亚临床甲状腺功能异常的治疗

亚临床甲状腺功能异常对血脂代谢、骨骼、心脏甚至神经系统等都具有潜在危害。需要权衡利弊进行个体化治疗。目前认为应对促甲状腺激素(TSH)0.1mU/L的亚临床甲亢患者,TSH10.0mU/L或TSH4.0～10.0mU/L伴有高血脂或甲状腺自身抗体阳性的亚临床甲减患者进行治疗。     

干燥综合征合并亚临床甲状腺功能减退患者心脏功能的研究

目的 明确干燥综合征（SS）合并亚临床甲状腺功能减退（SCH）患者心功能改变情况并分析其影响因素。方法回顾性分析中国医科大学附属第一医院风湿免疫科于2017年2月至2019年3月收治入院的186例确诊SS的患者。收集患者甲状腺功能、血脂、心脏超声测量指标[包括左心房内径（LA）、二尖瓣反流峰值、射血分数等]相关数据。根据患者甲状腺功能水平将纳入研究的患者分为甲功正常组（156例）和SCH组（30例）;根据促甲状腺激素（TSH）水平又将SS合并SCH患者分为TSH<10 mU/L组（22例）及TSH≥10 mU/L组（8例）。对比分析各组间指标的差异,分析SS合并SCH患者甲状腺功能、血脂、心功能等临床指标的变化及其相关性并建立回归模型。结果 对比甲功正常组与SCH组,两组间性别、年龄、血脂未见明显差异（P>0.05）;SCH组相较甲功正常组,LA(P=0.044)及E峰（P=0.018）显著增高。合并SCH患者中,TSH≥10 mU/L组较TSH<10 mU/L组年龄（P=0.002）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLc）(P=0.001)、总胆固醇（P=0.001）显著升...     

2056例成人甲状腺功能及其自身抗体分析

目的　探讨亚临床甲状腺功能异常的早期诊断和确定筛查对象 ,分析一般人群中TSH、甲状腺自身抗体 (TAA)、年龄和性别间的关系。方法　对西安地区某单位全体职工 2 0 5 6人进行血清TSH、总甲状腺素 (TT4)、总三碘甲酰原氨酸 (TT3 )、甲状腺球蛋白抗体 (TGAb)和甲状腺微粒体抗体 (TMAb) 5项指标检测 ,排除甲状腺疾病家族史、怀孕、服用性激素及锂剂等影响因素后确定亚临床甲状腺功能异常的患病率。结果　未诊断组中 (即研究总体中去除有甲状腺疾病史和家族史、怀孕、服用性激素、锂剂等药物者 )甲减患病率为 8.0 % ,甲亢患病率为 6.0 % ,其中 95 %以上为亚临床甲状腺功能异常。TSH值随年龄增长而增高 ;60～ 69岁组TSH值达峰 ,女性和男性的TSH值中位数分别达 2 .47mU /L和 3 .3 1mU/L ;TSH值性别间差异不显著。TSH值明显异常时 (TSH≥ 10mU /L或≤ 0 .13mU/L) ,仅有 <2 0 %个体TT3和 (或 )TT4值超出正常值。TAA阳性存在明显的性别间差异 ,女性较高 (P <0 .0 5 ) ,但各年龄组间分布较一致。TAA阳性率与TSH值有相关性 ,当TSH值明显异常时TAA阳性率也显著增高。结论　一般成年人群中亚临床甲状腺功能异常的患病率较高 ,应重视亚临床甲状腺功能异常的早期诊断和防治。     

血清TSH水平轻微增高的新生儿190例随访分析

对 1998 ,1999年出生时血清TSH在 5～ 2 0mU/L范围的新生儿于 2 0 0 2年 4月通知来院复查 ,实际召回复检小儿 190例。结果 1例血TSH为 8.8mU/L ,可列为亚临床甲状腺功能减退Ⅱ级。     

