造影剂肾病

造影剂肾病（CIN）是指患者接受造影剂注射24～72h内发生了无其他原因可解释的急性肾功能损害,通常以血肌酐比造影前基础水平增加〉0．5mg／dL（44μmol／L）或〉25％为标准。     

造影剂肾病的研究治疗现状及进展

随着医学影像学的发展,放射诊断学技术,尤其是介入治疗的不断深入和广泛应用,造影剂（ CM）的使用也越来越广泛。造影剂肾病（ contrast-induced nephropathy, CIN）是碘造影剂应用过程中的重要并发症。 CIN在医源性急性肾衰竭病因占11%,成为导致急性肾衰竭的第三位致病因素[1],死亡率高达35%,目前造影剂肾病已经成为放射学家、心脏病学家和肾脏病学家共同关注的问题。     

造影剂肾病的发病机制与诊断及防治

造影剂肾病（contrast induced nephropathy，CIN）是指使用造影剂后48h内发生的无其他原因可解释的急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）。随着放射诊断技术的不断发展和介入治疗的广泛应用，造影剂的使用也口益广泛。尽管造影剂不断改良（由离子型到非离子型，由高渗型到等渗型），但因造影剂导致的AKI却频频发生，其发生率呈上升趋势，     

造影剂相关急性肾损伤

造影剂(CM)是医院获得性急性肾损伤(AKI)的主要原因,经皮介入治疗(PCI)后AKI发生率为12%。造影剂相关急性肾损伤(CI-AKI)诊断标准:旧标准,使用造影剂2~5 d后血肌酐升高44μmol/L以上,或者血肌酐较基线上升25%;新标准(2012年KDIGO指南),使用造影剂7 d后血肌酐升高至基线水平的1.5倍以上,或者48 h内血肌酐升高26.5μmol/L以上,或者出现少尿(尿量<0.5 ml·kg^-1·h^-1)持续6 h以上。     

造影剂肾病的研究进展

造影剂肾病（contrast induced nephropathy,CIN）是指在血管内造影后新发的或是加重的肾功能损害,一般量化的定义是指使用血管内造影剂后48～72h内出现的血肌酐（serum creatinine,Scr）升高大于或等于44．2～88．4rand／L（0．5～1．0mg／d1）,或是Scr由基础值升高大于或等于25％～50％,可以诊断为CIN。自从50多年前报道首例造影剂肾病以来,在医学放射性检查及治疗中,血管内造影剂的应用越来越普及,造影剂肾病是院内获得急性肾衰竭的前3位病因。本文将从CIN的流行病学、造影剂的种类、发病机制、危险因素、预防及治疗等研究进展作一综述。     

造影剂肾病的诊疗进展

本文综述了造影剂肾病的发病机制、危险因素、临床表现、诊断、治疗及预防.     

造影剂肾病的诊疗进展

本文综述了造影剂肾病的发病机制、危险因素、临床表现、诊断、治疗及预防。     

对比剂肾病发病机制研究进展

随着介入影像学在临床诊治中的应用越来越广泛,造影剂肾病,亦称造影剂引起的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI),是院内发生AKI的常见病因,严重威胁患者的健康。目前,对CI-AKI尚无特效治疗方法,重在针对其致病机制和危险因素等进行预防和干预,故CI-AKI的发生机制已成为当前国内外研究热点。本文就CI-AKI发病机制研究进展综述如下。     

番茄红素对糖尿病大鼠造影剂肾病的保护作用

目的：探讨番茄红素对糖尿病大鼠造影剂肾病的预防作用.方法：建立单侧肾切除糖尿病大鼠模型,模型建立8周后分4组：正常对照组（SD组）,糖尿病对照组（DM组）,糖尿病＋造影剂组（CM组）和糖尿病＋番茄红素＋造影剂组（LP组）,其中CM组尾静脉内1次性注入76%泛影葡胺（3 gI/kg）,LP组在注射造影剂前一天和后两天均予以番茄红素20 mg/kg灌胃,每12 h 1次,共6次.注射造影剂72 h后测定血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血糖水平和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性;测定肾皮质组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性;HE染色观察肾脏病理改变.结果：与SD组相比,DM组大鼠BUN、Scr和肾组织MDA水平显著增加,肾组织SOD和CAT活性降低.与DM组相比,CM组BUN、Scr和肾组织MDA水平进一步增加,肾组织SOD和CAT活性进一步降低,尿NAG含量明显升高,肾脏病理改变明显.给予番茄红素预防使用后（LP组）明显减轻上述改变.结论：番茄红素可能通过抗氧化应激作用减轻造影剂泛影葡胺对糖尿病大鼠的肾毒性.     

