖尿病肾病大鼠肾组织Ⅳ型胶原合成。     

益肾胶囊对糖尿病肾病肾组织SOCS3及Col-Ⅰ、Ⅳ表达的影响

目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS-3、Ⅰ、Ⅳ型胶原表达的影响,探讨益肾胶囊延缓糖尿病肾病肾纤维化的机制。方法:36只健康雄性Wistar大鼠,通过尾静脉单次注射链脲佐菌素(60 mg/kg),制造糖尿病大鼠模型,后随机分为DN模型组、益肾胶囊组、氯沙坦钾组,各12只,益肾胶囊组每只灌胃益肾胶囊(625 mg.kg-1.d-1),氯沙坦组每只灌胃氯沙坦钾片(30 mg.kg-1.d-1),另取12只健康大鼠作为正常对照组。正常对照组及模型组每日给予等量蒸馏水。12周后测定各组大鼠体重、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮;采用HE、Masson和PAS染色观察肾组织病理变化,采用免疫组化法检测肾组织中SOCS-3、Ⅰ、Ⅳ型胶原表达水平。结果:实验12周末,与正常组比较,模型组大鼠病理改变较明显,24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮明显上升(P<0.05),肾组织中SOCS-3、Ⅰ、Ⅳ型胶原表达明显上调。与模型组比较,治疗组大鼠病理改变减轻,24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮水平明显降低(P<0.05);肾组织中SOCS-3表达显著上调,Ⅰ、Ⅳ型胶原表达显著抑制(P<0.05)。结论:益肾胶囊可能通过上调SOCS-3表达,抑制Ⅰ、Ⅳ型胶原的表达,从而减轻了DN大鼠肾小球硬化和肾小管间质纤维化的程度,延缓糖尿病肾病的进展。     

延肾胶囊对部分肾切除大鼠肾脏CB表达的影响

目的:探讨延肾胶囊抑制5/6肾切除大鼠残肾纤维化、延缓慢性肾衰竭的作用机制.方法:取健康Wistar大鼠30只,随机分成假手术对照组、手术组和延肾胶囊治疗组.采用生物化学、形态计量、免疫组化技术检测各组大鼠术后60 d肾功能、肾组织形态学、肾组织蛋白酶B(CB)和Ⅳ型胶原表达.结果:延肾胶囊治疗组比手术组血清肌酐、尿素氮水平明显下降,肾小球硬化程度明显减轻;免疫组化显示,治疗组比手术组大鼠CB表达增多,Ⅳ型胶原表达减少.结论:延肾胶囊可能通过促进CB表达增加,降解Ⅳ型胶原等细胞外基质而抑制5/6肾切除大鼠残肾组织纤维化.     

黄芪对压力超负荷大鼠肾脏UrotensinⅡ及胶原表达的影响

目的：观察黄芪对腹主动脉缩窄致慢性压力超负荷大鼠肾组织中UrotensinⅡ及胶原表达的影响.方法：雄性SD大鼠40只,随机选取10只大鼠为假手术组（Sham组）,其余30只制作腹主动脉缩窄模型,随机分为模型组（Model组）,黄芪组（Atragalus组）和厄贝沙坦组（Irbesartan组）,每组10只.各组大鼠在术后24 h开始给药,连续给药12周后,记录大鼠体重,并检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）及24 h尿蛋白定量;处死大鼠,留取肾组织行HE及Masson染色观察肾间质病理改变,采用免疫组化学法观察UrotensinⅡ、胶原Ⅰ、Ⅲ在肾组织中表达的变化.结果：（1）与假手术组相比,12周末模型组大鼠24 h尿蛋白定量、血清BUN、Scr水平明显增高,差异有统计学意义（P＜0.01）;黄芪组和厄贝沙坦组的上述指标与模型组比较,则有明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）与模型组相比,黄芪组和厄贝沙坦组肾小管空泡变性、坏死明显减少,结构基本完整,间质胶原沉积减少.（3）与假手术组比较,模型组肾组织UⅡ、胶原Ⅰ、Ⅲ表达增加;与模型组比较,黄芪组和厄贝沙坦组肾组织UⅡ、胶原Ⅰ、Ⅲ表达明显降低.结论：黄芪可能通过降低UⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾间质的过度表达,延缓慢性压力超负荷大鼠肾间质纤维化的进程,进而发挥肾脏保护作用.     

