环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的探讨帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4(aquaporim 4,AQP4)表达的影响。方法将108只大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注+帕瑞昔布组(P组)和脑缺血-再灌注组(IR组),每组36只。P组、IR组采用线栓法进行大鼠脑缺血2h、再灌注建立局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。P组在缺血前15min经尾静脉注射帕瑞昔布钠10mg·kg-1,IR组在缺血前15min经尾静脉注射等容量生理盐水。S组只分离、结扎右侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,不置入线栓。3组大鼠分别于再灌注后2、24h时进行神经功能缺陷评分(NDS评分),并取脑组织,进行脑梗死体积及其百分比率、脑组织含水量和脑组织中AQP4表达水平的测定。结果与S组比较,IR组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积增大、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均升高(均P<0.05);与IR组比较,P组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积缩小、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均降低(均P<0.05)。结论帕瑞昔布预先给药可减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与下调AQP4表达从而减轻脑水肿有关。     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量,结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40,20,10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍,并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD,GSH－Px活性,结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用

目的：研究丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法：应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织病理学影响。结果：丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对缺血再灌注损伤大鼠海马具有明显保护作用。结论：丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元具有很好的保护作用。     

丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用

目的:研究丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法:应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织病理学影响。结果:丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对缺血再灌注损伤大鼠海马具有明显保护作用。结论:丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元具有很好的保护作用。     

丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉，制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分，并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片，观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理学影响；并测定脑组织细胞内Na^＋，K^＋-ATPase活力、钙离子含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量，观察丹参酮B钠盐对这些生化指标变化的影响。结果：丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善，显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对脑组织细胞缺血再灌注损伤具有明显保护作用；生化指标测定表明丹参酮B钠盐能降低细胞内钙含量、脑组织MDA含量，增加Na^＋，K^＋-ATPase、SOD的活力。结论：丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

益智仁提取物原儿茶酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用SD大鼠局灶性脑缺血模型,研究原儿茶酸对脑缺血性再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性成年SD大鼠36只,随机分为三组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和原儿茶酸处理组(PCA组)。采用大脑中动脉阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠腹腔注射PCA,25mg/kg、1次/d、连续7d。PCA组于预处理结束后24h,制备局灶性脑缺血再灌注模型。再灌注24h后,行神经功能评分,随后处死大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积百分比,采用PT-PCR法及Western blot测定缺血半暗带NF-κB-p65及Notch1的表达。结果与IR组比较,PCA组脑梗死体积百分比降低,神经功能评分升高,脑组织缺血区半暗带NF-κB-p65及Notch1表达下调(P<0.05)。结论 PCA预处理可能通过抑制脑组织NF-κB-p65及Notch1的表达、减轻了大鼠局灶性脑缺血再灌注的损伤。     

异丙嗪对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的:观察异丙嗪对大鼠脑缺血损伤病理变化及神经功能的影响。方法:用改良的Longa氏法制备大鼠可再灌注大脑中动脉闭塞模型。大鼠随机分为缺血2 h后再灌注1、6 h,1、3、7 d对照组,并与之时间点相对应的异丙嗪组,对比观察各组脑缺血再灌注(IR)后的脑梗死灶体积并对神经功能缺损进行评分。结果:异丙嗪能显著改善IR 1 d后大鼠神经功能缺损症状及脑梗死灶(P<0.05)。结论:异丙嗪可阻抑大鼠局灶性脑缺血神经元的损伤并可发挥脑保护作用。     

吗啡对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后神经功能影响

目的观察吗啡预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后大脑组织形态学改变、梗死面积及神经功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及吗啡组,每组12只。假手术组不阻断脑血流,模型组和吗啡组按LONGA方法阻断大脑中动脉2h后再开放灌注。模型组和吗啡组在脑缺血前60min分别腹腔注射生理盐水及1mg/kg吗啡2mL。再灌注24h时,测定大鼠神经功能缺损评分,苏木精-伊红染色观察缺血脑组织形态学改变,红四氮唑(TTC)染色计算脑梗死面积。结果假手术组大鼠神经功能及脑组织形态学正常,大脑组织无梗死。与模型组比较,吗啡组脑组织形态学病理改变较轻,脑梗死面积减少(t=11.22,P<0.05),神经功能缺损评分降低(t=5.86,P<0.05)。结论吗啡预处理能减轻大鼠局灶脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。     