亚临床甲状腺功能减退症诊治进展

亚临床甲状腺功能减退是一种常见的内分泌代谢性疾病,表现为患者血清中促甲状腺激素(TSH)升高而游离甲状腺素(FT4)正常。其发病率占世界总人口的4%~10%,在女性群体中更多见。亚临床甲减的病因复杂,分甲状腺本身和甲状腺以外的器官结构和功能异常两大类。血清TSH是筛选和诊断亚临床甲减最重要的指标,80%的患者还可检测到抗甲状腺抗体阳性。亚临床甲减具有一定的临床危害,故推荐在高危人群中的筛查及对血清TSH10 mU/L的患者进行替代治疗,应遵循个体化原则。     

高龄老人“亚临床甲状腺功能减退”状态不需甲状腺激素替代治疗

血促甲状腺素(TSH)浓度增高而T3、T4正常的状态被称为亚临床甲状腺功能减退症(亚甲减).亚甲减与心血管功能,尤其是冠心病(CHD)、心力衰竭(HF),还有老年人的死亡率的关系令人关注.美国70岁以上老年人15％ TSH高于正常值[1].有一对11项队列研究结果的meta分析提示:仅只有在严重的亚甲减状态(TSH≥10 mU/L)时,其CHD死亡率方增加,且与年龄无明显关系.老年人每个个体TSH水平不同,平均每13年TSH增加0.32 mU/L[2].     

亚临床甲状腺功能减退与2型糖尿病血管并发症关系的研究

目的探讨2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退与糖尿病血管并发症的关系。方法选择徐州医学院附属医院内分泌科住院的2型糖尿病患者130例,分为单纯糖尿病组(DM组)81例和亚临床甲状腺功能减退组(SCH组)49例。SCH组内分为SCH1组(4.2 m IU/L≤TSH10 m IU/L)38例和SCH2组(TSH≥10 m IU/L)11例。记录各组患者的临床资料,检测生化指标,进行血管并发症的筛查,比较各组之间的差异。结果 SCH组TC、LDL-C高于DM组,冠心病、颈动脉硬化和糖尿病肾病的发生率高于DM组,差异有统计学意义(P0.05)。SCH2组LDL-C高于SCH1组,糖尿病视网膜病变发生率高于SCH1组和DM组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退易发生脂代谢紊;发生冠心病、颈动脉硬化和糖尿病肾病的风险性增高;高水平TSH的糖尿病患者发生视网膜病变的风险增高。     

血清促甲状腺激素与代谢综合征及其组分的相关关系研究

目的探讨血清促甲状腺激素(TSH)与代谢综合征(MS)及其组分的关系。方法 2007年10月在沈阳市大东区分层抽样调查1534人,详细填写流行病学调查表格,测量血压、身高、体重及腰围,采集血样测定TSH、空腹血糖(FPG)、胰岛素浓度、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果 MS组血清TSH明显高于非MS组(2.54mU/L对2.22mU/L,P0.05);亚临床甲减组TG明显高于甲状腺功能正常组[(1.73±0.12)mmol/L对(1.47±0.03)mmol/L,P0.05],HDL-C明显低于甲状腺功能正常组[(1.26±0.27)mmol/L对(1.33±0.27)mmol/L,P0.05];亚临床甲减组高血压患病率明显高于甲状腺功能正常组(42.86%对33.2%,P0.05)。正常范围内血清TSH与超重或肥胖的患病危险显著相关(P=0.001)。结论甲状腺功能轻度降低发生代谢综合征的危险性增加。     

