梓醇对5/6肾切除大鼠肾组织TGF-β1、CTGF表达的影响

目的:观察梓醇(catalpol)对肾衰大鼠肾组织TGF-β1、CTGF表达的影响。方法:将Wistar大鼠50只随机分为正常组,模型组,梓醇高、中、低剂量(100、50、10 mg/kg)组。除正常组外,其余各组大鼠均行5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除法建立肾衰竭大鼠模型,从手术当日开始,梓醇各剂量组连续灌胃给药60 d。检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、超敏反应蛋白(hs-CRP)、血红蛋白(Hb)水平变化,ELISA法检测肾纤维化指标肾皮质转化生长因子(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的水平变化,HE染色观察大鼠肾脏病理变化,免疫组化法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达。结果:模型组大鼠血清Cr、BUN、hs-CRP水平显著升高(P<0.01)、Hb水平明显降低(P<0.01);血TGF-β1、CTGF含量显著上升(P<0.01);肾组织TGF-β1、CTGF的表达量增多。比较模型组,梓醇高(P<0.01)、中(P<0.05)、低(P<0.05)剂量组大鼠血清Cr、BUN、hs-CRP、TGF-β1、CTGF水平降低,Hb水平升高,肾组织TGF-β1、CTGF的表达量减少,其中尤以梓醇高剂量组疗效最佳。结论:梓醇可有效阻断大鼠肾纤维化进程、改善微炎症反应,保护大鼠肾功能,其作用机制可能与通过下调TGF-β1、CTGF表达,抑制纤维细胞增殖,减少纤维组织增生、炎性浸润相关,且具剂量依赖性。     

六味地黄丸对5/6肾切除大鼠肾组织中HIF-1α、PAI-1和TIMP-1表达的影响

目的：探讨缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在肾间质纤维化中的表达及作用,观察六味地黄丸对其表达的影响.方法：用5/6肾切除大鼠制作肾间质纤维化模型,分假手术组,模型组和六味地黄丸组.术后8周,常规HE染色观察肾脏组织病理变化,用Masson染色法检测胶原在肾脏的沉积;免疫组化法检测HIF-1α、PAI-1和TIMP-1在肾组织中的表达;Western blot法检测HIF-1α蛋白的表达.结果：与假手术组比较,模型组肾组织中HIF-1α、PAI-1和TIMP-1蛋白水平均明显升高（P＜0.01）.与模型组比较,六味地黄丸组肾组织中HIF-1α、PAI-1和TIMP-1蛋白水平均明显降低（P＜0.05或P＜0.01）.结论：HIF-1α通过调节PAI-1和TIMP-1的表达,抑制细胞外基质降解而导致肾间质纤维化,六味地黄丸可通过减少HIF-1α蛋白水平来减轻肾间质纤维化.     

健脾益肾方对5/6肾切除大鼠肾组织α-SMA表达的影响

目的：探讨健脾益肾方治疗慢性肾衰竭（CRF）及其抗肾纤维化的作用机制,为临床应用提供实验依据。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（N组）、模型组（M组）、低剂量治疗组（L组）、高剂量治疗组（H组）,除N组外均行5/6肾切除手术制作CRF动物模型。于造模后1周开始干预,干预8周后取血清及肾组织标本,全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）;免疫组织化学方法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果：N组肾间质、肾小管周围、肾小管、肾小球无表达,肾间质血管、入球小动脉血管壁阳性;M组肾间质及肾小管上皮细胞强阳性表达,肾小球内亦有表达,与N组相比表达显著增强（P〈0.01）;L组及H组肾间质及肾小管上皮细胞中等强度表达,表达增多与N组相比有统计学差异（P〈0.01）,与M组相比表达显著降低（P〈0.01）;H组与L组相比表达显著降低（P〈0.05）。结论：健脾益肾方可以降低CRF大鼠血清BUN和Scr,抑制肾脏组织α-SMA的表达,表明健脾益肾方是治疗CRF的有效方剂,其机制可能与抑制大鼠肾组织内α-SMA等细胞因子的表达,从而抑制参与肾纤维化的细胞增殖和转分化,延缓肾纤维化的进展,达到治疗和延缓CRF进展的目的。     