二烯丙基硫醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用和治疗时间窗

目的:研究二烯丙基硫醚(Diallyl sulfide,DAS)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用和治疗时间窗.方法:DAS的保护作用研究,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血模型,分别在造模前7d采用腹腔注射法连续给予DAS 25、50、100、200 mg/kg,制备MCAO模型,缺血2h,再灌注24 h,评价大鼠神经功能状态、脑水肿、脑梗死面积;DAS的治疗时间窗研究,采用MCAO局灶性脑缺血再灌注模型,分别在缺血1h、再灌注损伤后2、4、6h腹腔注射DAS 50 mg/kg,缺血2h,再灌注24h,评价神经功能状态、脑水肿和脑梗死面积模型.结果:DAS 50 mg/kg,能最大程度的改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分,减轻脑水肿和减少脑梗死面积;缺血后1h开始用药,神经功能缺损评分明显减少,脑水肿及脑梗死面积也明显下降,再灌注2、4h后给药,疗效下降,6h给药,则无明显作用.结论:DAS对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,有效时间窗在缺血后1h到再灌注损伤后2h内.     

肉苁蓉总苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的研究肉苁蓉总苷(GCs)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)制造大鼠局灶性脑缺血模型，采用NBT染色测定脑梗死范围．用“重量求面积法”计算梗死组织占对侧大脑质量的百分比作为对梗死范围的判定．行为指标评分采用11分评分制，并测定缺血脑组织的抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量。结果GCs125，250mg／kg可明显缩小脑梗死范围，改善神经症状，脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显升高，MDA含量显著下降。结论GCs对大鼠局灶性脑缺血损伤具有神经保护作用，此作用可能与SOD，GSFH-Px活性水平的升高有关。     

6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的探讨6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血的保护作用.方法用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分为假手术组,缺血组,6-姜酚小剂量组(2mg/kg),6-姜酚大剂量组(4mg/kg),尼莫地平组.缺血前30min舌下静脉给药,持续性缺血6h后处死动物,测定大鼠局灶性脑缺血神经系统症状,脑梗死体积,脑组织MDA和SOD含量的表达.结果6-姜酚治疗组与假手术组相比神经系统症状减轻,脑梗死体积缩小,脑组织MDA含量减少,SOD活性增加.结论6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血具有防治作用,其作用机制可能与抑制脑组织脂质过氧化有关.     

三七三醇皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用和脑血流量的影响

目的探讨三七三醇皂苷(PTS)对局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法将大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,PTS25、50、100mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液(XST)组;采用栓线法使大脑中动脉闭塞(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,于造模24h后进行行为学评分,测定脑组织含水量以及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,计算脑梗塞面积百分比以及进行组织病理学检查。结果三七三醇皂苷50、100mg/kg能明显缓解脑缺血大鼠的行为学症状,减轻其脑水肿程度,降低血清中MDA含量和升高SOD含量,并能减少其脑梗塞面积,减轻脑组织病理学损伤。结论PTS对大鼠局灶性脑缺血有较明显的保护作用,增加脑血流量可能为治疗作用机理之一。     

灯盏花素冰片注射液对实验性脑缺血的保护作用

目的:研究灯盏花素冰片注射液(SBI)对大鼠局灶性脑缺血和小鼠缺血缺氧性损伤的保护作用。方法:采用大鼠急性不完全性脑缺血实验,以大脑皮层含水量为指标初步筛选组方剂量。采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO)对模型大鼠进行神经症状和行为学评分,测定大脑皮层含水量,计算脑梗死区百分比,组织病理切片观察海马损伤程度,并测定脑组织内总抗氧化能力(T-AOC),丙二醛(MDA)和乳酸(LD)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶、总ATP酶(T-ATP)活力等生化指标;采用小鼠急性不完全性脑缺血实验和小鼠常压耐缺氧实验,测定其存活时及对耐缺氧能力的影响。结果:灯盏花素12mg/kg与冰片0.48mg/kg配伍对模型大鼠降低其脑含水量作用最为显著。与模型对照组比较,SBI组尾静脉注射能使动物的神经行为学评分,脑梗死率和脑含水量显著降低,能显著改善海马区神经元的形态,同时还能明显增强MCAO后大鼠脑组织内T-AOC能力,增加脑组织SOD,显著减少脑组织内MDA含量,同时对于脑组织内CK活力、LDH活力也有显著的增加作用,还能显著减少MCAO后大鼠脑组织LD含量,显著增加Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶及T-ATP酶活力。结论:SBI高剂量组可以极显著延长急性不完全性脑缺血小鼠存活时间和耐缺氧能力。结论:SBI对实验性脑缺血具有保护作用。     