尿液白介素18在冠状动脉介入术后造影剂肾损伤早期诊断中的意义

目的前瞻性研究尿液白介素18（IL-18）在早期预测和诊断冠状动脉造影术后急性肾损伤中的意义。方法收集150例接受冠状动脉造影及介入治疗患者的资料。造影剂肾病（CIN）以传统方法定义。用酶法测术前及术后24 h、48～72 h Scr值。留取患者术前、术后24 h尿液,用ELISA法检测发生CIN患者尿液IL-18、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖酐酶（NAG）及尿视黄醇结合蛋白（RBP）的水平,并与未发生CIN的患者比较。结果150例患者中13例发生了CIN,发生率为8.7%。使用造影剂后24 h,患者尿液IL-18（ng/L）和NAG（U/L）水平显著升高[分别为15.06（12.21,21.31）比11.62（9.37,13.86）;13.88（7.09,33.23）比10.09 （5.96,16.62）,P均〈0.05];而尿RBP和Scr无显著变化。与非CIN组比较,CIN组术后尿IL-18 （ng/L）显著升高[18.97（13.64,48.57）比14.01（11.91,17.77）,P〈0.05]。相关分析显示,CIN组尿液IL-18与Scr呈正相关（r=0.664,P：0.013）,而尿NAG和RBP与Scr无相关。ROC分析证实,尿液IL-18在CIN早期诊断中的准确性较高,曲线下面积为0.749,P=0.012;当以15.8 ng/L作为诊断截点时,其在CIN诊断中的敏感性和特异性分别为69.2%和74.1%。队列研究结果显示,尿IL-18明显升高患者CIN发病的危险度最高,RR达3.125;而且在CIN患者中,尿IL-18明显上升的构成比最高（P〈0.05）。结论尿IL-18可较Scr更早提示造影剂肾脏损伤的发生,可能为较好的CIN早期诊断标志物。     

造影剂肾病的研究进展

随着造影技术的应用日益广泛，造影剂肾病(RCIN)也越来越受到重视，本文重点综述了近五年造影剂肾病的危险因素、发病机制和预防及治疗的研究进展。     

造影剂肾病的研究进展

随着造影技术的应用日益广泛 ,造影剂肾病 (RCIN)也越来越受到重视 ,本文重点综述了近五年造影剂肾病的危险因素、发病机制和预防及治疗的研究进展     

尿毒清颗粒对造影剂肾病的实验研究

目的：探讨尿毒清颗粒对造影剂肾病（ CIN）的疗效及其可能的作用机制。方法：144只雄性SD大鼠随机分成3组：对照组（n＝48）、CIN组（n＝48）和尿毒清组（n＝48）。CIN组及尿毒清组均从尾静脉注射76%复方泛影葡胺注射液（10 ml/kg）建立CIN大鼠模型，对照组以生理盐水替代。尿毒清组在造模前1周给予尿毒清颗粒（2．5 g·kg^-1·d^-1）每日灌胃至处死大鼠前，CIN组用等量生理盐水替代。在造模后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、10 d及15 d分别应用生化（血Scr、BUN）和组织学（ HE染色）指标评估肾功能及肾小管损伤的情况；免疫组化和RT-PCR检测KIM-1、NF-κB、TNF-α的蛋白及mRNA的表达情况。结果：（1）尿毒清组血Scr、BUN及肾小管间质损伤评分明显较CIN组低（P﹤0．05）；（2）造模后CIN组KIM^-1、NF-κB及TNF-α蛋白及 mRNA表达均上调，而尿毒清组KIM-1、NF-κB及TNF-α蛋白及mRNA表达水平均显著低于CIN组（P﹤0．05）。结论：（1）NF-κB、TNF-α在CIN肾组织中表达上调，CIN发生、发展过程中存在炎性反应；（2）尿毒清颗粒通过下调KIM-1、NF-κB、TNF-α在肾组织中的表达，减轻CIN的炎性反应，从而对CIN有一定的防治作用。     

炎症反应与造影剂急性肾损伤的关系

造影剂急性肾损伤(CIAKI)的发生与炎症有关.研究发现,NLRP3炎性小体、NF-κB信号通路、MAPK信号通路、细胞焦亡等炎症过程在CIAKI中起重要作用,中性粒细胞和巨噬细胞等免疫炎性细胞也参与了 CIAKI的发病.他汀类药物、N-乙酰半胱氨酸和维生素C等药物可通过抑制炎症反应从而保护肾功能.     

造影剂相关性肾病的研究现状

随着造影技术应用日益广泛，造影剂相关性肾病越来越多出现于临床，逐渐引起肾病及其它学者关注。本文重点综述近五年来研究焦点：造影剂肾病的危险因素、发病机制、高渗、低渗造影剂肾毒性的评估及防治造影剂肾病的有关方法。     

造影剂肾病发病机制研究进展

目前对造影剂肾病的发病机制还不完全清楚，虽然相关的动物和细胞实验研究较多，但临床研究偏少，认识不充分，而且多数动物实验为了成功建造CIN模型，都预先使用了损害肾脏的药物（如非甾体抗炎药等），因此不能完全模拟临床造影剂肾病的病理生理状态，同时也限制了这些研究结果推广到临床，希望今后能有更科学更严谨的研究关注于此。     

造影剂肾病风险的评估与预防策略的选择

造影剂肾病已成为院内获得性急性肾衰竭的常见原因之一,故如何预防造影剂肾病的发生逐渐被受到重视,现就该领域的研究进展综述如下。