间断PTH处理调节骨稳态的分子机制

骨稳态是成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞负责的骨吸收之间的动态平衡。甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)间断处理主要通过增加成骨细胞的数量和活性促进骨形成。体内外研究表明PTH促进骨合成的细胞学机制包括:促进前成骨细胞分化为成骨细胞;抑制脂肪细胞的生成;使骨衬细胞重新激活以及抑制成骨细胞的凋亡。PTH与细胞膜上受体PTHR1(parathyroid hormonereceptor 1)结合,通过cAMP/PKA和PLC/PKC传递下游信号。间断PTH促骨合成作用的分子机制虽不完全清楚,但目前已有不少PTH骨合成信号介导分子的研究报道,如IGF1,TGFβ,Wnt以及FGF等,本文就其研究进展作一综述。     

甲状旁腺激素在骨软骨组织中的应用进展

甲状旁腺激素(PTH)是亲骨性内分泌激素之一,参与多种细胞生物学过程。目前已有研究表明PTH可能通过多种信号通路参与骨形成,并可抑制软骨细胞的肥大分化及凋亡,刺激其增殖,从而可适度保护软骨细胞。本文通过对PTH在骨软骨组织的作用机制的研究进展进行综述。     

甲状旁腺素在骨质疏松症及骨科领域应用的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种以骨量低下、骨微结构损坏而导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症所致的骨折严重影响患者的健康和生活质量,并对社会经济造成沉重的负担。目前骨质疏松症的治疗手段主要是以双膦酸盐类为主的抗骨吸收类药物。这类药物抑制骨吸收,但无法新生成骨组织。以重组人甲状旁腺素（1-34)[PTH(1-34)]为代表的促骨形成类药物作用于成骨细胞,通过刺激骨形成发挥作用,为治疗骨质疏松症提供了新的选择。多项临床研究证明PTH(1-34)可增加骨密度并改善骨结构,长期应用可降低骨质疏松症患者椎体和非椎体骨折发生率。PTH (1-34)巳在中国获批用于治疗有骨折高发风险的绝经后妇女骨质疏松症。骨质疏松症不仅增加了患者发生骨折的风险,也使得骨折愈合更加困难。由于PTH(1-34)特殊的成骨作用机制,近年来其在治疗骨折不愈合和脊柱融合等骨科领域的应用也日益受到重视,并且巳经有一些成功的个案报道。本文回顾了近年来国内外关于PTH( 1-34)在骨质疏松症和骨科领域的临床研究的进展,以期为临床实践提供参考。     

甲状旁腺激素和甲状旁腺激素相关蛋白在正常及骨性关节炎软骨中作用机制的研究进展

目的综述在正常和骨性关节炎(osteoarthritis,OA)的关节软骨及软骨下骨中,甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)和甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone-related protein,PTHrP)的作用机制研究进展。方法广泛查阅近年来有关PTH和PTHrP对正常和OA关节软骨作用机制的文献,并进行总结与分析。结果 PTH和PTHrP可抑制OA软骨细胞的肥大分化及凋亡,促进其增殖,从而对OA软骨细胞起到保护作用;OA软骨下骨成骨细胞对PTH的反应下降。结论 PTH、PTHrP可能通过多种信号通路参与软骨降解和软骨下骨重塑,并对OA进展起到延缓和保护作用。     

重组人甲状旁腺素（1-34)与雌激素对去卵巢大鼠骨代谢的影响

目的观察重组人甲状旁腺素(1-34)与雌激素单用和联用对去卵巢大鼠骨代谢的影响。方法选用雌性4月龄SD大鼠45只,随机分为5组:①假手术(Sham)8只;②去卵巢(OVX)9只;③雌激素治疗组(OVX E)10只:OVX2个月后给予苯甲酸雌二醇治疗6w;④PTH治疗组(OVX PTH)9只:OVX2个月后给予rhPTH(1-34)治疗6w;⑤雌激素与PTH联合治疗组(OVX E PTH)9只:OVX2个月后给予rhPTH(1-34)和E2联合治疗6w。观察各组大鼠胫骨近端松质骨骨小梁形态计量学参数,椎体生物力学指标及部分血清骨生化代谢指标。结果雌激素治疗组和PTH治疗组的骨静态参数均表现为骨量增加;雌激素治疗组的骨形成参数和骨吸收参数降低;PTH治疗组的骨形成指标明显升高,而骨吸收指标虽较Sham高,但较OVX组有所降低;E2与PTH联合治疗组与单用E2组和单用PTH组比较,骨量明显提高,骨转换率参数介于单用E2和单用PTH组之间。3个治疗组的生物力学指标较OVX组均有明显提高,其中E2与PTH联合治疗组改善最明显。结论雌激素和PTH可使去卵巢大鼠松质骨骨量增加和改善生物力学性能,两者联合治疗有协同作用。     

超声引导下热消融治疗继发性甲状旁腺功能亢进的进展

继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism,SHPT）是慢性肾脏病的常见并发症,其发生主要与钙磷代谢紊乱、FGF23水平增高、骨对PTH抵抗等[1]相关,临床表现为骨损害、皮肤瘙痒、软组织钙化、外周神经及心血管病变[2,3],严重影响患者的生存率和住院率。SHPT通过生化异常、骨状态、血管钙化及影像学检查等综合诊断。     