脑脉利颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

确定经口给予受试药脑脉利颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。除伪手术组外的其他各组大鼠均采用线栓法闭塞大脑中动脉(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。通过神经功能学评分、脑梗死面积测定、脑含水量计算、病理组织学评分以及脑组织生化指标的测定来评价脑脉利颗粒的抗脑缺血、抗脑水肿和抗氧化作用。结果显示,与模型组相比,脑脉利颗粒在6和3 g/kg的剂量下能显著缩小脑梗死面积、降低脑病理组织学评分、降低脑组织H₂O₂和MDA含量、提高抗超氧阴离子自由基和抑制羟自由基能力;此外,6 g/kg剂量组还能显著减轻脑缺血再灌注大鼠的神经功能学损伤、减少脑含水量,增加脑组织中GSH含量、提高GSH-Px、SOD酶活力。结果提示,脑脉利颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化作用

目的：研究通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体ATPase、抗氧化酶和脂质过氧物的影响。方法：采用栓线法复制局灶性脑缺血（MCAO）再灌注损伤大鼠模型，观察通心络对大鼠脑组织匀浆及线粒体中超氧化物岐化酶（superoxide dismutase，SOD），丙二醛（malonaldehyde，MDA）。谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）的影响；检测线粒体组分中的腺苷三磷酸酶（adenosine triphosphatase，ATPase）活性变化。结果：通心络能抑制缺血再灌注大鼠脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高，但对GSH-Px含量无明显影响；能抑制线粒体组分中SOD，GSH-Px含量及ATPase活性的降低和MDA含量的升高。结论：通心络对局灶性缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠氧化应激反应的干预作用

目的：观察氧化苦参碱(OMT)对局灶性脑缺血大鼠的干预作用,并探讨其干预氧化应激反应的机制。方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组、OMT1（35 mg/kg）组、OMT2（70 mg/kg）组和OMT3（105 mg/kg）组,每组10只。各组动物在造模前5 d预防性腹腔注射给药或生理盐水。利用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。术后24 h对大鼠进行神经功能学评分,TTC染色计算脑梗死体积比,并通过HE染色及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)的血清含量检测观察OMT对大鼠脑缺血损伤的影响。结果: 与模型组比较,OMT各组大鼠神经学评分明显降低(P<0.05或P<0.01);缺血脑组织和细胞的水肿程度减轻,梗死灶减少,脑组织和细胞的形态维持正常,脑梗死体积比降低(P<0.05或P<0.01);且脑缺血大鼠外周血清中SOD、CAT和GSH-Px的活性增加(P<0.05或P<0.01),MDA的含量降低(P<0.05或P<0.01),具有明显的量效关系。结论：OMT可以通过影响脑缺血大鼠的氧化应激反应干预脑缺血损伤。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用栓线法阻断大脑中动脉(MCA)血流,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;按照神经功能评分法、TTC染色法观察EGCG对大鼠行为功能和脑梗死体积的影响,同时观察EGCG对丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果 EGCG可明显改善神经缺陷评分(P＜0.05),降低大鼠脑梗死灶体积(P＜0.01),不同程度降低缺血皮层组织MDA含量(P＜0.05),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05).结论 EGCG对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其提高SOD、GSH-Px活性及抑制脂质过氧化反应有关.     

单次低剂量丙泊酚联合肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨单次低剂量丙泊酚联合肢体缺血后处理(LIPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:100只雄性SD大鼠分为5组:假手术组、模型组、丙泊酚组、LIPC组和联合治疗组(丙泊酚+LIPC),每组20只。采用线栓闭塞大脑中动脉法建立局灶性脑缺血再灌注模型。测定神经功能缺陷评分,脑梗死面积,MDA含量,SOD、GSH-Px活性以及IL-6、TNF-α水平。结果:5组大鼠以上指标相比,差异均有统计学意义(P<0.001);低剂量丙泊酚和LIPC均能改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损症状,减少脑梗死面积,降低IL-6水平、TNF-α水平及MDA含量,抑制SOD、GSH-Px活性的下降,而丙泊酚与LIPC联合应用效果更为明显(P<0.05)。结论:低剂量丙泊酚联合LIPC可通过抑制氧化应激和炎症反应减轻脑缺血再灌注损伤,两者合用具有协同效果。     

红花黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究红花黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。插入栓线前、插入栓线0.5h后以及再灌注2h后分别监测肛温、肢体II导联心电、股动脉压以及大脑局部脑血流量。大鼠清醒后,进行行为学评分,测定脑含水量并进行组织病理学检查。结果 红花黄素能显著提高缺血再灌注后局部脑血流量,对抗血压与心率变化,降低脑组织含水量,缩小脑梗死面积,减轻缺血所致组织病理改变。结论 红花黄素可以增加I/R脑血流量,恢复因缺血造成的自主神经功能损伤,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。