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1.
目的:探讨升清降浊胶囊治疗慢性肾衰竭脾肾气虚湿浊证的临床疗效。方法:随机选取我院2016年06月~2017年05月收治的50例中医辨证为慢性脾肾气虚湿浊证肾衰竭患者作为研究对象,采用随机数字法分为观察组和对照组各25例,其中对照组患者采用尿毒清颗粒治疗,观察组患者采用升清降浊胶囊治疗,两组均连续治疗3个月。观察并记录两组患者治疗前后的血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(eGFR)、血钾(K)、血磷(P~(3-))等实验室指标变化情况及中医证候积分变化情况,比较两组临床治疗效果及不良反应情况。结果:治疗3个疗程后,观察组临床总有效率96.0%明显高于对照组的72.0%,差异具有统计学意义(P0.05)。两组治疗后的中医证候积分及各肾功能指标均较治疗前明显改善,且治疗后观察组均明显优于对照组(P0.05)。两组治疗期间均未发生过敏或其他严重不良反应情况。结论:升清降浊胶囊能有效缓解慢性肾衰竭脾肾气虚湿浊证患者的临床症状,显著改善患者的肾功能,降低血肌酐,提高e GFR,达到保护残余肾功能,延缓慢性肾衰竭进展的作用,临床疗效显著,安全性高,可在临床推广应用。  相似文献   

2.
羟苯磺酸钙保护慢性肾衰竭大鼠肾的可能机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性下降和血浆纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)活性增强可加速肾脏纤维化,促进慢性肾衰竭(CRF)进展[1-3].临床试验及动物实验证明微血管保护剂羟苯磺酸钙(安多明,贵州天安药业)可显著升高CRF患者的肾小球滤过率(GFR),降低Scr、BUN水平,延缓CRF进展[4,5].但具体通过何种途径降低Scr尚未明确[6].本研究拟采用免疫组织化学方法观察5/6肾切除大鼠残肾组织t-PA、PAI-1的表达及羟苯磺酸钙治疗对其表达的影响.  相似文献   

3.
目的:观察益肾方对慢性肾衰竭早期大鼠的疗效.方法:将90只大鼠随机分为空白对照、模型对照、尿毒清阳性对照和益肾方低、中、高剂量,采用腺嘌呤灌胃的方法建立慢性肾衰竭(CRF)早期大鼠模型,造模成功后连续给药8周.检测大鼠血、尿生化指标.结果:给药8周后,模型对照组大鼠24 h尿量、尿微量白蛋白(UmAlb)、24 h尿蛋...  相似文献   

4.
慢性肾衰竭(CRF)是临床常见的危重病症,预后极差。血液净化疗法和肾移植使慢肾衰的治疗有很大进展,但费用高昂,经济负担严重,绝大部分患者仍需内科治疗。CRF早、中期向晚期尿毒症发展阶段是该病治疗的关键时期,研究如何延缓肾衰竭,改善症状,具有十分重要的普遍意义。我们采用肾衰胶囊为主,中西医结合治疗CRF早中期,可使病情较长期稳定,对延缓CRF病程进展有较明显作用,并取得较好疗效,报道如下。  相似文献   

