转录因子T-bet在再生障碍性贫血小鼠骨髓中的表达及其意义

目的探讨放射免疫介导再障小鼠骨髓中转录因子T-bet的表达及其意义。方法建立再障小鼠模型,取再障和正常组小鼠骨髓单个核细胞（BMMNC）,在终浓度为15拉g／mL植物血凝素（PHA）条件下培养,用双抗体夹心ELISA方法检测小鼠骨髓淋巴细胞培养上清Thl及Th2类细胞因子IL-2、IFN-γ和IL．4、IL．10的浓度水平;用RT-PCR技术检测小鼠骨髓转录因子T-betmRNA表达强度。结果再障小鼠骨髓BMMNC培养上清中细胞因子IL-2、IFN-γ水平均显著高于正常组（P〈0．01）,而IL．4、IL-10水平均明显低于正常组（P〈0．01）;转录因子T-betmRNA表达也明冠高于正常组（P〈0．01）。结论T-bet表达增强可能是再障小鼠出现Th1细胞优势分化状态的重要原因之一。     

阻断B7／CD28及CD40／CD154共刺激信号对致敏小鼠免疫功能的影响

本研究旨在通过阻断致敏小鼠的B7／CD28及CIM0／CD154共刺激信号途径,探讨其免疫功能的变化,为应用于异基因骨髓移植的免疫耐受提供实验依据。将致敏的BALB／c小鼠分成4组：①CTLA4Ig＋anti—CD154鼠源性同型对照抗体;②anti—CD154单克隆抗体＋CTLA4Ig鼠源性同型对照抗体;③CTLA4Ig＋anti—CD154单克隆抗体;④CTLA4Ig及anti—CD154单克隆抗体的鼠源性同型对照抗体。正常BALB／c小鼠应用CTLA4Ig及anti—CD154单克隆抗体的鼠源性同型对照抗体。给予每只小鼠CTLA4Ig和anti—CD154单克隆抗体或相对应的同型对照抗体各500μg,于移植前7天尾静脉输注,每组小鼠各5只。移植当天处死各组小鼠,应用流式细胞仪检测脾细胞中CD19＋CD69＋B细胞数量、CD44high／CD62Lhigh／及CD44high／CD62Llow-T细胞数量。用流式细胞仪或ELISA法检测血清中抗体及细胞因子的变化。结果表明：小鼠致敏后CD19＋CD69＋B细胞数量与正常小鼠相比明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）,阻断B7／CD28或／和CIM0／CD154共刺激信号通路后可见抑制效应（P〈0．01）,两者同时阻断具有协同作用（P〈0．01）。小鼠致敏后记忆性T细胞CD44high／CD62Lhigh及效应性T细胞CD44high／CD62Llow/-与正常相比亦明显增多（P〈0．01）。阻断共刺激信号通路后可使其明显抑制,CTLA4Ig和anti-CD154单克隆抗体联合应用具有协同效应（P〈0．01）。各组小鼠细胞因子及IgG、IgM抗体均无明显差异（P〉0．05）,但血清中致敏抗体检测显示致敏后特异性抗体升高,阻断共刺激信号通路后其明显被抑制（P〈0．01）。结论：阻断B7／CD28或CD40／CD154共刺激信号途径均能抑制致敏小鼠的细胞免疫功能及体液免疫功能;同时阻断有协同作用。     

高迁移率族蛋白B1对小鼠调节性T细胞Toll样受体4表达的影响

目的观察高迁移率族蛋白B1（HMGBl）对调节性T细胞（Treg）Toll样受体4（TLR4）表达的影响，初步探讨其与Treg免疫活性的关系。方法用免疫磁珠法分离正常C3H／HeN（TLR4受体野生型）小鼠脾脏CD4^＋CD25^＋Treg。采用可溶性抗CD3抗体（1mg／L）和抗CD28抗体（1mg／L）辅助活化，观察不同浓度HMGBl（0、10、100、1000μg／L）刺激不同时间（24、48、72h）后Treg TLR4表达的时间-效应关系和剂量-效应关系。结果以100μg／L浓度的HMGBl刺激，Treg TLR4在24、48和72h表达水平均明显受抑（P均〈0．01），但各时间点组间比较差异无统计学意义（P均〉0．05）；不同剂量HMGBl刺激48h可诱导Treg TLR4表达水平下调，其中以100μg／L、1000μg／L HMGBl作用时Treg TLR4表达降低尤为明显（P〈O．05和P〈0．01）。结论HMGBI能显著诱导Treg表达TLR4下调，进而参与调节Treg的免疫活性。     

