阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的影响

目的:评价阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者肺动脉高压(PH)的影响。方法:55例COPD合并慢性肺心病、PH患者随机分为2组:阿托伐他汀组(AL组,27例)和常规治疗组(28例)。2组患者均接受常规治疗,阿托伐他汀组口服阿托伐他汀,20mg/d。分别观察阿托伐他汀组及常规治疗组治疗前、治疗后6个月血浆中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素I(endothelin-1,ET-1)、超声心动图变化。结果:阿托伐他汀组治疗6个月后ET-1、PH较治疗前和常规治疗组治疗6个月时明显下降(P<0.05)、内源性一氧化氮(NO)明显升高(P<0.05)。常规治疗组治疗前、治疗后6个月上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可调节NO及ET-1的分泌,有效降低PH。     

阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者慢性炎症反应的影响

目的 探讨阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者慢性炎症反应的影响及其安全性.方法 选择COPD合并PH患者78例,随机分为阿托伐他汀组和常规组,两组各39例.常规组采用常规治疗措施治疗,阿托伐他汀组在常规组基础上加用阿托伐他汀.比较两组患者治疗前、治疗后3个月时炎性因子、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肺动脉平均压(PAPm)、肺动脉收缩压(PAPs)及肺功能指标变化情况.结果 两组患者治疗后白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、ET-1、肺动脉平均压(PAPm)、肺动脉收缩压(PAPs)水平均较治疗前明显降低(P＜0.05),但阿托伐他汀组降低程度更明显(P ＜0.05);NO、FEV1％、FVC较治疗前明显升高(P＜0.05),而阿托伐他汀组升高程度更明显(P＜0.05).阿托伐他汀组服药期间无明显不良反应发生.结论 阿托伐他汀可降低COPD合并PH患者的各种细胞炎性因子,减轻炎症反应,调节NO与ET-1的平衡,降低PH,同时减少肺损伤,改善肺功能,疗效安全可靠,可作为治疗COPD合并PH的有效药物.     

伊伐布雷定对慢性阻塞性肺疾病所致慢性肺源性心脏病失代偿期患者心肺功能的影响

目的:观察伊伐布雷定对COPD所致慢性肺源性心脏病失代偿期患者心肺功能的影响。方法：62例COPD所致慢性肺源性心脏病患者随机分为常规治疗组及伊伐布雷定组,进行常规抗心衰治疗或联合伊伐布雷定治疗3个月,记录治疗前后NT-proBNP、hs-CRP、PCT、肺功能、COPD评估测试(CAT)、6分钟步行实验距离、心脏彩超(LVEF、SV、RVD)、24小时平均心率等治疗。结果：两组患者治疗前一般情况一致,无统计学差异。治疗后,伊伐布雷定组患者6分钟步行实验距离、CAT评分均改善,NT-proBNP较常规治疗组明显降低,24小时平均心率明显下降,两组差异具有统计学意义。hs-CRP、PCT、肺功能指标(PEF、FEV1%pred、FEV1/FVC％)、LVEF、SV、RVD改变无统计学差异。结论:在COPD所致肺心病患者中应用伊伐布雷定3个月,可改善患者心功能,提高运动耐量及生活质量,但对患者肺功能及心脏改变无影响。     

阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病患者转化生长因子β1的影响

目的通过检测阿托伐他汀在慢阻肺患者不同治疗阶段血清TGF-β1水平的变化情况,探讨慢阻肺气道重构的机制及阿托伐他汀在慢阻肺气道重构发病过程中所发挥的保护性作用。方法 80例慢阻肺患者分为急性加重期40例和稳定期40例,在常规治疗的基础上均给予阿托伐他汀片20 mg/d,睡前一次口服,分别于治疗前、治疗2、4、6个月后清晨空腹抽取肘静脉血检测血清TGF-β1水平。结果治疗前TGF-β1水平急性加重期患者明显高于稳定期患者(P0.01)。两组阿托伐他汀治疗2、4、6个月后TGF-β1水平均明显降低,且随治疗时间的延长TGF-β1水平下降更明显,与治疗前比较差异均有统计学意义(均P0.01)。结论 TGF-β1可能参与了慢阻肺的气道重构,阿托伐他汀可通过降低慢阻肺患者血清TGF-β1表达,抑制气道平滑肌细胞增殖和细胞外基质沉积,减缓气道重构。     