5.
目的 观察左卡尼汀对慢性肾衰竭大鼠心脏病理变化的影响,并探讨其心脏保护机制.方法 55只雄性SD大鼠按数字随机法分为假手术组(n=10)、模型组(n=15)、左卡尼汀小剂量组(n=10)、中剂量组(n=10)和大剂量组(n=10).除假手术组外,其余各组大鼠行5/6肾切除术.造模后1周,各左卡尼汀组大鼠每日灌胃给药,剂量分别为300、600、900mg/kg.假手术组和模型组则每日予生理盐水灌胃,总疗程17周.观察大鼠24h尿蛋白量、肾功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛( MDA)、白介素6(IL-6)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)变化.实验结束时,测各组大鼠平均动脉压及心率,并通过心脏超声、全心/体质量比、光镜、透射电镜观察大鼠心脏病理变化.结果 (1)左卡尼汀小、中、大剂量组ATP(μmol/g体质量)(2.35±0.24,3.59±0.28,3.78±0.25)均显著高于模型组(1.61±0.12)(均P<0.01).(2)心脏超声显示左卡尼汀大剂量组左心室后壁厚度(mm)小于模型组(3.74±0.23比4.18±0.48,P< 0.05).(3)左卡尼汀中、大剂量组全心/体质量比值(3.92±0.27,3.65±0.20)均显著低于模型组(3.99±0.27)(P< 0.01).(4)光镜下,HE染色显示模型组心肌细胞排列紊乱,心肌细胞肥大;Masson染色显示胶原组织明显增多,部分心肌组织被胶原组织取代,出现心肌间质纤维化.HE染色显示左卡尼汀中、大剂量组心肌细胞排列紊乱;Masson染色显示心肌组织周围胶原纤维增多,心肌间质纤维化,但病变程度和范围均明显减轻.左卡尼汀中、大剂量组心肌病理评分(7.14±1.07,6.13±0.99)均低于模型组(9.88±1.13)(P< 0.01).电镜下,模型组可见大片心肌纤维溶解,线粒体增多、肿胀、空泡化,膜断裂、基质加深,为典型的心肌肥厚表现.左卡尼汀治疗组呈剂量依赖性改善病理损害.(5)治疗17周时,左卡尼汀小、中、大剂量组IL-6 (ng/L)(261.86±13.18、240.12±18.70、233.34±36.88比596.64±81.41)和MDA (nmol/L)(15.23±2.01、12.41±0.60、10.97±1.90比21.84±2.71)显著低于模型组;SOD(U/ml)(51.20±6.11、58.51±5.52、60.63±6.94比32.01±5.69)则高于模型组,差异均有统计学意义(均P< 0.05).(6)各组大鼠心率差异无统计学意义;模型组和左卡尼汀各组收缩压、舒张压及平均动脉压比较,差异无统计学意义.结论 左卡尼汀可通过改善慢性肾衰竭大鼠的心肌能量代谢、微炎性反应及氧化应激,达到延缓慢性肾衰竭大鼠左心室肥厚、心肌间质纤维化的作用.  相似文献   

6.
目的:探讨活血复肾胶囊对慢性肾衰竭(chronic renal failure, CRF)过程中肾性贫血的影响.方法:采用腺嘌呤制作大鼠CRF模型,分为4组:正常对照组、模型对照组、活血复肾胶囊组及川芎嗪组,治疗4周后分别观察血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、促红细胞生成素(EPO)等的变化.结果:在模型对照组中Hb、Hct、EPO水平明显低于正常对照组,采用活血复肾胶囊治疗后血红蛋白水平明显升高.结论:活血复肾胶囊对CRF肾性贫血具有治疗作用.  相似文献   

7.
目的观察别嘌呤醇对慢性肾衰竭(CRF)患者肾功能的保护作用。方法将入选的86例CRF(除外尿酸性肾病)患者分成对照组和治疗组,对照组给予CRF常规非透析疗法治疗;治疗组则在对照组基础上加用别嘌呤醇治疗;观察4周。测定2组治疗前后患者的尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血尿酸、一氧化氮(NO),内皮素1(ET-1),血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF-1α)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)。结果治疗组治疗后,BUN、SCr及血尿酸较同组治疗前显著降低(P〈0.05),与对照组比较有统计学差异(P〈0.05);ET-1和NO分别较同组治疗前降低和升高(P〈0.05),TXB2和6-keto-PGF-1α分别较治疗前降低和升高(P〈0.05),hs-CRP较同组治疗前下降(P〈0.05),与对照组比较均有统计学差异(P〈0.05)。结论别嘌呤醇对CRF患者肾功能具有保护作用,其可能是通过抗微炎症状况和改善血管内皮功能的作用。  相似文献   

8.
三七总苷对慢性肾衰竭大鼠肾损害防治作用的实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨三七总苷(PNS)对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾损害的防治作用.方法:单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法建立CRF大鼠模型,PNS对照组和PNS治疗组随即给予PNS 400 mg·kg-1·d-1灌胃,正常对照组和模型对照组每日给予生理盐水灌胃.4周后处死大鼠,采用日本岛津CL-7200全自动生化分析仪检测Scr、BUN、SUA;采用瑞典AC100三分类血细胞分析仪检测Hb、RBC、HCT;肾组织HE染色后行光镜病理检查.结果:PNS对照组与正常对照组相比,大鼠的一般情况、肾功能、贫血指标及肾组织病理均无统计学差异.模型对照组与正常对照组相比,体重、生存率、RBC、Hb及HCT均显著降低(P<0.01),肾重量、24 h尿量、Scr、BUN及SUA均显著增高(P<0.01),肾小球及肾小管间质损害程度较重.PNS治疗组与模型对照组相比,生存率、RBC、Hb及HCT均显著提高(P<0.01),体重、肾重量及24 h尿量无统计学差异,Scr、BUN及SUA均显著降低(P<0.01),肾组织病理损害程度明显减轻.结论:PNS可减轻肾小球及肾小管间质损害,改善贫血,提高生存率,有望成为一种能够有效延缓慢性肾衰竭进展的中药.  相似文献   