CD28/CTLA-4共刺激分子在再生障碍性贫血免疫发病机制中的作用

目的 研究CD28、CTLA-4在再生障碍性贫血（AA）免疫发病机制中的可能作用。方法 以流式细胞术分别分析23例发病期AA、10例恢复期AA患者和15名正常人骨髓细胞中CD3^＋CD4^＋T细胞上CD28、CTLA-4表达率，Th1、Th2细胞比例，评价CD28、CTLA4表达与Th1／Th2、中性粒细胞绝对值（ANC）之间的关系。结果 ①正常对照组CD3^＋CD4^＋T细胞上CD28、cTLA4表达率及CD28^＋／CTLA-4^＋比值分别为（31．40±10．83）％、（2．45±1．30）％、17．02±13．44，AA患者发病期分别为（39．84±10．89）％、（1．43±0．67）％、43．04±37．61，AA患者恢复期分别为（22．00±9．08）％、（3．46±2．26）％、10．49±7．80；与正常对照组比较，AA患者发病期CD28显著升高（P〈0．05），CTLA-4显著下降（P=〈0．01），CD28^＋／CTLA4^＋比值相应地亦显著升高（P〈0．05），而恢复期上述数值与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。②正常对照组Th1、Th2细胞、Th1／Th2比值分别为（4．21±2．11）％、（1．99±1．27）％、2．46±1．28，AA发病期为（11．13±4．96）％、（2．46±1．65）％、5．20±1．98，恢复期分别为（5．39±4．29）％、（2．53±2．41）％、2．87±1．43；与正常对照组比较，AA发病期Th1增高，Th1、Th2平衡向Thl偏移（P值均〈0．01），恢复期与正常对照组比较，差异无统计学意义。③AA患者CD28^＋／cTLA4^＋比值与Thl／Th2比值呈正相关（P〈0．05），ANC与CD3^＋CD4^＋CD28^＋T细胞数呈负相关（P〈0．01），与CD3^＋CD4^＋CTLA-4^＋T细胞数呈正相关（P〈0．01）。结论 ①AA发病期患者骨髓CD4^＋T细胞表面共刺激分子表达异常，CD28升高，而CTLA-4下降，AA患者骨髓T细胞处于“预激活”状态；②CD28／CTLA-4比值与Th1／T12．比值呈正相关提示：CD28、CTLA-4表达失衡可引起Th细胞格局偏移，Th1型细胞增多。③ANC和CD28、CTLA-4间相关分析进一步说明CD28、CTLA-4与AA的发生、发展有关。     

尿毒症患者T细胞亚群共刺激分子CD28和CD152的表达分析

目的探讨尿毒症患者T细胞亚群表面共刺激分子CD28和CD152(CTLA4)的表达与细胞免疫功能紊乱的关系。方法采用流式细胞术测定尿毒症患者外周血T淋巴细胞上共刺激分子对CD28和CD152(CTLA4)的表达。结果尿毒症患者与健康对照组相比,CD4+T细胞相对计数和CD4/CD8比值均明显增加,共刺激分子CD28和CD152(CTLA4)在CD4+和CD8+T细胞上表达均明显增加,P值均<0.05。尿毒症患者CD4+T细胞表达的CD28明显高于CD8+T细胞,两组间T细胞亚群上共刺激分子CD28表达率差值间比较有显著性差异,P<0.05;患者的CD152分子在CD4+T细胞上的表达较CD8+T细胞上明显减少(P=0.027)。结论尿毒症患者的细胞免疫功能紊乱,T细胞亚群比例失衡,共刺激分子对CD28、CD152(CTLA4)在CD4+和CD8+T细胞上表达均增加,提示可能存在T细胞活化或抑制信号调节失衡。     