阿托伐他汀对肺心病患者血清中8-iso-PG水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对慢性肺源性心脏病患者血清中8-异前列腺素的影响及可能机制。方法选择南通大学第二附属医院急诊科和呼吸科住院的45例慢性肺源性心脏病患者,随机分成阿托伐他汀治疗组(23例)和常规治疗组(22例),常规治疗组予吸氧、抗感染、止咳化痰、平喘等对症治疗,阿托伐他汀治疗组在此基础上加用阿托伐他汀20 mg口服,每晚一次,疗程6个月。分别于治疗前后行超声心动图、6分钟步行距离(6MWD)、动脉血气分析检查,同步收集血清标本,采用酶联免疫吸附方法(ELISA)方法检测血清中8-异前列腺素(8-iso-PG)。比较阿托伐他汀治疗组与常规治疗组治疗前后的肺动脉压力、动脉血气分析、6MWD、血清中8-iso-PG水平,分析临床指标和各个检测指标的相关性。结果①治疗前,两组血清中8-isoPG水平无明显差异(P0.05)。在治疗后,两组血清中8-iso-PG水平较前下降,P0.05,但阿托伐他汀治疗组较常规治疗组降低更明显(P0.05)。②在治疗后,阿托伐他汀治疗组肺动脉压(PASP)较前明显降低,动脉血氧分压(PaO2)、6-MWD较前明显增高;而常规治疗组无明显改变,P均0.05,两组比较有显著差异(P0.05)。结论阿托伐他汀能降低慢性肺源性心脏病患者肺动脉压力,提高动脉血氧分压,改善活动耐力,其机制可能与抑制炎症反应和氧化应激有关。     

氟伐他汀对老年慢性肺心病患者心脏Tei指数的影响

目的 评价氟伐他汀对老年慢性肺源性心脏病(肺心病)患者心功能的影响.方法 45例老年合并慢性肺心病患者随机分为两组.氟伐他汀组(23例)和常规治疗组(22例).两组患者均接受常规治疗,氟伐他汀组口服氟伐他汀40 mg/d.观察两组治疗前、治疗后6个月血浆中脑钠肽(BNP)、肺动脉压和心脏Tei指数变化.结果 氟伐他汀组治疗6个月后BNP、Tei指数、肺动脉压较治疗前和常规治疗组治疗6个月时明显下降(P<0.05);常规治疗组治疗前、治疗后6个月上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 氟伐他汀可调节BNP的分泌,有效降低肺动脉压及改善心脏Tei指数.     

阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压的疗效观察

目的观察阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压的疗效。方法选取芜湖市第一人民医院2011年2月—2014年5月收治的慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压患者128例,以患者入院编号末位为偶数者作为观察组,奇数者作为对照组,每组64例。两组患者均给予常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗,观察两组患者治疗前后左室射血分数(LVEF)、肺动脉压力(PH)、6分钟步行距离及不良反应情况。结果两组患者治疗前LVEF、PH、6分钟步行距离比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后PH低于对照组(P0.05),而两组患者治疗后LVEF、6分钟步行距离比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组患者均未发生严重不良反应。结论阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压安全有效,可有效降低患者PH。     

阿托伐他汀治疗稳定期重度COPD的临床研究

目的观察阿托伐他汀对稳定期重度COPD患者肺功能、平均肺动脉压(mPAP)、生命质量和年住院次数的影响。方法 40例稳定期重度COPD患者按随机数字表法分为两组:A组(常规治疗组)20例(男16例,女4例),常规吸入β2受体激动剂、糖皮质激素及抗胆碱能药物,不能接受吸入治疗者口服茶碱类药物或β2受体受体激动剂,服用祛痰药物,血氧饱和度<90%者行家庭氧疗;B组(阿托伐他汀组)20例(男15例,女5例)在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀20 mg,每晚睡前服用。结果两组患者FEV1均下降,而A组下降更迅速。A组6 min步行测验(6MWT)逐渐下降;mPAP逐渐上升;圣乔治呼吸问卷评分上升;因急性加重住院次数增加。而B组上述指标较治疗前均有改善。两组各项指标比较差异均有统计学意义。结论阿托伐他汀可减缓重度COPD患者肺功能下降速度、改善肺动脉高压及生命质量、减少急性加重次数。     