未治疗的多发性甲状腺结节妇女外周骨密度

众所周知,甲状腺功能亢进症(甲亢)是引起骨质疏松的原因之一,作者为研究自发性亚临床甲亢(甲状腺激素水平正常,而 TSH 受抑制,<0.1mU/L)能否影响骨密度而进行本研究。对象及方法未治疗的多发性甲状腺结节伴亚临床甲亢妇女77例。所有病人经~(99m)Tc 扫描证实有多发性甲状腺结节,血清 FT_4正常,血清 TSH 正常或受抑制(<3.5mU/L)。当血清TSH<0.1mU/L 时,测定血清 T_3,以排除“T_3型甲亢”。患者分为两组:①组亚临床甲亢23例(6例绝经前,17例已绝经1.6～23.7年),平均年龄57.2(37～70.7)岁.体重67.9±1.8kg;②组甲状腺功能正常的甲状腺肿54例(29例绝     

亚临床甲状腺功能减退症

亚临床甲状腺功能减退症(亚甲减)是依靠实验室诊断的一种亚临床疾病,其诊断标准是血清促甲状腺激素(TSH)水平增高,血清游离T4(FT4)正常。亚甲减的患病率为3％～15％,主要发生在女性和老年人群。碘摄人量增加是亚甲减发生的重要环境因素之一。亚甲减的主要危害是发展为临床甲减和引起血脂增高,导致缺血性心脏病。亚甲减对妊娠妇女后代的智力影响也不容忽视。针对亚甲减的治疗包括①对易感人群的筛查。②对血清TSH>10 mU/L,且甲状腺自身抗体阳性的患者给予左旋甲状腺素替代治疗。③未达到上述标准的亚甲减患者定期随访。     

脑梗死合并亚临床甲状腺功能减退病人24 h尿蛋白及血同型半胱氨酸水平分析

目的探讨脑梗死合并亚临床甲状腺功能减退(亚甲减)病人甲状腺功能与24 h尿蛋白、血同型半胱氨酸的关系。方法入选2011年1月至2017年7月海南省人民医院老年病科脑梗死病人200例。按甲状腺功能将其分为4组:对照组40例[脑梗死合并甲状腺功能正常,即游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺激素(TSH)均正常]、轻度亚临床甲减组60例(FT3、FT4正常,4 m IU/L≤TSH10 m IU/L)、重度亚甲减组60例(FT3、FT4正常,TSH≥10 m IU/L)、临床甲减组40例(FT3、FT4降低,TSH≥4 m IU/L)。其中轻度亚甲减组及重度亚甲减组的病人均分别再随机分为服药亚组和未服药亚组,各亚组均为30例。2个未服药亚组采用常规治疗,2个服药亚组加用左甲状腺素片治疗6个月。记录病人的年龄、性别、血压、血糖、血脂、甲状腺功能等,比较4组24 h尿蛋白、血同型半胱氨酸水平的差异。结果 4组病人年龄、性别、血压、血糖、血脂差异无统计学意义(P0. 05)。脑梗死合并重度亚甲减组、临床甲减组24 h尿蛋白水平较对照组明显升高(P0. 05)。重度亚甲减服药亚组6个月时24 h尿蛋白、同型半胱氨酸水平较重度亚甲减未服药亚组降低(P0. 05)。结论对脑梗死病人应积极筛查甲状腺功能,及早发现和干预重度亚甲减,以减少肾损害和心脑血管疾病风险。     

甲状腺疾病与脑血管病

在甲状腺功能亢进患者中,脑栓塞与甲状腺毒性心房颤动存在显著的相关性;在血清促甲状腺激素水平＜0.1 mU/L的亚临床甲状腺功能亢进患者中,毒性心房颤动的发生率亦显著增高.甲状腺功能亢进可能导致脑静脉血栓形成、烟雾病和巨细胞动脉炎;而甲状腺功能减退则与动脉粥样硬化的危险因素,尤其是高血压、高脂血症和高同型半胱氨酸血症有密切关系.但在亚临床甲状腺功能亢进患者中,这种联系尚不明确.     

