慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱中医研究进展

正慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱(chronic kidney diseasemineral and bone disorder,CKD-MBD)是指由慢性肾脏病(CKD)引起的矿物质及骨代谢紊乱的临床综合征。随着慢性肾脏病的进展,肾脏排磷作用减弱,活性维生素缺乏等导致钙磷代谢紊乱,长期的钙磷代谢紊乱可引起继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT),诱发肾性骨病。随着病程进展,还可导致血管等     

矿物质与骨代谢紊乱增加慢性肾脏病患者病死率

慢性肾脏病-矿物质与骨代谢紊乱(CKD-MBD)包括在CKD患者中出现的矿物质代谢紊乱、肾性骨营养不良和血管钙化[1].在CKD患者,矿物质代谢紊乱表现为血钙磷失衡、维生素D缺乏、继发性甲状旁腺功能亢进、成纤维细胞生长因子23( FGF23)增加;肾性骨营养不良表现为骨质疏松和(或)高转化性、低转化性、混合性骨病;而血管钙化则主要表现为大动脉和中小动脉内膜、中膜的钙沉积[1].本文分析了以上病理生理异常与CKD患者生存率下降相关联的现象及机制,探讨了目前常用的治疗CKD-MBD药物对CKD患者生存率的影响.     

骨硬化蛋白与 DKK1 蛋白在慢性肾脏病 - 矿物质骨代谢紊乱中的研究进展

慢性肾脏病-矿物质骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder, CKD-MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)患者的常见并发症,对其发病机制的研究目前认为主要与钙磷代谢异常以及甲状旁腺素(parathyroid hormone, PTH)、维生素D有关,但这些标记物一般在CKD的后期才出现明显改变。国内外实验研究表明,骨硬化蛋白(Sclerostin)与DKK-1蛋白作为Wnt信号通路的抑制剂参与了CKD-MBD的发病过程,对CKD-MBD的发病机制及诊疗有着重要意义。因此本文从骨硬化蛋白与DKK1蛋白着手对其在CKD-MBD中的作用及意义做一综述,以期对CKD-MBD的发病机制有更深的了解并为其治疗提供新的思路与方法。     

降钙素在慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱治疗中的应用

降钙素(caleitonin)是调节骨代谢的激素之一,由甲状腺滤泡旁细胞分泌,具有广泛的生物学活性.1961年首次被Copp等…发现,并广泛的应用于代谢性骨病的治疗.     

慢性肾脏病-矿物质骨代谢紊乱新型生物标志物的研究进展

<正>慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是指肾小球滤过率60 ml·min~(-1)·(1.73 m~2)~(-1)或者有尿异常、影像学或者组织学异常超过3个月,根据KDIGO指南,CKD分为CKD 1~5期~([1])。2012年我国人群CKD发病率已达10.8%~([2])。在糖尿病伴有高血压的人群中,CKD的发病率为59.6%~([3])。慢性肾脏病-矿物质骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)是CKD的常见并发症。根据2009年KDIGO指南CKD-MBD定义为:一种系统性的矿物质和骨代谢异常,具有以下一个或多个特征:钙、磷、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)或     

碱性磷酸酶在慢性肾脏病中作用的研究进展

正慢性肾脏病-矿物质和骨异常(chronic kidney disease related-mineral bone disorder,CKD-MBD)是由于慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)导致的矿物质及骨代谢异常综合征,临床上出现以下一项或多项表现:①钙、磷、甲状旁腺素(parathyriod hormone,PTH)或维生素D代谢异常;②骨转化、矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常;③血管或其他软组织钙化~([1])。CKD-MBD是CKD患者心血管疾病发病率和病死率升高的重要原因。肾性骨病分为3种类型,即高     

老年血液透析患者的慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱调查

钙磷代谢紊乱是维持性血液透析(MHD)患者心血管事件高发及高病死率的重要原因,临床医生越来越重视MHD患者的钙磷代谢紊乱问题.2005年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)提出了慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱(CKD-MBD)的概念,并对其控制目标提出了新的实践指南(以下简称KDIGO指南).本研究调查了162例MHD患者的CKD-MBD情况,按KDIGO指南要求目标来评估两个不同年龄段患者的钙磷代谢情况,并进一步探讨老年MHD患者钙磷代谢紊乱治疗中需要注意的问题.     