9.
活血复肾胶囊对慢性肾衰竭大鼠微炎症状态的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨活血复肾胶囊对慢性肾衰竭过程中微炎症状态的影响。方法采用腺嘌呤制作大鼠慢性肾衰竭模型,将大鼠分为3组:正常对照组(A组)10只、模型对照组(B组)10只、活血复肾胶囊治疗组(C组)10只,采用自身对照方法,观察3组大鼠治疗4周前后血肌酐,尿素氮,C-反应蛋白及肿瘤坏死因子的改变。结果B组存在肾功能损害,C-反应蛋白及肿瘤坏死因子明显增高。采用活血复肾胶囊治疗后C组与B组相比,C-反应蛋白及肿瘤坏死因子水平明显下降。结论在慢性肾衰竭大鼠模型中,存在微炎症状态;活血复肾胶囊可能具有调节慢性肾衰竭微炎症状态的作用。  相似文献   

10.
慢性肾衰竭实验动物方法研究   总被引:10,自引:1,他引:10  
慢性肾衰竭(ohronic renal failure,CRF)是各种原发或继发性肾脏病晚期的一种共同归宿,为了筛选出治疗CRF的有效药物,除了进行临床观察外,已大量应用动物进行基础研究,自1889年建立大鼠部分肾切除模型以来,所使用建立动物模型的动物包括小鼠、大鼠、豚鼠、兔、猫、狗、猪、羊、猴、狒狒等,其共同点都是使肾单位减少,各种动物模型都能在一定程度上模拟某些人在慢性肾脏疾病发展成CRF之过程,但都有各自的局限性[1],从近5年的文献资料看,主要应用的动物有小鼠、大鼠、兔等[2~4] 1CRF…  相似文献   

11.
泽兰防治慢性肾衰竭的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察泽兰对大鼠腺嘌呤慢性肾衰竭的影响;探讨泽兰防治慢性肾衰竭的药效学作用和机制。方法:建立大鼠腺嘌呤肾衰竭模型,用泽兰低(05g·100g-1·d-1)、中(1g·100g-1·d-1)、高(2g·100g-1·d-1)三组剂量连续灌胃共24d。观察大鼠一般状态的改变。第24天,结束灌胃,检测大鼠红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞容积(HCT)和钙(Ca)、磷(P)、尿素氮(BUN)、肌肝(Scr)及肿瘤坏死因子(TNF-α)。观察肾病理组织学改变。结果:模型组体重进行性下降,给药组则升高。泽兰低中剂量在防治慢性肾衰竭是有效的;泽兰低中剂量升高RBC、Hb、HCT(P〈0.01),纠正钙磷代谢紊乱(P〈0.05,P〈0.01),降低BUN、Scr值(P〈0.01),降低TNF-α含量(P〈0.01),与尿毒清组比较无统计学意义(P〉0.05)。高剂量组则作用不明显(P〉0.05)。结论:适宜剂量的泽兰对大鼠慢性肾衰竭有改善作用。其机制与泽兰纠正肾衰竭时的贫血、低钙高磷现象、氮质血症,减少TNF-α对肾脏的纤维化损害有关。  相似文献   

12.
虫草制剂对延缓慢性肾衰竭进展的实验研究   总被引:15,自引:2,他引:13  
目的:为观察中药治疗慢性肾衰竭(CRF)的疗效。方法:采用5/6肾切除大鼠CRF模型,对肾衰大鼠用中药治疗后的肾功能等血液生化指标及残余肾组织病理情况进行了检查。结果:发现中药可降低CRF大鼠的死亡率,降低血Scr和BUN水平,具有明显的延缓CRF进展的作用。在肾组织病理学改变上,中药能延缓肾小球硬化的进展。结论:中药能有效控制慢性肾衰竭的进展。  相似文献   

