免疫球蛋白在胆囊胆固醇结石形成中的作用研究

目的:探讨胆囊胆汁和胆囊组织中免疫球蛋白在胆囊胆固醇结石形成中的作用。方法:采用放射免疫分析(RIA)方法分别测定了56例胆囊胆固醇结石及24例非胆石对照患者胆囊组织和胆囊胆汁中sIgA、IgG、IgM、IgE的含量。结果:胆囊胆固醇结石组胆囊组织和胆囊胆汁中sIgA、IgG、IgM、IgE均与对照组有显著性差异(P<0.01或P<0.05),并且胆囊胆固醇结石组胆囊组织中sIgA、IgM、IgE与胆囊胆汁中的sIgA、IgM、IgE成显著正相关关系。多发结石组胆囊胆汁中IgG与单发结石组有显著性差异(P<0.05),而其sIgA、IgM、IgE及胆囊组织中sIgA、IgG、IgM、IgE与单发结石组虽无显著性差异,但均有升高。结论:本实验结果提示:胆囊组织及胆囊胆汁中免疫球蛋白sIgA、IgG、IgM、IgE与胆囊胆固醇结石的形成密切相关,并在胆囊胆固醇结石的形成过程中起着重要作用,为胆囊胆固醇结石形成过程中的重要促成核因子。     

胆囊胆固醇结石的成因及发病机制研究进展

胆囊结石的发病率呈不断上升趋势,其中以胆固醇结石为主。关于胆囊胆固醇结石的成因及发病机制的研究已从最初的对胆石、胆汁理化性质的分析深入到了分子生物学、基因学等领域。现就近年来的研究进展作一综述。     

胆囊在胆固醇结石形成中的作用

胆囊在胆固醇结石形成中的作用上海第二医科大学瑞金医院外科马雪平综述韩天权张圣道审校胆囊是由粘膜、平滑肌、纤维组织和外层浆膜构成的囊状器官。它有贮存和浓缩胆汁功能，粘膜上皮能吸收胆汁某些成分、也能分泌多种物质到胆汁。胆囊排出胆汁入小肠、也协助肠内多种物...     

胆酸、小肠消化间期移行性复合波与胆固醇结石的关系

胆酸理化特性、代谢特性影响胆固醇结石形成。但同时在消化间期，胆酸肝肠循环作为结石形成的动力因素，可通过影响小肠消化间期移行性复合波(MMC)和胆囊运动，以脱氧胆酸为中介，促进致石胆汁形成，提高结石发生率。胆固醇结石胆囊切除术改变胆酸池体积、胆酸肝肠循环和小肠MMC。     

胆汁中促成核及抗成核因子的研究进展

胆汁中促成核及抗成核因子的研究已成为目前胆固醇结石成因研究的热点。本文介绍促成核及抗成核因子可能的作用机制及已发现的各种因子的研究概况。     

胆囊胆固醇结石形成相关的候选基因研究进展

胆囊胆固醇结石病是一种常见疾病。近年来研究证实它的形成涉及环境变化和多基因的相互作用,遗传因素涉及的候选基因可以分为六大类,此文对其主要候选基因的研究进展作一综述。     

环氧合酶2抑制剂在胆固醇结石形成中的作用

目的　探讨选择性环氧合酶 2 (COX 2 )抑制剂塞莱昔布 (celexibo)在家兔实验性胆固醇结石形成中的作用。方法　普通家兔 30只平均分为 3组 :成石组饲以高胆固醇饲料 ,实验组在高胆固醇饲料基础上按每天 10mg/kg体重加饲塞莱昔布 ,空白组饲以普通饲料。 7周后 ,观察各组胆囊胆汁结晶情况、胆囊上皮黏膜炎症情况及COX 2含量。结果　实验组比成石组形成胆固醇结晶机会明显减少 (9/ 10、2 / 10 ,χ2 =9 988,P <0 0 5 ) ;成石组比空白组胆囊黏膜炎症程度明显升高 (U =2 3,W =6 8,P <0 0 5 ) ,实验组与成石组相比 ,炎症程度显著降低 (U =18,W =6 3,P <0 0 1)。成石组胆囊黏膜COX 2表达量明显高于空白组 (0 0 5 5± 0 0 0 6、0 0 17± 0 0 0 3,P <0 0 0 1) ,实验组比成石组COX 2表达量明显降低 (0 16 9± 0 0 0 1、0 0 5 5± 0 0 0 6 ,P <0 0 0 1)。结论　胆固醇结石形成可能包含炎症机制 ,COX 2参与胆固醇结石的形成过程 ,且COX 2抑制剂可以抑制胆固醇结石的形成。     