慢性肾脏病3～4期患者骨矿物质代谢紊乱的调查

目的 调查慢性肾脏病（chronickidney disease,CKD）3 ～4期患者慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱（chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD）的状况和检测有关骨代谢的指标.方法 检测111例CKD3～4期患者的血钙、血磷、血清全段甲状旁腺素（intact parathyroid hormone,iPTH）,并随机对其中20例患者行25羟维生素D[25（OH）D]及骨性碱性磷酸酶（bone-alkaline phosphare,b-ALP）的检测.结果 CKD3 ～4期患者矫正钙分别为（2.25 ±0.12 mmol/L）和（2.20±0.14 mmol/L）,血磷分别为（1.20 ±0.23 mmol/L）和（1.36 ±0.28 mmol/L）,iPTH分别为（73.18±51.77pg/mL）和（118.95±64.97pg/mL）,低钙血症的发生率分别为2.22％和6.06％,高磷血症的发生率分别为0％和7.58％,SHPT的发生率分别为37.78％和48.48％.CKD4期患者与CKD3期的患者相比,血钙显著性下降（P＜0.05）,iPTH水平显著升高（P＜0.05）,iPTH水平与血磷（r=0.103,P＞0.05）成正相关,与GFR（r=-0.422,P＜0.01）、血钙（r=-0.268,P＜0.01）成负相关.多元逐步回归分析显示,血钙、血磷、GFR是iPTH的独立影响因素（复相关系数R=0.482,p＜0.05）.CKD3～4期患者b-ALP（74.476±56.056ng/mL）,显著高于健康人（24.141±14.741ng/mL）（P＜0.01）,而25（OH）D（173.763±52.375ng/mL）显著低于健康人（306.995±93.085ng/mL）（P＜0.05）.结论 CKD早期患者存在CKD-MBD及骨代谢异常,且随着疾病的进展而愈加明显,应重视并早期干预,从而改善预后.     

慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常的研究进展

慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)不仅提高心血管疾病的发生率,也是致死、骨折、生活质量下降及骨外组织钙化的重要原因。本文综述了CKD-MBD的发生机制、临床诊断、治疗措施三个方面的最新研究进展。     

慢性肾脏病矿物质-骨代谢异常

临液透析使患者获得长期生存,但慢性肾脏病矿物质一骨代谢异常（chronic kidney disease—mineral and bone disorder,CKD-MBD）已成为慢性透析患者的常见并发症,几乎所有系统都受其影响如皮肤瘙痒、心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）、中枢与周围神经系统疾病、血液系统疾病等,尤其是继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathy—roidism,SHPT）发病率可高达40．1％到95．9％不等,严重影响了患者的生存质量。     

慢性肾脏病矿物质和骨异常相关性骨质疏松症的研究进展

正我国是肾脏疾病的高发地区,根据慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)和肾功能损害流行病学调查研究统计,我国现有CKD患者超过1.3亿。慢性肾脏病的矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder, CKD-MBD) 是包括矿物质代谢紊乱、血管及软组织钙化和骨骼畸形在内的一系列异常,其发病率高。     

慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常发病机制的研究进展

早在1883年人们就发现慢性肾衰竭患者存在骨骼系统的一系列病变,直至1943年才统一命名为肾性骨营养不良,简称肾性骨病。近来人们逐渐发现慢性肾脏病患者体内矿物质和骨代谢异常可以引起多个系统病变,     

降钙素治疗慢性肾脏病-矿物质和骨异常的研究进展

正肾性骨病是由慢性肾脏病(CKD)导致的钙磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进、骨骼成分与结构的改变和血管及软组织钙化,是CKD的常见并发症之一。目前,学术界称之为慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD),定义为由于CKD导致的矿物质及骨代谢异常综合征,临床上出现以下一项或多项表现:(1)钙、磷、甲状旁腺素或维生素D代谢异常;(2)骨转化、矿化、骨量、骨线性或骨强度异常;(3)血管或其     

慢性肾脏病-矿物质与骨异常相关新型生物标志物的研究进展

正慢性肾脏病-矿物质与骨异常(CKD-MBD)是由CKD导致的矿物质及骨代谢异常综合征,可导致骨折、异位钙化、退缩人综合征等并发症,与CKD患者心血管钙化及全因死亡率密切相关,近年来备受业内关注。积极有效地防治CKD及CKD-MBD是肾脏病专业医务人员紧迫的任务。在临床管理方面,医生对CKD-MBD严重程度的评估主要依赖于血清钙、     