肾茶对5/6肾切除大鼠模型系膜基质及TGF-β_1的影响

研究表明,细胞外基质（ECM）增加是肾小球疾病发展至肾小球硬化的主要病理改变基础,转化生长因子-β1（TGF-β1）可参与调节肾小球ECM的分泌,导致肾小球结构和功能的异常,促进肾小球硬化。肾茶又名猫须草,主产于广西、广东、云南、福建、台湾等地,近年来有应用肾茶及其复方的制剂治疗慢性肾炎、肾病综合征等报道[1]。本实验拟观察其对肾脏系膜基质及炎性细胞因子的影响,为肾茶治疗慢性肾衰竭等提供实验依据。     

温阳活血方对5/6肾切除大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的:探讨温阳活血方对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肾脏中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:选用120只SD雄性大鼠,通过5/6肾切除建立慢性肾衰竭大鼠模型。随机分为5组:(1)假手术组:予生理盐水10ml·kg-1·d-1灌胃;(2)模型组:予生理盐水10ml·kg-1·d-1灌胃;(3)中药组:予温阳活血方30g·kg-1·d-1灌胃;(4)西药组:科素亚33.3ml·kg-1·d-1灌胃;(5)中西药联合组:予温阳活血方+科素亚灌胃。分别在给药后4、8、12周,每组随机选取8只大鼠处死,检测肾功能指标和24h尿蛋白,用免疫组化法检测肾脏TGF-β1表达水平。Western印迹检测给药12周后TGF-β1蛋白在肾组织中的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血BUN、Scr、24h尿蛋白定量明显均明显升高(P<0.01,P<0.05);三个治疗组血BUN、Scr、24h尿蛋白定量明显低于模型组(P<0.01)。免疫组化显示,治疗组均能显著减少TGF-β1在肾脏中的表达(P<0.01)。结论:温阳活血方可能是通过降低慢性肾衰竭大鼠的Scr、BUN和尿蛋白水平,抑制肾脏TGF-β1表达,从而延缓肾衰竭进展。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS3、TGF-β_1、MCP-1表达的影响

目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织细胞因子信号抑制因子-3(SOCS3)、TGF-β1、MCP-1表达水平的影响。方法:40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组(模型组)、益肾胶囊组、氯沙坦组,每组各10只。单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立DN大鼠模型,益肾胶囊组每只灌胃益肾胶囊(625mg·kg-1.d-1),氯沙坦组每只灌胃氯沙坦钾片(30mg·kg-1.d-1),正常对照组及模型组每日给予等量蒸馏水。测定各组大鼠体重、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并计算内生肌酐清除率(Ccr);取肾组织行病理组织学观察,免疫荧光法检测肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平。结果:实验12周末,模型组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均高于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平高于正常对照组(P<0.05);治疗组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均低于模型组(P<0.05),Ccr较模型组升高(P<0.05),而低于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3表达水平明显高于模型组(P<0.05),而TGF-β1、MCP-1的表达受到抑制(P<0.05);两治疗组间比较差异无统计学意义。结论:益肾胶囊可能通过上调SOCS3在肾组织的表达,抑制了TGF-β1、MCP-1的表达,从而减轻了DN大鼠肾小球硬化和间质纤维化的程度,延缓DN的进展。     