56例慢性肺源性心脏病临床分析

目的　探讨慢性肺源性心脏病的临床特点及防治措施。方法　对 2 0 0 2年 10月至 2 0 0 4年 1月 5 6例慢性肺心病的临床表现、实验室及辅助检查和治疗措施进行回顾性析。结果　慢性肺源性心脏病的病因以慢性阻塞性肺疾病最常见 ,多有长期大量吸烟史 ;临床表现有发热、咳嗽、咳白粘痰、呼吸困难、肺部罗音、紫绀和浮肿 ,常合并有电解质紊乱、肝肾功能损害 ;死因主要为心力衰竭和呼吸衰竭。结论　慢性肺源性心脏病病情复杂 ,常合并有多脏器功能改变 ,临床治疗应采取以抗感染、合理氧疗、加强营养和对症治疗为主的综合措施 ,机械通气治疗日益受到重视。戒烟和预防上呼吸道感染是减少发病率和阻止病情发展的重要措施。     

慢性肺源性心脏病76例临床分析

目的探讨慢性肺源性心脏病的临床特点及防治措施。方法对76例慢性肺源性心脏病进行临床资料分析。结果慢性肺源性心脏病的病因以慢性阻塞性肺疾病最常见,多有长期大量吸烟史;临床表现以发热、咳嗽、咳白粘痰、呼吸困难、肺部啰音、紫绀和浮肿为主,咳痰以白粘痰为主;常合并有电解质紊乱、肝肾功能损害;死因主要为心力衰竭和呼吸衰竭。结论慢性肺源性心脏病病情复杂,常合并有多脏器功能改变。临床治疗应采取以抗感染、合理氧疗、加强营养和对症治疗为主的综合措施及机械通气治疗。     

COPD合并慢性肺源性心脏病与否的肺功能对比分析

目的 通过对单纯COPD与肺心病患者的肺功能进行对比分析,了解COPD合并肺心病与否时的肺功能改变.方法 对所有入选的COPD患者进行肺功能和心脏超声检查,COPD患者GOLD分级为Ⅱ～Ⅳ级.根据有无肺心病将入选患者分为单纯COPD组和COPD合并肺心病组.单纯COPD组37例;COPD合并肺心病组31例.结果 COPD合并肺心病组DLCO% pred显著低于单纯COPD组(P<0.05);两组间FEV1% pred、FVC% pred、FEV1/FVC、RV% pred、TLC% pred、RV/TLC和共振频率无显著差异(P＞0.05).结论 COPD合并肺心病患者较单纯COPD患者肺弥散功能的损害更为显著.     

氟伐他汀对慢性阻塞性肺疾病患者合并肺动脉高压的治疗作用

肺动脉高压(PAH)是一种以进行性肺血管阻力和肺动脉压增高为特征的疾病,患者最终往往死于右心室衰竭[1].其中慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致的PAH在临床中非常多见[2],且PAH是COPD发展至肺源性心脏病的关键病理环节,及时发现、防止或降低PAH,对于延缓右心衰竭的发生发展和降低死亡率均具有重要意义.他汀类药物通过选择性作用于3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶,显著减少胆固醇的合成,起到调脂作用,现已成为高脂血症临床治疗的首选药物.有研究表明[3,4]:他汀类药物还有独立的血管保护效应.本研究探讨氟伐他汀对COPD患者肺动脉高压的治疗作用,并以期为他汀类药物治疗PAH提供依据.     

丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的疗效

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压(COPD-PAH)的临床疗效。方法选取98例COPD-PAH患者,将其按照随机数字法随机分为对照组和观察组两组,每组49例;对照组给予常规治疗;观察组在常规治疗基础上联合应用丹参酮ⅡA磺酸钠和阿托伐他汀,观察治疗前及治疗6个月后血浆中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、脑钠肽(BNP)、D-二聚体、第1秒用力呼气容积(FEV1)、肺活量(FVC)、潮气量(VT)及肺动脉收缩压(PASP),并对动脉血气结果进行分析。结果观察组FVC、FEV1及潮气量改善情况均优于对照组(均P0.05);对照组BNP、D-二聚体均低于治疗前(均P0.05);观察组治疗后NO高于治疗前和对照组,ET-1、BNP、D-二聚体均低于治疗前和对照组(均P0.05)。两组组患者Pa O2均高于治疗前,Pa CO2及PAH均低于治疗前(均P0.05);观察组Pa O2高于对照组,Pa CO2及PAH均低于对照组(均P0.05)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀治疗COPD-PAH临床疗效好,值得临床推广。     

阿托伐他汀治疗非缺血性心脏病慢性心衰的临床效果

目的 探讨阿托伐他汀治疗非缺血性心脏病慢性心衰的临床效果,为该病的治疗提供临床依据.方法 选择2008年1月至20110年6月在我院内科进行治疗的非缺血性心脏病慢性心衰患者共93例,按照就诊顺序随机分为治疗组和对照组,观察并比较两组患者的治疗效果、治疗前后的心功能和心脏指标的变化.结果 治疗组治疗总有效率为89.13%(41/46),而对照组治疗总有效率为63.83%(30/47),治疗组高于对照组(P＜0.05).治疗前,两组患者左心室射血分数和左心室舒张末内径差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组患者左心室射血分数均有明显提高,左心室舒张末内径均有明显改善,两组治疗前后差异均具有统计学意义(P＜0.05),且治疗后治疗组在左心室射血分数的提高和左心室舒张末内径的改善上均优于对照组(P＜0.05).结论 阿托伐他汀治疗非缺血性心脏病慢性心衰具有良好的效果,可以在临床实践中推广应用.     

阿托伐他汀对慢性肺心病缓解期患者循环EPCs、肺功能及血浆hs-CRP、IL-8的影响

目的探讨阿托伐他汀用于慢性肺源性心脏病(肺心病)的效果及可能机制。方法将68例慢性肺心病缓解期患者随机分为对照组35例和治疗组33例,选取同期进行体检的健康人30例作为正常组。对照组和治疗组均接受常规治疗,治疗组在此基础上口服阿托伐他汀20 mg/d,连续6个月。治疗组及对照组分别于治疗前及治疗后6个月、正常组于入组后次日检测下列指标:循环内皮祖细胞(EPCs)数量及迁移、黏附功能;肺功能、肺动脉压(PAP)及血浆高敏-C反应蛋白(hs-CRP)、IL-8水平。结果治疗组和对照组治疗前循环EPCs数量及迁移、黏附能力均无显著差异,但两组均显著低于正常组(P均<0.01);治疗后治疗组上述指标均显著升高,且显著高于对照组(P均<0.05);治疗前治疗组和对照组肺功能指标及PAP、hs-CRP、IL-8比较P均>0.05,但两组血浆hs-CRP、IL-8水平、PAP均显著高于正常组(P均<0.01),FVC、FEV1、FEV1/FVC等肺功能指标均显著低于正常组(P均<0.01);治疗后治疗组FEV1、FEV1/FVC等肺功能指标明显升高(P<0.05),PAP、hs-CRP、IL-8均较同组治疗前和对照组明显降低(P均<0.05);治疗组口服阿托伐他汀期间1例出现AST升高2.8倍,1例出现肌痛、肌酸激酶升高2.2倍,停药后均恢复正常。结论阿托伐他汀可改善慢性肺心脏病患者的肺功能、降低PAP,机制可能与增加循环EPCs数量、改善其功能及抑制肺血管炎性反应有关。     