炎症、脂代谢紊乱在慢性肾脏病血管钙化中的作用研究进展

血管钙化( Vascular calcification,VC)是慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)患者一个常见并发症,与CKD患者心血管疾病(Cardiovascular diseases,CVD)高致死、致残率密切相关.VC是由多种因素参与、在细胞分子水平进行的一个积极调节过程,血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)向成骨样细胞表型的转化是VC发生的关键步骤.近来研究发现,除了年龄、吸烟、糖尿病、高磷血症、高血压等这些传统的危险因素外,微炎症、脂代谢紊乱在CKD患者VC的启动和发展中也起重要作用.本文旨在对CKD患者VC的分类、发生机制以及微炎症、脂代谢紊乱在VC中的作用、二者相互的协同效应等作一综述.     

慢性肾脏病中、晚期患者矿物质和骨代谢紊乱的知晓率、治疗率和控制率

目的 调查我院慢性肾脏病（CKD）中、晚期非透析和透析患者矿物质和骨代谢紊乱的知晓率、治疗率和控制率。 方法 选取503例CKD 3期以上的非透析和透析患者,通过问卷的形式,结合实验室检查了解患者对矿物质和骨代谢紊乱的知晓率、治疗率和控制率。 结果 CKD中、晚期患者矿物质和骨代谢紊乱知识知晓率以血液透析患者最高,腹膜透析患者其次,非透析患者最低,差异有统计学意义（P < 0.01）。知识调查总得分显示,腹膜透析[11（9,12）]和血液透析[13（11,15）]患者显著高于非透析患者[6（5,8）]（P < 0.01）。相关知识的了解程度与年龄（r = -0.11,P < 0.05）呈负相关;与文化程度（r = 0.226,P < 0.01）、肾脏病病程（r = 0.597,P < 0.01）和透析龄（r = 0.366,P < 0.01）呈正相关。医护人员宣教是CKD中、晚期患者获取知识的主要渠道,在非透析、腹膜透析和血液透析患者中分别占94.0%、79.5%和69.4%。腹膜透析（88.6%）和血液透析（96.9%）患者的矿物质和骨代谢紊乱治疗率均显著高于非透析患者（58.2%）（均P < 0.01）。在控制率方面,以K/DOQI指南为标准,非透析患者血钙、血磷、钙磷乘积和甲状旁腺素（PTH）等的达标率明显优于透析患者;在各项指标的达标数量上也显著优于透析患者（均P < 0.01）。以KDIGO指南为标准,非透析（46.7%）和腹膜透析（36.9%）患者的血磷达标率均显著高于血液透析患者（23.6%）（均P < 0.01）。 结论 CKD中、晚期非透析患者矿物质和骨代谢紊乱的知晓率和治疗率较低,控制率较高;而透析患者的知晓率和治疗率较高,但控制率较低。     

甲状旁腺切除术在防治慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常中的意义

随着慢性肾脏病（CKD）的发展,其相关的代谢并发症患病率逐渐增高,当肾小球滤过率（GFR）从60ml·min^-1·（1．73m^2）^-1下降到20ml·min^-1·（1．73m^2）^-1时,     

慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常的诊治

流行病学资料显示,全世界约有10％～13％的人口罹患肾脏病,美国肾脏数据系统（USRDS）的数据提示,慢性肾脏病（CKD）及终末期肾衰竭的发病率呈逐年上升趋势,已成为严重危害人类健康的一类疾病。随着CKD的不断进展患者的肾功能呈进行性的下降,尤其是进入终末期的透析患者会出现一系列并发症,其中长期低钙、高磷导致继发性甲状旁腺功能亢进,进而引起的继发性骨质疏松,     

慢性肾脏病一矿物质和骨代谢异常诊疗进展

慢性。肾脏病一矿物质和骨代谢异常（CKD-mineraland bone disorders,CKD-MBD）是由于慢性肾脏病肾功能进行性下降,引起矿物质和骨代谢紊乱,所表现的全身性临床综合征。这些表现包括三个特点：1．钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）、维生素D代谢的实验室异常;2．骨转运,骨矿化,骨容量,骨线性生长或骨强度变化的骨异常;3．血管或其他组织（如皮肤、关节、软骨、肺）钙化等异常。