老年亚临床甲状腺机能减退患者血清促甲状腺素对血脂水平的影响

目的探讨老年亚临床甲状腺机能减退（以下称亚临床甲减）患者促甲状腺素（TSH）与血脂水平的关系。方法 126例老年（年龄〉60岁）亚临床甲减患者,TSH〉10.0 mIU/L 62例（A组）,TSH 5.0～10.0 mIU/L 64例（B组）,分析两组血脂水平;对A组左旋甲状腺素治疗前后血脂变化进行分析。结果 A组血清总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇水平（LDL-C）明显高于B组（P〈0.05）,两组甘油三酯（TG）水平无统计学差异;A组口服左旋甲状腺素钠片治疗后（TSH正常）TC及LDL-C低于治疗前（P〈0.05）。结论 TSH可使老年亚临床甲减患者血脂水平增高,而应用左旋甲状腺素钠治疗血脂可获改善。     

水源性高碘摄入对学龄儿童甲状腺功能和甲状腺疾病的影响

目的探讨高碘摄入对儿童甲状腺功能和甲状腺抗体及甲状腺疾病的影响。方法在3个高水碘浓度的村庄对学龄儿童进行流行病学调查和样本采集。触诊甲状腺,检测饮用水碘含量和尿碘水平,测定垂体-甲状腺激素(TSH、FT3、FT4)水平和甲状腺自身抗体(TPOAb、TGAb)水平。结果 3个调查点的水碘中位数分别156.95μg/L、241.26μg/L和433.63μg/L;MUI为319.30μg/L、473.17μg/L和764.17μg/L;TSH为3.22 mU/L、4.27 mU/L和3.27 mU/L;FT3为6.00 pmol/L、5.83 pmol/L和5.96 pmol/L;FT4为17.29 pmol/L、17.62 pmol/L和16.36 pmol/L。TSH水平在水碘241.26μg/L、UI为200～299μg/L即超过适宜量情况下较高。3个调查点TSH高于正常值上限的异常率分别为18.2%、36.1%和14.7%;FT3分别为21.2%、5.6%和14.7%;TSH和FT3均无检测出低于正常值下限的。103名被检者的TGR为18.4%,发现亚甲减患者24例,亚甲减检出率为23.3%。100～199μg/L尿碘组无亚甲减患者,200～299μg/L尿碘组亚甲减检出率43.7%,≥300μg/L组的检出率20.7%。TPOAb、TGAb阳性率各为2.1%。结论水源性高碘摄入可导致高碘性甲状腺肿流行,引起部分机体甲状腺功能异常,造成亚甲减发病率升高。建议对此开展深入研究。     

高碘地区孕妇与新生儿甲状腺功能关系的研究

目的 了解高碘地区妊娠晚期孕妇的碘营养状况,以及孕妇与新生儿甲状腺功能的关系.方法 2010年4-6月,在河北省沧州市海兴县医院收集210名妊娠晚期孕妇的空腹晨尿、静脉血,以及新生儿的脐带血,砷-铈催化分光光度法测定尿碘,化学发光法测定游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及敏感促甲状腺激素(sTSH).结果 210名妊娠晚期孕妇年龄为(27.69±4.73)岁,尿碘中位数为1240.70μg/L,84.3％(177/210)的孕妇碘营养过量,仅有0.5％(1/210)的孕妇碘营养适宜.孕妇甲状腺疾病患病率为19.5％(41/210),各疾病顺次为:亚临床甲状腺功能减退(16.2％,34/210)、亚临床甲状腺功能亢进(0.9％,2/210)、甲状腺功能减退(2.4％,5/210)、甲状腺功能亢进(0,0/210).新生儿sTSH在5～＜10 mU/L的有104人(49.5％);10～＜20 mU/L的有44人(21.0％),≥20 mU/L的有16人(7.6％).患甲状腺疾病的孕妇所产新生儿的sTSH水平(10.18 mU/L)和sTSH＞10 mU/L的比率(50.0％,24/48)均高于非患病孕妇(6.78 mU/L,Z=- 2.867,P＜0.05;22.2％,36/162,x2=14.000,P＜ 0.05).新生儿与母亲的sTSH水平正相关(r=0.278,P＜ 0.05),新生儿sTSH水平异常(sTSH＞10 mU/L)与母亲sTSH水平异常正相关(r=0.240,P＜ 0.05).结论 高碘地区大部分孕妇碘营养过量,新生儿sTSH水平较高且与母亲sTSH水平异常及患有甲状腺疾病有关,故应加强孕妇碘营养状况、甲状腺功能及新生儿sTSH水平的监测.     