来氟米特对5／6肾切除大鼠肾皮质TGF-β1表达的影响

目的：探讨来氟米特对5／6肾切除大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：将36只SD大鼠随机分为假手术组（A组）12只和手术组24只,术后3d再将手术组大鼠随机分为模型组（B组）12只和来氟米特组（C组）12只。第4,9周末各组随机选取6只大鼠处死并收集标本,记录血肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油、白蛋白及24h尿蛋白排泄量;取肾组织做病理检查,用RT-PCR方法测定肾皮质TGF-β1 mRNA的表达,免疫组化（SP法）检测TGF-β1在肾脏的表达。结果：（1）与A组相比,B组和C组大鼠造模成功后4周末尿素氮、肌酐、血脂等无明显变化（P〉0．05）;B组24h尿蛋白排泄量明显增加（P〈0．01）,血白蛋白下降（P〈0．01）,肾皮质TGF-β1 mRNA表达明显增加（P均〈0．05）。9周末B组肾皮质TGF-β1 mRNA表达量、尿素氮、肌酐、胆固醇明显增加（P〈0．05）,24h尿蛋白排泄量增加更为明显（P〈0．05）。（2）与B组相比,C组24h尿蛋白排泄量明显下降（P均〈0．01）;于9周末尿素氮、肌酐、胆固醇明显降低（P〈0．05）;血白蛋白升高（P〈0．05）,肾小球硬化指数下降（P〈0．01）,肾皮质TGF-β1 mRNA表达量明显下降（P〈0．01）。免疫组织化学染色：B组可见系膜区TGF-β1大量沉积,C组也可见TGF-β1沉积,但较B组明显减轻。结论：来氟米特能减少5／6肾切除大鼠尿蛋白排泄量,纠正其脂代谢紊乱,减轻肾脏的硬化程度,其机制可能与下调系膜细胞上TGF-β1 mRNA的表达量及功能活性有关,最终延缓慢性肾脏病的进展。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β和MCP-1表达的影响

炎症是糖尿病肾病（diabeticn ephropathy，DN）发生的重要环节，转化生长因子-β（TGF-β）和单核细胞趋化因子（MCP-1）表达增高是导致单核细胞和巨噬细胞浸润肾组织的两个重要因素。益肾胶囊系纯中药制剂，     

冬虫夏草对5／6肾切除大鼠肾脏TGF-β1的影响

目的观察冬虫夏草对肾小球硬化大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响，并探讨其作用机制。方法将36只正常Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和冬虫夏草组。模型组和冬虫夏草组行5／6肾切除术制备进行性肾小球硬化模型。冬虫夏草组每天给予冬虫夏草（2．5g·kg^-1·d^-1）水提液灌胃，模型组和正常对照组每天给予等量的自来水灌胃。末次术后4周各组分别处死大鼠6只，术后9周处死剩余6只。测定血生化指标和尿蛋白排泄量，检测大鼠肾组织中TGF-β1 mRNA、TGF-β1的表达。结果①模型组术后4周24h尿蛋白定量增高，血浆白蛋白降低，胆固醇与低密度脂蛋白增高，TGF-β1及其mRNA的表达均增高。与模型组相比，冬虫夏草组尿蛋白排泄减少，血胆固醇降低，低密度脂蛋白降低，TGF-β1 mRNA的表达明显减少，TGF-β1的表达减弱。②术后9周，模型组肾脏病变进一步加重，血肌酐升高。与之相比，冬虫夏草组尿蛋白排泄减少、血白蛋白增高；血胆固醇降低、低密度脂蛋白降低、血肌酐降低；TGF-β1 mRNA的表达明显减少、TGF-β1的表达减弱。结论随着大鼠肾小球硬化程度的加重，TGF-β1的表达增加；冬虫夏草干预治疗后，TGF-β1的表达明显下调，提示TGF-β1参与了肾小球硬化的进展，冬虫夏草可以延缓肾小球的硬化。     

肾毒宁冲剂对慢性肾衰竭大鼠肾组织TGF-β1和CTGF的影响

目的：观察肾毒宁冲剂对5/6肾切除慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）的影响。方法：取雄性SD大鼠,通过Platt法5/6肾切除制作CRF模型,术后2周行大鼠断尾采血,测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）值,根据Scr随机分为模型组、尿毒清组及肾毒宁组,并设正常组和假手术组。饲养或治疗8周后处死大鼠,测定血Scr、BUN、Hb、RBC,用Real-time PCR法测定肾组织内TGF-β1及CTGF的表达。结果：肾毒宁组血Scr、BUN、Hb、RBC与模型组相比有统计学差异（P〈0.01）。肾毒宁冲剂对肾组织内TGF-β1、CTGF表达有较强的抑制作用（P〈0.05和P〈0.01）,尿毒清冲剂作用次之,肾毒宁组与尿毒清组间无统计学差异。结论：肾毒宁冲剂通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达,降低血清Scr、BUN含量,从而起到延缓CRF肾功能的恶化,改善肾脏纤维化的作用。     