前列腺素E1脂微球载体制剂对5／6肾切除大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的观察前列腺素E1脂微球载体制剂（Lipo-PGE1）对5／6肾切除大鼠肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化（EMT）的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、5／6肾切除模型组（模型组）和Lipo-POE1治疗组。使用Lipo-PGE1干预后第8周处死大鼠测定大鼠尿蛋白及肾功能,光镜观察肾组织病理改变,免疫组织化学法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白（mSMA）的表达。结果模型组大鼠24h尿蛋白排泄量、血尿素氮和血肌酐水平显著高于假手术组,肾小球和肾小管-间质病变显著,肾组织α-SMA表达明显增加;经过Lipo-PGE1治疗后,大鼠24h尿蛋白排泄量较模型组显著减少,肾功能明显改善,肾小球和肾小管-间质病变减轻,肾组织α-SMA表达较模型组显著下调。结论Lipo-PGE1能够显著下调5／6肾切除大鼠肾组织α-SMA表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,这可能是其肾脏保护作用机制之一。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对5/6肾切除鼠的肾脏保护作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对5/6肾切除大鼠肾脏病变的保护作用。方法将5/6肾切除鼠分为氯沙坦治疗组和对照组，设假手术组为正常对照。检测各组术后第2、4、6周的尿蛋白及第6周的血清尿素氮、肌酐、总蛋白、白蛋白，观察第6周肾组织病理改变，并应用免疫组织化学方法检测肾组织内纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原在肾小球的沉积。结果氯沙坦治疗组比对照组尿蛋白排泄量明显减少(P<0.01)，血肌酐、尿素氮水平下降(P<0.01)，肾小球增生、硬化程度明显减轻；免疫组织化学显示，对照组肾小球内FN和Ⅳ型胶原沉积增多，治疗组FN和IV型胶原沉积比对照组减少(P<0.01)。结论氯沙坦对5/6肾切除鼠肾脏病变有部分保护作用。     

慢性肾衰竭小鼠模型的建立及生物学特征

目的：通过制备小鼠慢性肾衰竭（CRF）模型,观察小鼠的生物学特征,有助于研究CRF的发病机制,预防终末期肾病的发生.方法：30只6-8周龄C57雄性小鼠适应性饲养1周后,5/6肾切除法（5/6 NX）切除模型组左肾上下极,1周后切除右肾,6周后处死.动态观察小鼠一般情况、血清常规和生化指标、测量体重和血压变化,检测肾脏组织病理学的变化.结果：与假手术组和正常对照组相比,模型组小鼠6周后出现体重减低、血清高尿素氮、高肌酐、高磷、贫血、血压升高和尿量增多（均P〈0.05）.肾脏病理发现残肾单位代偿性肥大,系膜基质增生,胶原沉积增多.结论：5/6 NX是理想的CRF小鼠模型制作方法,CRF小鼠具有营养不良,高血压和钙磷代谢紊乱等特征.     

血管紧张素II受体拮抗剂对5／6肾切除鼠的肾脏保护作用

目的：探讨血管紧张素II受体拮抗剂氯沙坦对5／6肾切除大鼠肾脏病变的保护作用。方法：将5／6肾切除鼠分为氯沙坦治疗组和对照组，设假手术组为正常对照，检测各组术后第2，4，6周的尿蛋白及第6周的血清尿素氮，肌酐，总蛋白，白蛋白，观察第6周肾组织的病理改变，并应用免疫组织化学方法检测肾组织内纤维连接蛋白（FN）和IV型胶原在肾小球的沉积，结果：氯沙坦治疗组比对照组尿蛋白排泄量明显减少（P＜0．01），血肌酐，尿素氮水平下降（P＜0．01），肾小球增生，硬化程度明显减轻；免疫组织化学显示，对照组 小球内FN和IV型胶原沉积增多，治疗组FN和IV型胶原沉积比对照组减少（P＜0．01），结论：氯沙坦对5／6肾切除鼠肾脏闰变有部分保护作用。     