原发性甲状腺功能减退性心包积液与甲状腺功能、心肌酶、胆固醇的关系

目的探讨原发性甲状腺功能减退性心包积液与甲状腺功能、心肌酶、总胆固醇的关系。方法回顾性分析90例原发性甲状腺功能减退症合并心包积液患者,进行甲状腺功能、心肌酶、总胆固醇的调查,并按有无心包积液分为2组进行比较。结果 (1)两组患者在年龄、性别构成、病程、病因上差异无统计学意义。(2)甲状腺功能减退伴心包积液组患者TT3、TT4、FT3、FT4均较无心包积液组低[(0.66±0.48)nmol/L比(1.20±0.57)nmol/L,(14.64±24.46)nmol/L比(62.22±50.67)nmol/L,(2.11±0.74)pmol/L比(3.66±2.02)pmol/L,(3.12±4.49)pmol/L比(6.37±4.78)pmol/L],而TSH较无心包积液组高[(68.85±32.05)mU/L比(46.47±39.44)mU/L,均为P<0.05]。(3)心包积液组心肌酶谱、胆固醇均较无心包积液组高(P<0.05)。(4)偏相关分析提示心包积液与TT3、TT4、FT3、FT4、TSH相关(r=-0.400,-0.467,-0.368,-0.340,0.284;均为P<0.05)。结论原发性甲状腺功能减退性心包积液与甲状腺功能严重程度有关,与年龄、病程、病因无关,同时多伴有胆固醇及心肌酶谱升高。     

血清TSH水平与血脂异常的相关性研究

目的 探讨亚临床甲状腺功能减退(甲减)以及甲状腺功能正常的人群中TSH水平与血脂谱之间的关系.方法 2007年在沈阳市大东区进行糖尿病及甲状腺疾病的整群抽样调查,其中包括亚临床甲减110例和1 240名甲状腺功能正常者进入研究,研究对象既往无甲状腺病史,未服用影响甲状腺功能和调节血脂的药物.检查项目包括甲状腺功能、血脂、空腹血糖、胰岛素等.结果 (1)亚临床甲减患者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于甲状腺功能正常组.(2)按照<中国成人血脂异常诊治指南>将人群分组,在超重的人群中(体重指数≥24.0 kg/m2),高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)组的TSH水平明显升高[(3.07±0.27对2.41±0.11)mU/L,P=0.027],这种差异在超重女性组中更加明显.甲状腺功能正常且超重的人群中,TSH与总胆固醇呈正相关,且这种相关性不受稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的影响.(3)在女性中,TSH与甘油三酯呈正相关,与HDL-C呈负相关.在超重的女性组中,TSH与总胆固醇、LDL-C呈正相关,且经过年龄、性别、体重指数等因素的校正后相关性仍然存在.结论在甲状腺功能正常及亚临床甲状腺功能减退症人群中,TSH升高为血脂异常的危险因素,且独立于胰岛素抵抗.