大肠癌组织中TGF-β1和HIF-1α和VEGF的表达及其临床意义

目的:通过检测转化生长因子β1(TGF-β1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌及癌旁组织中的表达情况,探讨其临床意义和预后价值。方法:采用免疫组织化学法检测100例大肠癌及相应的癌旁组织中TGF-β1、HIF-1α和VEGF的表达,分析其表达与大肠癌临床病理特征及预后的关系。结果:1)TGF-β1、HIF-1α和VEGF在大肠癌组织中阳性率分别为63%、59%和63%;在癌旁组织中阳性率分别为11%、22%和13%,三者在大肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P0.05)。2)TGF-β1的表达与肿瘤的浸润深度明显相关(P0.05);HIF-1α、VEGF的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期明显相关(P0.05)。3)TGF-β1、HIF-1α与VEGF在大肠癌组织中的表达呈正相关(P0.05、P0.01);生存单因素分析显示HIF-1α、VEGF均与患者的预后有关(P均0.05)。结论:大肠癌组织中TGF-β1、HIF-1α、VEGF表达与肿瘤的生物学特征密切相关,可能是肿瘤侵袭转移的机制之一;联合检测TGF-β1、HIF-1α、VEGF对预测肿瘤侵袭转移及判断预后具有一定价值。     

IgA大鼠肾组织中TGF-β_1的表达与肾损害关联性研究

目的:检测IgA肾病大鼠血清尿液中转化生长因子-β_1(transforming growth factor beta-1,TGF-β_1)的含量和肾组织中TGF-β_1表达水平,探讨TGF-β_1体内表达与肾损害程度的关联性。方法:将60只SD大鼠随机分为3组,每组20只,以牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)灌胃剂量不同分为正常对照组,低剂量组(400 mg/kg),高剂量组(600 mg/kg),各组接受相应的建模干预处理。建模后第8周、12周每组各处死10只大鼠,留取血、尿、肾组织标本检测。酶联免疫吸附法(ELISA)测血清尿液TGF-β_1的含量,免疫组织化学法测TGF-β_1在各组肾组织中的表达。结果:第8、12周时,高剂量组尿液中TGF-β_1的含量和肾组织中MPC-1表达明显高于低剂量组(P0.05),高剂量组血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白定量明显高于低剂量组,高剂量组间质损害的评分高于低剂量组。三组间血清TGF-β_1的含量差异无统计学意义(P0.05)。结论:高剂量BSA灌胃可增加IgA肾病大鼠尿液TGF-β_1含量和肾组织中表达,随着尿液TGF-β_1含量和肾组织中TGF-β_1表达水平的增加,肾脏损害程度加重,提示TGF-β_1可作为肾脏损害检测指标。     

Vaspin对糖尿病肾病大鼠肾组织NF-κB和TGF-β_1表达的影响

目的:观察vaspin对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)表达的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和造模组(30只),再将30只造模成功的DN大鼠随机分为3组:DN组、vaspin组、氯沙坦组,每组10只。干预12周后检测大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白定量。应用RT-PCR和Western blot分别检测大鼠肾组织NF-κB和TGF-β_1的基因和蛋白表达。结果:DN组大鼠的Scr、BUN和24 h尿蛋白定量均高于对照组(P0.05),肾组织中NF-κB和TGF-β_1表达水平明显高于对照组(P0.05);vaspin组大鼠的Scr、BUN和24 h尿蛋白定量均低于DN组(P0.05),肾组织中NF-κB和TGF-β_1的表达水平明显低于DN组(P0.05)。结论:Vaspin可能通过下调DN大鼠肾组织NF-κB和TGF-β_1的表达,延缓DN的进展。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及Smad7表达的影响