间充质干细胞对活化T淋巴细胞的免疫调节作用

本研究的目的是探讨骨髓间充质干细胞（MSC）对活化T淋巴细胞的免疫调节作用及其在allo—HSCT相关GVHD防治中的作用。用终浓度为10μg/ml的PHA于不同时间作用T淋巴细胞，以^3H—TdR掺入法检测T细胞增殖功能；以不同数量的MSC分别与活化T淋巴细胞作用，根据MSC数量不同实验分为A组（对照组，不加MSC）、B组（MSC2×10^4）、C组（MSC4×10^4）、D组（MSC8×10^4），用^3H—TdR掺入法检测作用前后T细胞功能，FCM检测细胞免疫表型。结果显示，在终浓度为10μg／ml PHA作用下，T淋巴细胞的增殖能力随培养时间的延长而增强，48小时达高峰。FCM检测MSC细胞表型表明：CD44、CD105、CD29、FIK1表达阳性，不表达CD33、CD34、CD45、HLA—DR。随着MSC数量增加，与共培养前相比，T细胞的SI值逐渐降低（P〈0．05），但C组和D组间比较无差异（P〉0．05）。在低数量MSC作用下，CD3^＋CD4^＋表达低于对照组（P〈0．05），CD4^＋CD25^＋、CD4^＋CD152^＋高于对照组（P〈0．05）；C组和D组与对照组相比，CD3^＋CD4^＋表达明显降低（P〈0．01），CD3^＋CD8^＋、CD4^＋CD25^＋、CD4^＋CD152^＋明显增高（P〈0．01）。结论：丝裂原PHA可以使T细胞活化；骨髓MSC在体外可以使活化T细胞功能和细胞免疫表型发生改变，下调CD3^＋CD4^＋的表达，上调CD3^＋CD8^＋、CD4^＋CD25^＋、CD4^＋CD152^＋的表达。     

活髓片与四物汤对再生障碍性贫血小鼠骨髓基质细胞的影响比较

目的 :比较活髓片与四物汤对免疫介导再生障碍性贫血 (再障 )模型小鼠骨髓造血微环境及表面黏附分子表达等方面的影响。方法 :采用免疫介导法制作再障小鼠模型 ,分成正常对照组、再障模型组、活髓片组和四物汤组 ,于制模后第 11～ 14日取骨髓细胞制成单细胞悬液 ,进行成纤维细胞培养 ,于培养的第 2 8日收集细胞 ,上流式细胞仪进行细胞周期、凋亡率及血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)表达水平检测。结果 :再障模型小鼠骨髓培养基质细胞凋亡率增加、培养细胞 VCAM 1表达水平下降 ,培养基质细胞绝大部分停留在 G0 / G1期 ,S期和 G2 M期细胞显著减少 ,与正常对照组比较有极显著性差异 (P均 <0 .0 1)。四物汤和活髓片两种中药复方均能促进小鼠骨髓培养基质细胞的分化增殖 ,降低细胞的凋亡率 ,促进培养细胞 VCAM 1的表达 ,但活髓片的效果明显优于四物汤 (P<0 .0 5 )。结论 :活髓片具有改善免疫介导再障小鼠骨髓造血微环境紊乱状况 ,促进骨髓培养基质细胞表面黏附分子的表达水平 ,且整体效果优于四物汤     