13.
中药复方连竹胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护机制的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:建立糖尿病(DM)大鼠模型,研究中药“复方连竹胶囊”对DM肾病的治疗和保护机制。方法:将Wistar大鼠分为正常对照组、DM组和DM治疗组,DM大鼠模型由链脲佐菌素(STZ)诱导。治疗10周后,测定各组大鼠尿量、24h尿蛋白、尿素氮、血肌酐、糖化血红蛋白(GHbAlc)、血清丙二醛(MDA)和血浆NO含量,光镜下观察肾脏组织病理学改变。结果:DM组的尿量、24h尿蛋白、尿素氮、血肌酐、GHbAlc和MDA均明显高于正常对照组,血浆N0含量低于正常对照组(P<0、01或P<0.05),形态学观察可见DM组大鼠肾脏有弥漫性肾小球硬化表现,肾小球系膜区增宽、肾小管基底膜增厚等病理改变;DM治疗组的以上指标与正常对照组比较无明显差异(P>0.05),与DM组比较除NO外均显降低,而血浆NO含量明显升高(P<0.05),肾脏病理改变较DM组有明显减轻。结论:复方连竹胶囊对DM大鼠并发肾脏病变有较好的治疗作用,其机制可能与该方剂能抑制脂蛋白非酶基糖化、抑制脂质过氧化、促进NO生成、保护肾脏功能等作用有关。  相似文献   

14.
张薇  李涛  李萍  王梅  高小利 《中国骨伤》2009,22(11):848-851
目的:研究中药祛风止痛胶囊对关节炎模型大鼠的关节炎症、肿胀、结构破坏的影响,探讨其抗炎作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组,模型组,祛风止痛胶囊低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其他4组应用Ⅱ型胶原-弗氏完全佐剂诱导大鼠关节炎,用祛风止痛胶囊连续灌胃给药2周进行治疗,测量大鼠后肢足爪体积,观察大鼠踝关节组织病理学变化,并用ELISA方法检测大鼠血清中白细胞介素(IL)10、肿瘤坏死因子(TNF)α的含量。结果:与模型组比较,祛风止痛胶囊降低了大鼠后足爪肿胀程度。大鼠踝关节组织病理学变化显示,祛风止痛胶囊减轻滑膜组织的异常增生,炎性细胞浸润呈剂量依赖性的降低;大鼠血清中促炎细胞因子TNFα的水平变化不明显,而抑制炎症的细胞因子IL10水平明显升高。结论:中药祛风止痛胶囊通过上调抑制炎症的细胞因子IL10的水平而抑制了大鼠关节炎的滑膜增生和软骨的破坏,提示祛风止痛胶囊可作为类风湿关节炎的治疗药物。  相似文献   

15.
慢性肾衰竭(CRF)是严重影响人类健康的公共问题之一,其防治已得到广泛重视,海昆肾喜胶囊是目前临床常用药物之一,对于CRF早期治疗具有一定的疗效,本文建立CRF动物模型,观察海昆肾喜胶囊对CRF大鼠转化生长因子-β1(trans,forming growlh factor—betal,TGF-β1)表达的影响,进一步探讨其治疗机制,为临床药用提供依据。  相似文献   

16.
黄葵胶囊对慢性肾衰竭模型肾纤维化的影响   总被引:7,自引:4,他引:7  
目的:本文拟探讨黄葵胶囊对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)肾纤维化的影响。方法:采用腺嘌呤制作大鼠慢性肾衰竭模型,本实验分为4组:正常组、模型组、黄葵胶囊组及苯那普利组,治疗4周后分别观察血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及血红蛋白(Hb)的改变,以及组织病理学改变。结果:在模型组中Scr及BUN水平明显高于正常组,其肾脏病理改变主要为小管间质纤维化;采用黄葵胶囊治疗后Scr及BUN水平明显降低,Hb改善,与模型组比较有统计学差异(P〈0.05),且病理改变明显减轻。结论:黄葵胶囊可减轻CRF模型中肾纤维化程度。  相似文献   

17.
缬草油防治慢性肾衰竭的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究神农缬草挥发油对慢性肾衰竭大鼠的防治作用。方法:选择雄性Wistar大鼠50只,随机分为三组:缬草油组、肾衰竭组和对照组。于16周时进行生化测定及组织学检查。同时采用免疫组化及原位杂交方法检测肾脏标本转化生长因子β1及纤维连接蛋白的变化。结果:缬草油组血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白及肾皮质MDA均显著低于肾衰竭组。病理检查表明缬草油组肾小球硬化数量较肾衰竭组明显减少,并且肾组织转化生长因子β1及纤维连接蛋白表达亦较肾衰竭组低。结论:缬草油具有延缓大鼠肾衰竭模型肾功能恶化的作用。  相似文献   