目的：探讨益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及Smad7表达的影响.方法：将32只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、糖尿病肾病模型组、氯沙坦治疗组、益肾胶囊治疗组,每组8只.治疗组给予氯沙坦钾（20 mg·kg-1·d-1）、益肾胶囊（625 mg· kg-1·d-1）灌胃8周.测定血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）,计算内生肌酐清除率（Ccr）;观察肾脏病理变化及肾组织中TGF-β1和Smad7蛋白的表达.结果：与对照组相比,糖尿病肾病模型组大鼠血糖、24h尿蛋白定量、Scr和BUN明显升高,Ccr显著降低;肾组织出现较明显的病理损伤;且肾组织TGF-β1表达显著上调,Smad7蛋白表达量明显减少.益肾胶囊治疗后,与糖尿病肾病模型组相比,24 h尿蛋白定量、Scr和BUN明显下降,Ccr显著上升;肾组织病理损伤程度减轻;此外,肾组织TGF-β1表达显著下调,Smad7蛋白表达量明显增加.结论：益肾胶囊可能通过调节TGF-β1/Smad的表达,从而对糖尿病肾病发挥肾脏保护作用.     

健脾益肾方对5/6肾切除大鼠尿转化生长因子-β1表达的影响

目的:探讨健脾益肾方治疗慢性肾衰竭(CRF)的作用机制,为临床应用提供实验依据。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(N)、模型组(M)、低剂量治疗组(L)、高剂量治疗组(H),除N组外均行5/6肾切除手术制作CRF动物模型。于造模后1周开始干预,干预8周后取血清及24 h尿,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿TGF-β1的表达。结果:M、L、H组较N组尿TGF-β1浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);L、H组尿TGF-β1浓度低于M组,组间相比差异有统计学意义(P<0.01);H组尿TGF-β1浓度较L组稍低,但差异无统计学意义。结论:健脾益肾方可以降低CRF大鼠血清BUN和Scr,抑制肾脏组织TGF-β1的表达,表明健脾益肾方是治疗CRF的有效方剂,其机制可能与抑制大鼠肾组织内TGF-β1等细胞因子的表达,延缓肾纤维化的进展,达到治疗和延缓CRF进展的目的。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1和Smad4表达的影响

目的 探讨阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1和Smad4表达的影响。方法 制作链脲佐菌素诱导的Wistar糖尿病大鼠模型,将其随机分为3组（对照组、糖尿病非治疗组、糖尿病阿魏酸钠治疗组）,给药8周后将其处死,检测各组大鼠的平均动脉压、血糖、肾功能指标、24h尿蛋白,并检测TGF-β1,及Smad4mRNA表达水平和蛋白定位的表达。结果与对照组相比,糖尿病大鼠平均动脉压、血糖、肾功能指标、24h尿蛋白均升高;肾小球细胞外基质（ECM）明显增多、系膜区扩大（PAS染色）;TGF-β1及Smad4mRNA水平上升;TGF-β1,及Smad4蛋白的表达明显增加。阿魏酸钠治疗后上述指标明显下降。结论 糖尿病肾病患者,TGF-β1／Smad通路被激活,使用阿魏酸钠治疗可以延缓肾脏损害的发生。     

蝉花菌丝对单侧输尿管结扎大鼠肾间质TGF-β_1和CTGF蛋白及mRNA表达的影响

目的：探讨蝉花菌丝对肾间质纤维化大鼠肾间质TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA表达的影响。方法：采用单侧输尿管结扎的方法制备单侧输尿管梗阻（UUO）肾间质纤维化大鼠模型。实验分组为正常组、模型组、假手术组、冬虫夏草组、蝉花高剂量组、蝉花中剂量组和蝉花低剂量组,实验周期为25d。采用免疫组织化学和原位杂交方法,分别检测肾组织TGF-β1、CTGF蛋白及其mRNA表达,使用图像分析系统对结果进行处理,采用SPSS11.5统计软件统计分析。结果：UUO模型组大鼠肾间质中TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA的表达量均明显高于正常组和假手术组（P〈0.05～0.01）;不同剂量的蝉花菌丝组TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA的表达量明显低于模型组（P〈0.05～0.01）,呈明显的量效依赖关系;蝉花菌丝大剂量组的TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA的表达量较虫草组为低（P〈0.05～0.01）。结论：蝉花菌丝可以通过下调TGF-β1、CTGF蛋白及其mRNA的表达,对UUO肾间质纤维化大鼠肾脏起一定的保护作用。     