胆汁刀豆球蛋白A（ConA）结合蛋白在胆固醇性结石早期形成阶段…

为了解胆固醇结石患者汁ＣｏｎＡ结合蛋白量与质的异常，应用产要和层析等方法和胆固醇结石、色素性结石及胆囊胆固醇息肉等患者的胆汁ＣＰｓ进行了定量，并对不同个体的ＣＰｓ与模拟胆汁泡相结合量及成核影响进行了比较。     

胆固醇结石、胆囊黏膜和胆汁细菌DNA的检测

目的　探讨胆固醇结石中细菌DNA的意义。方法　用半定量PCR和16SrRNA序列分析法检测胆囊黏膜、胆汁和胆石的细菌DNA ,观察围手术期抗生素的使用对检测结果的影响。结果　(1)结石核心、外周、胆汁和胆囊黏膜细菌DNA阳性率分别为79%、82 %、77%和6 4 %。胆石、胆汁和胆囊黏膜间细菌DNA阳性率无相关性。(2 )结石核心、外周、胆汁和胆囊黏膜细菌菌落数对数值(cfu)分别为3.19±2 .0 9、3.2 6±2 .0 5、3.2 3±2 .14和3.2 8±2 .70。结石内外菌落数相关系数为0 .82 2 (P <0 .0 5 )。胆汁和胆囊黏膜菌落数不相关。胆石核心及外周与胆汁和胆囊黏膜菌落数均不相关。(3)术前用与不用抗生素者胆汁、胆囊黏膜、胆石核心和外周的细菌DNA阳性率均差异无显著性。但用抗生素者胆汁菌落数下降,与未用抗生素组比较差异有显著性(P <0 .0 1) ,而胆囊黏膜、胆石核心和外周的菌落数则差异无显著性。(4)胆石、胆汁、胆囊黏膜的细菌DNA序列并不完全相同,胆石核心与外周部位的DNA序列也不相同。结论　胆固醇结石中细菌DNA可能并非胆道环境细菌污染的结果。较之胆汁和胆囊黏膜的细菌DNA ,胆固醇结石中的细菌DNA与结石形成的关系更密切。     

胆固醇结石的分类及声像图观察

本文应用Ｂ型超声对２５例胆囊结石的病人术前反复多次检查，初步定性诊断，手术取出结石经红外吸收光谱确定为胆固醇结石，切片放在偏光显微镜下观察内部结构，根据不同的内部结构，将胆固醇结石分成三种类型四个亚型，并探讨各自的声像图特征。结果表明，结石因内部结构不同，声像图表现亦不相同。     

小肠动力障碍对胆固醇结石形成影响的研究进展

小肠动力障碍及小肠移行性复合运动(migrating motor complex,MMC)减弱对胆固醇结石形成的影响作用日益受到重视。小肠动力障碍及MMC减弱间接地使胆汁中脱氧胆酸(deoxycholic acid,DCA)浓度增高:DCA本身可以使肠转运减慢,肠道吸收胆固醇增加,胆汁中DCA比例过高直接抑制胆囊运动;DCA增强胆汁中胆固醇分泌;DCA增加富含胆固醇的“泡”(vesicles)不稳定性,增强胆汁胆固醇结晶形成。胆汁中DCA浓度增高,胆汁酸减少,胆囊运动减弱,从而促进胆固醇结石的形成。     

肝胆宁抑制豚鼠胆固醇结石形成的实验研究

目的 探讨复方中药肝胆宁对豚鼠胆固醇结石(CS)形成的影响。 方法 以高胆固醇剥夺维生素C的致石饲料诱发豚鼠CS作动物模型。以肝胆宁(n=15)作防石药物,鹅去氧胆酸(n=15)作对照,进行了抑制CS形成的实验研究。 结果 肝胆宁能降低胆石发生率(防石组20％比致石组93.3％,n=15,P<0.005),并能降低胆汁CS的成石力(BA/CHO,防石组6.8±2.3比致石组2.1±1.8,LC/CHO,防石组6.8±5.2比致石组1.8±1.7,P<0.01)。此外,肝胆宁尚能降低豚鼠脂肪肝的发生率(防石组20％比致石组100％,n=15,P<0.005),其总体效用优于对照药物。 结论 肝胆宁通过对肝脏功能的调节,阻止其产生病理性致石胆汁而达到抑制CS形成。     