Abstract：

Objective To investigate the relationship between serum thyrotrophin(TSH)and dyslipidemia in subclinical hypothyroid and euthyroid subjects. Methods An epidemiological study on diabetes and thyroid diseases was performed in Dadong community, Shenyang city, in 2007. 110 subjects with subclinical hypothyroidism(SCH)and 1 240 euthyroid subjects were enrolled in the study. Neither history of thyroid diseases nor administration of thyroid-related and lipid-regulating medicines were reported in these subjects. The levels of serum thyroid hormones, lipids, fasting plasma glucose(FPG), and insulin were determined. Results (1)Patients with SCH had significantly lower HDL-C levels than those who were euthyroid.(2)According to the guideline of treatment of adult dyslipidemia in China, the lipid profiles were each categorized. Mean TSH levels were higher in subjects in the dyslipidemia subclass than subjects in the normal subclass. The differences were significant in high LDL-C subclass in overweight individuals. In euthyroid overweight women, mean TSH levels were significantly higher in high LDL-C subclass. In the euthyroid population, TSH was positively associated with total cholesterol in overweight population. The association was not modified by the homestasis model assessment for insulin resistance(HOMA-IR)values.(3)TSH was associated positively with serum triglycerides and negatively with serum HDL-C in women. TSH was positively associated with total cholesterol in overweight population and positively associated with total cholesterol and LDL-C in overweight women after adjustment for age, sex, and body mass index. Conclusion Raised serum TSH seems to be a risk factor of dyslipidemia in subclinical hypothyroid and euthyroid subjects, which is independent of insulin sensitivity.     

新生儿先天性甲状腺功能减退症筛查中TSH切值的探讨

新生儿筛查中发现,TSH水平与先天性甲状腺功能减退症(CH)检出率呈直线正相关.当TSH切值点分别为9、10、15和20 mU/L时,CH阳性检测敏感度分别 99.77%、96.80%、81.25%和71.88%.TSH>9 mU/L是较好的切点.     

亚临床甲状腺功能减退症与血脂异常关系研究

目的探讨亚临床甲状腺功能减退症(亚临床甲减)患者促甲状腺素(TSH)与血脂水平的关系。方法回顾性分析2006年1月至2010年1月北京协和医院病案数据库中诊断为亚临床甲减且未经治疗的患者50例,以及年龄和性别相匹配的社区查体人群250名,收集常见心血管危险因素及甲状腺功能水平资料,多元回归探讨TSH水平对血脂水平的影响。结果在常见心血管危险因素控制良好的情况下,TSH水平与三酰甘油(TG)、HDL-C和LDL-C呈正相关(均为P<0.05);与查体人群相比,亚临床甲减可显著影响TG水平,在TSH≥10.0 mIU/L时,TSH水平与LDL-C升高呈正相关(P=0.044)。结论亚临床甲减可能是血脂异常的高危因素之一,临床实践中应重视该疾病的研究、诊断和治疗,当TSH≥10.0mIU/L时应考虑积极替代治疗。     

老年亚临床甲状腺功能减退对代谢综合征及颅内动脉粥样硬化的影响

目的 探讨老年人亚临床甲状腺功能减退（SCH）对代谢综合征（MS）、颅内动脉粥样硬化的影响。方法 从2013年1月至2014年4月于我科住院的老年患者中随机选取416例,其中甲状腺功能正常者298例,亚临床甲状腺功能减退者118例,比较两组MS相关指标、尿酸、同型半胱氨酸（Hcy）水平的差异。以颅内动脉粥样硬化、MS分别为应变量做Logistic回归分析,并分析促甲状腺激素（TSH）与各观察指标的相关性。结果 与甲状腺功能正常组比较,亚临床甲状腺功能减退组颅内动脉粥样硬化的比例增多,MS患病比例增加,收缩压、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、尿酸、Hcy水平明显升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、空腹血糖（FBG）水平显著减少（P<0.05或P<0.01）。经多元逐步Logistic回归分析发现,高TSH、MS、年龄、收缩压、LDLC、Hcy是颅内大动脉粥样硬化独立的危险因素,TSH、尿酸是MS独立的危险因素,且TSH与TG、尿酸、Hcy呈正相关,与HDLC呈负相关（P均<0.05）。结论 高TSH与MS及颅内动脉粥样硬化的发生发展明显相关,亚临床甲状腺功能减退可能通过改变血脂谱,使血尿酸、血Hcy升高等途径参与MS的发生发展,并进一步增加颅内动脉粥样硬化发生的危险。