甲状旁腺素与骨基因表达

甲状旁腺素(PTH)是体内重要的调节钙平衡和骨重建的激素，对骨代谢具有双向作用，即骨形成效应和骨吸收效应；其效应与给药方式及剂量有关，问断小剂量注射PTH促进骨形成，这种骨形成作用使得PTH成为目前最有前途的骨形成促进剂；而大剂量持续给药则造成骨量减少。PTH这种双向作用机制近年来成为研究的热点，已从信号传导、基因转录以及翻译等多个水平对其进行研究，笔者将就PTH调控的基因表达进行探讨。     

继发性甲状旁腺功能亢进行甲状旁腺切除术后发生重度低钙血症的相关因素分析

正慢性肾脏病矿物质-骨代谢异常(CKD-MBD)是指慢性肾脏病导致的矿物质与骨代谢异常的全身性疾病。临床上出现钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异常、骨骼病理改变及血管和软组织钙化等一项或多项改变。骨活检为其诊断金标准。随着透析患者生存期的延长,CKD-MBD的发生率也逐渐增高。2007年的DOPPS调查研究显示国外CKD-MBD发病率达40%～50%,而国内发病率更是高达60%～70%~([1])。低钙高磷血症、活性维生素D的缺乏及其受体活性下降、钙离子调定点上调、甲状旁腺细胞钙敏感受体减少、成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)水平的增高及骨对PTH的抵抗均可导致继发性甲状旁腺功能亢进     

甲状旁腺素(1-34)对去卵巢大鼠掺锶羟基磷灰石涂层种植体骨整合的影响

目的探索甲状旁腺素(1-34)对去卵巢大鼠掺锶羟基磷灰石涂层种植体骨整合的影响。方法行双侧卵巢摘除术后12 w,大鼠随机分为Control组、PTH组、Sr组及PTH+Sr组,之后分别在双侧股骨植入羟基磷灰石或掺锶羟基磷灰石涂层的钛钉,PTH组及PTH+Sr组术后给予PTH治疗。12 w后处死大鼠取双侧行Micro-CT、组织学及生物力学检测。结果Micro-CT三维重建显示,PTH+Sr组钛棒周围有最多的骨组织形成,微观参数定量结果表明与Control组相比,PTH+Sr组骨体积分数BV/TV增加了2.45倍,骨小梁数量(Tb.N)增加了2.94倍,骨小梁连接密度(Conn.D)增加了2.31倍,骨小梁厚度(Tb.Th)增加了1.56倍,而骨小梁分离度(Tb.Sp)降低了1.65倍(P0.05)。骨生物力学结果表明,相对Control组而言,Sr组,PTH组及PTH+Sr组的最大推力分别增加了1.27倍、1.36倍及1.61倍(P0.05)。组织学结果显示12w时,Sr组,PTH组及PTH+Sr组的骨面积比率(BAR)相较于Control组分别提高了1.52倍、1.73倍及2.30倍(P0.05),其骨-种植体接触率(BIC)分别提高了1.35倍、1.56倍及2.21倍(P0.05)。结论掺锶羟基磷灰石涂层结合PTH(1-34)可以加强植入体在骨质疏松骨中的骨整合。     

1,25 - 二羟维生素 D3 及其类似物与慢性肾脏疾病

1,25 - 二羟维牛素 D3 即活性维生素 D3(1,25 - dihydroxyvitamin D3,1,25 - (OH)2D3)属于第二甾体类激素,其生物学作用主要包括调节钙磷代谢和骨的再建,调节细胞增生与分化以及免疫调节等.慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患者中广泛存在维生素D缺乏和继发性甲状旁腺机能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT),1,25 - (OH)2D3 及其类似物可以抑制甲状旁腺激素(parathyroid hor - mone,PTH)分泌,降低血PTH,改善心血管病变,增加CKD患者生存率.     

1,25 - 二羟维生素 D3 及其类似物与慢性肾脏疾病

1,25 - 二羟维牛素 D3 即活性维生素 D3(1,25 - dihydroxyvitamin D3,1,25 - (OH)2D3)属于第二甾体类激素,其生物学作用主要包括调节钙磷代谢和骨的再建,调节细胞增生与分化以及免疫调节等.慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患者中广泛存在维生素D缺乏和继发性甲状旁腺机能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT),1,25 - (OH)2D3 及其类似物可以抑制甲状旁腺激素(parathyroid hor - mone,PTH)分泌,降低血PTH,改善心血管病变,增加CKD患者生存率.     

甲状旁腺激素的不同检测方法及其在肾性骨病诊断中的价值

甲状旁腺激素（PTH）作为一种尿毒症毒素。日益引起人们关注。它可以引起多种器官损伤。如肾性骨病、心脏肥大、软组织钙化等。一直以来，PTH检测是临床上诊断、监测肾性骨病的主要手段。但近来有研究报道，维持性血透患者的PTH值不能正确判断骨转运状态。甚至iPTH〉500pg／ml的患者骨活检也有显示低转运性骨病的可能。那么。PTH水平是否能够反映骨病状态呢？还是PTH检测方法不能反映真实的PTH值呢？为此我们回顾一下目前的进展。     

1,25 - 二羟维生素 D3 及其类似物与慢性肾脏疾病

1,25 - 二羟维牛素 D3 即活性维生素 D3(1,25 - dihydroxyvitamin D3,1,25 - (OH)2D3)属于第二甾体类激素,其生物学作用主要包括调节钙磷代谢和骨的再建,调节细胞增生与分化以及免疫调节等.慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患者中广泛存在维生素D缺乏和继发性甲状旁腺机能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT),1,25 - (OH)2D3 及其类似物可以抑制甲状旁腺激素(parathyroid hor - mone,PTH)分泌,降低血PTH,改善心血管病变,增加CKD患者生存率.     

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