胆固醇结石的发病机制与治疗

胆囊结石是整个世界范围内的常见消化道疾病之一,一旦出现并发症,会产生重大的经济和社会负担。胆囊结石中大部分患者为胆固醇结石。该文分析胆固醇结石的西医发病机制以及中医病因病机,同时进一步总结了胆固醇结石的治疗方法,从现代医学和传统医学角度提供胆固醇结石的诊疗思路。     

载脂蛋白E基因多态性与胆囊胆固醇结石形成的关系

载脂蛋白Ｅ(ＡｐｏＥ)是由 2 99个氨基酸残基组成的具有多种功能的糖蛋白 ,其基因位点具有多态性 ,由三个主要等位基因 (ε2、ε3、ε4) ,分别编码三种异构体 (ＡｐｏＥ2、Ｅ3、Ｅ4) ,组成六种表型 (Ｅ2 / 2、Ｅ2 / 3、Ｅ2 / 4、Ｅ3/ 3、Ｅ3/ 4、Ｅ4/ 4)。三种异构体区别在于第 112位和第 15 8位上半胱氨酸 (Ｃｙｓ)和精氨酸 (Ａｒｇ)的互换 ,Ｅ2在这两个位点均为Ｃｙｓ ,Ｅ3在 112位点为Ｃｙｓ ,15 8位点为Ａｒｇ ,而Ｅ4在两个位点均为Ａｒｇ[1] 。国外学者通过对ＡｐｏＥ蛋白表型测定发现 ,Ｅ4型胆囊结石患者胆汁成核时间比Ｅ3及Ｅ2型明显…     

胆道胆固醇高分泌的形成机制

胆道胆固醇的过高分泌是胆囊胆固醇结石形成的主要病理生理改变。关于胆道胆固醇高分泌的确切病因目前尚不清楚 ,经研究与肝脏胆固醇代谢的多个不同环节有关。该综述将从肝脏胆固醇的合成、摄取、转化、酯化、转运以及分泌等方面对胆道胆固醇高分泌的发生机制进行阐述。     

凝集素染色分析胆汁成核活性蛋白的研究

目的：探讨促成核蛋白中糖链的结构与类型及其在胆石形成中的作用。方法：凝集素探针介导的点印迹法分析相对分子质量为33500的泡蛋白糖链组成与结构，筛选出最强结合凝集素，并借助透射电镜观察泡蛋白参与模拟胆汁泡聚集，融合的微观过程。通过结晶生长试验检测33500泡蛋白及其脱糖其产物的促成核活性。结果：33500泡蛋白糖链为DSA强结合，ConA(-),属复杂型多天线聚糖。HRP－DSA标记泡蛋白糖链可直接反映泡蛋白促胆汁泡聚集，融合及胆固醇单水结晶析出的动态过程。33500泡蛋白具有明显的促成核活性，其成核时间指数，结晶生长速度指数及结晶最终浓度指数分别为0．57，1．52及1．63（P＜0．05），脱基后其成核活性几乎完全丧失。结论：糖链影响33500泡蛋白促成核活性，提示其可能参与成核效应蛋白的致石作用过程。     

胆固醇结石与小肠MMC相互关系的研究现状

胆固醇结石的形成中，机械性因素具有重要作用。健康人胆囊运动与小肠移行运动复合波(migrating motor complex，MMC)在消化间期存在对应关系，神经与激素调控必不可少，形成相对稳定的胆汁酸循环，引起胆囊周期排空与周期性小肠MMC。对胆固醇结石患的观察显示，胆囊与小肠运动同时发生改变，在消化间期其胆囊排空较健康人明显减退，小肠MMC周期与幅度异于健康人。小肠运动功能的减退导致胆汁酸循环减退及胆汁酸池成分的改变，特别是其中脱氧胆酸含量的增加是结石形成中的重要环节。