重组肝再生增强因子对5/6肾切除大鼠模型肾性贫血的影响

目的：探讨重组人肝再生增强因子（rhALR）对5/6肾切除所致慢性肾衰竭大鼠肾性贫血的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组及rhALR组。对照组及rhALR组大鼠行5/6肾切除,术后12周慢性肾衰竭大鼠模型成功,以rhALR对rhALR组大鼠进行治疗,用药1周,于用药结束后24 h比较各组大鼠血常规、血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、血清铁、血清促红细胞生成素（EPO）等各项指标。结果：rhALR能升高5/6肾切除肾衰竭大鼠血红蛋白（Hb）、红细胞计数（RBC）、红细胞压积（HCT）、EPO水平,降低肾衰竭大鼠血中Scr及BUN水平。与对照组相比差异有统计学意义。结论：rhALR可有效改善5/6肾切除所致慢性肾衰竭肾性贫血,升高血中Hb、RBC、HCT、EPO水平,并对肾功能有保护作用。     

肾纤复元胶囊对5/6肾切除大鼠肾组织α-SMA和Ⅰ型胶原的影响

目的:利用5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭动物模型.以中药复方制剂"肾纤复元胶囊"进行治疗,观察并评价治疗效果,探讨该药可能的作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、肾衰组和治疗组,后两组以5/6肾切除方法建立肾衰竭模型.治疗组手术次日给予"肾纤复元胶囊"300 mg·kg-1·d-1灌胃,分2次给药,疗程12周;肾衰组及假手术组同时给予等量生理盐水灌胃.分别于第4、8、12周处死各组部分鼠取肾组织作α-SMA和Ⅰ型胶原染色(免疫组化ABC法).结果:治疗组大鼠一般情况优于肾衰组;治疗组4、8、12周BUN、Scr、24 h尿蛋白定量明显低于肾衰组(P＜0.01);光镜下肾组织病理切片显示治疗组损害轻于肾衰组,其α-SMA及Ⅰ型胶原染色阳性面积亦低于肾衰组.结论:"肾纤复元胶囊"对慢性肾衰竭大鼠有较好的治疗效果,可延缓肾衰竭大鼠肾纤维化进程,减轻肾脏功能损害,保护残余肾功能.其作用机制可能为减少肌成纤维细胞的活化与形成,继而使细胞外基质胶原生成减少从而达到抗肾间质纤维化作用.     

肾毒宁颗粒对慢性肾衰竭大鼠肾组织的抗氧化及MCP-1炎症因子作用的实验研究

目的:研究肾毒宁颗粒对5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠肾保护作用,并证实其肾保护作用与剂量相关。方法:将120只SD大鼠,随机分为假手术组20只和手术组100只,手术组行5/6肾切除术。术后2周,手术组随机分为模型组、肾毒宁低、中、高剂量组及西药科素亚阳性对照组,各组大鼠18只。分别给予生理盐水、氯沙坦钾片及相应剂量肾毒宁颗粒剂灌胃。治疗2月后处死大鼠,测定大鼠血肌酐、血尿素氮,24 h尿蛋白定量,血清超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)以及肾组织中炎症因子MCP-1水平。结果:与假手术组比较,模型组病理损伤程度显著增加,SOD明显下调及MDA明显上升(P0.01),MCP-1水平明显增加(P0.01);与模型组比较各治疗组病理损伤减轻,SOD明显上升及MDA明显下调(P0.05),MCP-1水平明显减少(P0.05),且呈剂量依赖关系;高剂量组与科素亚组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:肾毒宁颗粒能改善肾功能,降低蛋白尿,具有一定肾保护作用,延缓肾功能损伤,其机理可能与其通过调节炎症介质,进而产生抗氧化作用有关。     

金雀异黄素对5／6肾切除大鼠残余肾组织细胞外基质沉积的影响

目的探讨金雀异黄素对5／6肾切除大鼠的。肾脏保护作用。方法将5／6肾切除大鼠分为金雀异黄素组（Gen）和模型对照组（Con），同时设假手术组（So）为正常对照组。检测各组术后第4、8周尿蛋白、血肌酐、尿素氮、血白蛋白、总蛋白等水平，观察第8周肾组织的病理改变情况。应用免疫组化方法检测肾组织中纤维连接蛋白（FN）和Ⅳ型胶原（ColⅣ）沉积的情况。采用Western Blot法检测肾组织中TGF-β，蛋白质表达的情况。结果与模型对照组相比，金雀异黄素组尿蛋白排泄量明显减少，血肌酐、尿素氮水平明显下降，肾小球硬化程度明显减轻，肾小球内FN和COlⅣ沉积显著减少，TGF-β1，蛋白质表达明显减弱。结论金雀异黄素对5／6肾切除大鼠肾脏病变有部分保护作用。