醛固酮与慢性肺源性心脏病肺动脉高压的相关性研究

目的 探讨血浆醛固酮与慢性肺源性心脏病肺动脉高压的关系。方法 选择90例慢性阻塞性肺病（COPD）患者分为COPD合并肺动脉高压组（n=30）、慢性肺源性心脏病肺心功能代偿期组（n=30）、慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿期组（n=30）,采用放射免疫分析法测定3组患者的血醛固酮水平、多普勒超声检测肺动脉压力。结果 慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿组血浆醛固酮浓度为（124.78±27.64）pg/ml,显著高于COPD合并肺动脉高压组（79.91±20.76）pg/ml及慢性肺源性心脏病肺心功能代偿期组（83.56±28.45）pg/ml,P〈0.05;血浆醛固酮浓度与肺动脉高压呈线性正相关（r=0.514,P〈0.05）,与血氧分压呈负相关（r=-0.248,P=0.019）。结论 醛固酮参与慢性肺源性心脏病患者肺动脉高压的发展。     

青海高原慢性阻塞性肺疾病所致慢性肺源性心脏病流行病学调查

目的 了解青海高原慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)所致慢性肺源性心脏病的患病情况.方法 采用分层、不等比、整群随机抽样方法对青海省≥15岁共计23 725人,按照"慢性阻塞性肺疾病,肺心病高危人群基线调查表"进行COPD流行病学调查.对肺功能检查筛...     

慢性肺源性心脏病的心率变异性分析

目的：研究慢性肺源性心脏病与心率变异性的关系，并与单纯慢性阻塞性肺病患及正常人作对照。方法：对36例慢性肺源性心脏病患，32例单纯慢性阻塞性肺病患有28例正常对照进行心率变异分析并进行对照比较。结果：慢性肺源性心脏病患的心率变异明显低于单纯性阻塞性肺病患及正常对照组。结论：慢性肺源性心脏病患的自主神经功能随病情的严重度而存在持续性障碍。     

阿托伐他汀对老年慢性阻塞性肺病大鼠心肌和血管损伤的影响

目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)对老年大鼠心肌、血管的氧化应激损伤作用及阿托伐他汀干预的影响。方法 18只22月龄SD大鼠随机分为空白对照组、COPD组、阿托伐他汀组[5mg/(kg·d)],每组6只。COPD组和阿托伐他汀组给予被动吸烟和气管内注射脂多糖。6周后,各组大鼠行心脏超声心动图检查,光镜下观察心肌组织学,采用比色法检测大鼠心肌、主动脉丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫组织化学法检测大鼠心肌、主动脉8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达。结果与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组心肌组织HE染色无明显病理改变;COPD组、阿托伐他汀组主动脉管壁平滑肌细胞轻度增生。与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉8-OHdG表达明显增高(P0.01),但阿托伐他汀组心肌、主动脉8-OHdG表达较COPD组明显降低(P0.05)。与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉丙二醛含量均明显升高,SOD活性明显下降(P0.05);与COPD组比较,阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉丙二醛含量明显降低,SOD活性明显升高(P0.05)。结论 COPD可造成老年大鼠心肌、主动脉的氧化应激损伤,阿托伐他汀具有改善作用。     

阿托伐他汀对慢性肺心病缓解期患者肺功能及炎性因子的影响

目的 探讨阿托伐他汀对慢性肺心病缓（CPHD）解期患者肺功能及肺血管炎性因子的影响.方法 随机将118例CPHD缓解期患者分为对照组和观察组,每组均为59例,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀.比较两组的临床疗效,治疗前后肺功能指标和肺血管炎性因子的变化.结果 观察组显效率和总有效分别达到49.15%和81.36%,显著高于对照组（P〈0.05）;治疗后观察组PAP、达到（44.61±6.80）mmHg,显著低于治疗前和对照组（P〈0.05）,FEV1、FEV1/FVC（%）分别为（0.93±0.19）L和（65.03±6.02）%,显著高于治疗前和对照组（P〈0.05）,两组FVC差异无显著性（P〉0.05）;治疗后观察组ET-1、IL-8和hs-CRP水平分别为（62.03±5.46）pg/ml、（51.54±7.66）ng/L和（1.57±0.40）mg/L,显著低于对照组治疗后水平（P〈0.05）.结论 常规治疗基础上联用阿托伐他汀可显著改善慢性肺心病缓解期患者的肺功能和临床症状,其机制可能与阿托伐他汀对肺血管炎性因子抑制作用有关.