扶正祛风方对膜性肾病大鼠肾组织nephrin和TGF-β_1表达的影响

目的:探究扶正祛风方对膜性肾病大鼠肾组织nephrin、TGF-β_1表达的影响。方法:实验大鼠随机分为正常组和造模组,建立阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)肾炎模型,造模组分为模型组、扶正祛风方组,连续给药4周。免疫组化检测肾小球nephrin、TGF-β_1的分布及表达强度; Western blot检测肾组织nephrin、TGF-β_1的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组nephrin沿肾小球毛细血管袢分布减少,蛋白表达有所降低(P 0. 05),TGF-β_1沿肾小球毛细血管袢分布增加,蛋白表达有所升高(P 0. 05);与模型组比较,扶正祛风方组nephrin沿肾小球毛细血管袢分布增加,蛋白表达有所升高(P 0. 05),TGF-β_1沿肾小球毛细血管袢分布减少,蛋白表达有所降低(P 0. 05)。结论:扶正祛风方可调控膜性肾病大鼠肾组织nephrin、TGF-β_1的表达。     

5/6肾切除大鼠低氧诱导因子1α和2α在肾内的表达和定位

目的 探讨慢性肾脏病（CKD）进程中低氧诱导因子（HIF）的肾内表达部位和动态表达变化。 方法 雄性SD大鼠行5/6肾切除后,分别于术后第1、2、4、6、8和12周处死大鼠。采集血、尿和肾组织标本,PAS染色观察残肾病理改变;连续切片免疫组化染色观察HIF-1α、HIF-2α在肾脏中的表达部位;Western印迹检测二者的蛋白表达变化;RT-PCR检测靶基因血管内皮生长因子（VEGF）、血红素加氧酶1（HO-1）的mRNA水平变化。 结果 （1）大鼠5/6肾切除后第1周出现了短暂的急性肾衰竭[Scr（122.8±22.1） μmol/L],之后Scr下降并进入稳定的慢性肾衰竭阶段[（66.0±3.7）～（66.4±8.4） μmol/L],第6周后Scr进行性升高,残肾皮质出现进行性间质纤维化病变。（2）在肾切除早期阶段（术后第1周末）,HIF-1α和HIF-2α表达即开始增加,其中HIF-1α仅在萎缩扩张的肾小管上皮细胞表达,HIF-2α则表达于血管内皮细胞、间质成纤维细胞和小动脉的平滑肌细胞;至第4和6周,两者表达到达峰值;此后,伴随Scr升高和病理损伤加重,两者表达逐渐下降。（3）HIF靶基因VEGF、HO-1的mRNA在第4和第6周时呈暂时性的高表达。 结论 CKD早期肾脏皮质HIF蛋白高表达和靶基因转录增加可能是对肾内缺氧的代偿性反应;CKD终末期HIF表达进行性减少,其在CKD进展中的作用值得进一步研究。     

海昆肾喜胶囊对慢性肾衰竭大鼠TGF-β_1表达的影响

慢性肾衰竭（CRF）是严重影响人类健康的公共问题之一,其防治已得到广泛重视,海昆肾喜胶囊是目前临床常用药物之一,对于CRF早期治疗具有一定的疗效,本文建立CRF动物模型,观察海昆肾喜胶囊对CRF大鼠转化生长因子-β1（trans,forming growlh factor—betal,TGF-β1）表达的影响,进一步探讨其治疗机制,为临床药用提供依据。