18.
慢性肾衰竭的中医实验研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
慢性肾衰竭 (以下简称CRF)是由多种原因造成的慢性进行性肾实质损害 ,使肾脏不能维持其基本功能 ,导致体内代谢产物潴留 ,水电解质及酸碱平衡失调、内分泌紊乱的一种综合病征 ,是慢性肾脏疾病的终末阶段 ,病情复杂多变且危重。近年来 ,随着分子生物学等学科的发展 ,中医药在药理学及动物实验研究等方面 ,取得新的成果。现将近年来CRF中医的实验研究进展综述如下。   1 实验研究1.1 减轻肾小球损害 CRF是各类肾脏病进展至终末期的共同表现 ,主要病理特征为肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质过度积聚 ,导致肾小球硬化。肾小球硬化…  相似文献   

19.
目的 :观察中药肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭大鼠蛋白质营养不良的治疗作用及探讨其可能的机制。方法 :5 / 6肾切除造模后将大鼠随机分为正常组 (N)、模型组 (C)、肾衰养真胶囊高剂量组 (H)、中剂量组 (M )、低剂量组(L)、西药对照开同组 (K)。观察大鼠的摄食量、体重的变化 ,给药 4周后检测大鼠血清白蛋白 (Alb)、胰岛素样生长因子 -Ⅰ (IGF -Ⅰ )、2 4h尿蛋白定量 (2 4hUprV) ,RT -PCR法检测大鼠肝脏IGF -ⅠmRNA表达水平。结果 :(1)肾衰养真胶囊中剂量组的摄食量增加高于模型组和开同组 (P <0 .0 5、P <0 .0 1)、体重增长高于开同组 (P <0 .0 5 ) ;(2 )治疗后肾衰养真胶囊各剂量组和开同组血清Alb、TF、IGF -Ⅰ水平显著高于模型组 ,IGF -Ⅰ水平较治疗前显著升高 ;(3)治疗后 ,2 4h蛋白尿治疗前后差值高剂量组 (10 .8± 2 9.8)和中剂量组 (18.7± 4 9.4 )明显低于模型组 (5 0 .3±74 .0 )和开同组 (6 3.8± 30 .7) (χ2 =11.36 5 ,v =5 ,P <0 .0 5 ) ;(4 )治疗后肾衰养真胶囊各剂量组IGF -ⅠmRNA表达量较模型组、开同组显著增加 (P <0 .0 1)。结论 :肾衰养真胶囊能纠正CRF蛋白质代谢紊乱 ,改善CRF蛋白质营养状态 ,其机制可能是通过促进食欲及上调CRF大鼠肝脏IGF -ⅠmRNA表达提高血清Alb、IGF -Ⅰ水平 ,促进  相似文献   

20.
Objective To observe the histopathologic injury of small intestine and intestinal permeability in chronic renal failure (CRF) rats. Methods Twenty male Sprague-Dawley rats were randomly assigned to CRF group (n=10) and control group (n=10). 5/6 nephrectomy was used to establish CRF rats, while sham operation for control. Blood biochemistry was regularly monitored until CRF model was successfully established. The model rats were fed with lactulose (L) and mannitol (M) through intragastric administration. Urine was collected after 6 hours, and the concentration of lactulose and mannitol in urine was measured using high pressure liquid chromatograph with refractive index detector (HPLC-RID), and the ratio of urinary excretion of L/M was calculated to evaluate intestinal permeability. Small intestinal mucosa were stained by hematoxylin-eosin (HE) and observed with light microscope (villus height, thickness of muscle layer and villus count), histological damage score was used to evaluate intestinal injury. Results The L/M ratio of CRF group was higher than that of control group (1.75±0.11 vs 1.20±0.06, P<0.01). The small intestinal mucosal villus height and thickness of muscle layer in CRF group were higher (P<0.01), and the number of villi was lower compared to control group (P<0.01). The score of histopathologic intestine damage of CRF group was higher than that of control group (1.00±0.71 vs 0, P<0.01). Conclusion The intestinal permeability of CRF rats is increased with varying degrees of intestinal damage.  相似文献   

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