不同细胞刺激剂对小鼠调节性T细胞功能活化的影响

目的研究体外实验中不同细胞刺激剂对小鼠调节性T细胞(Treg)表面T淋巴细胞毒性相关抗原-4(CTLA-4)及叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)表达的影响,并对不同细胞刺激剂在Treg抑制活性发挥中的作用进行比较。方法免疫磁珠法分离健康清洁级BALB/c小鼠脾脏CD4 CD25 Treg。采用植物凝集素(PHA,20 mg/L)、刀豆蛋白A(ConA,5 g/L)及固相包被抗CD3(1 mg/L)刺激Treg,观察刺激后24、48和72 h CTLA-4及Foxp3表达的时间-效应关系。结果PHA刺激对小鼠Treg细胞表面CTLA-4及Foxp3表达均无显著影响(P均>0.05);而ConA表现出一过性的Treg活化作用,24 h CTLA-4表达明显上调(P<0.01),但随刺激时间延长作用减弱,48 h和72 h后其表达已接近未刺激前的范围,同时ConA未能明显诱导Foxp3表达(P>0.05);抗CD3可有效刺激Treg活化,在24、48和72 h CTLA-4及Foxp3表达均明显上调(P<0.05或P<0.01),其中以作用24 h和48 h表达上调尤为显著(P均<0.01)。结论抗CD3在体外实验中能明显刺激Treg活化并诱导其抑制性相关分子CTLA-4及Foxp3的表达,为进一步探讨CD4 CD25 Treg的免疫调节效应提供了可能。     

肾脏间质树突状细胞在多器官功能障碍综合征中的变化与作用

目的探讨肾脏间质树突状细胞在多器官功能障碍综合征免疫紊乱中的影响与作用。方法腹腔注射酵母多糖制造C57BL/6小鼠MODS模型,分为正常、3～6h、12～48h、5—7d和10-12d组。观察各组小鼠肾脏间质树突状细胞的病理学变化及其表面标记物CD11c、CD205、CD80和I—A^b在MODS各期肾脏中的表达水平;流式细胞术检测外周血CD4^＋与CD8^＋的T细胞数量与比值。结果在急性损伤期,肾脏间质树突状细胞大量增生,CD80和I-A^b表达较正常组差异具有统计学意义（P〈0．01和P〈0．05）,外周血T细胞CD4^＋／CD8^＋比值则明显下降（P〈0．01）。功能衰竭期,肾脏间质树突状细胞增生至最高点,但其CD80和I-A^b表达较急性损伤期显著减少（P〈0．01）,外周血T细胞CD4^＋／CD8^＋比值下降至最低（P〈0．01）。结论肾脏间质树突状细胞参与并影响了MODS中肾脏局部与全身的免疫失衡及免疫抑制过程。     

肝脏间质树突状细胞在多器官功能障碍综合征中的变化与意义

目的探讨肝脏间质树突状细胞在多器官功能障碍综合征（MODS）免疫紊乱机制中的影响与作用。方法150只C57BL／6小鼠经腹腔注射酵母多糖复制MODS模型，随机分为正常对照组和致伤后3～6h、12～48h、5～7d及10～12d组。观察各组小鼠肝脏间质树突状细胞的形态学变化及其表面标记物CD11c、CD205、CD80和I—A^B的表达水平；用流式细胞术检测各组外周血CD4^＋与CD8^＋的T细胞数量及CD4’／CD8’比值。结果急性损伤期（12～48h）肝脏间质树突状细胞大量增生，CD11c、CD205、CD80和I—A^b表达均较正常对照组显著上升（P均〈0．01），外周血T细胞CD4^＋／CD8^＋比值则明显下降（P〈O．01）；功能衰竭期（10～12d）肝脏间质树突状细胞继续增生，但CD205、CD80和I—A^b表达较急性损伤期显著减少（P〈0．05或P〈0．01），外周血T细胞CD4^-／CD8^＋比值下降至最低。结论肝脏间质树突状细胞参与并影响了MODS中肝脏局部与全身免疫失衡及免疫抑制过程。     

血透信息化管理对透析质量影响研究

目的：研究血液透析信息管理系统对血液透析患者的血压、血红蛋白以及尿素清除指数等方面的影响。方法：选择维持性血透患者40名,患者为为信息化管理组和对照组,每周接受三次、每次四小时透析治疗。分别记录两组患者在第0、第2、第4个月的血压、血红蛋白以及尿素清除指数等指标。结果：1)4个月后,两组收缩压均数均下降,两组均数比较,信息化管理组低于对照组,统计学上有显著差异(P值0.031);与各自初始数据对比,信息化管理组降幅大于对照组(P值0.023);2)信息化管理组血红蛋白水平高于对照组,统计学上有显著差异(P值0.037);3)信息化管理组尿素清除指数高于对照组,达统计学显著差异(P值0.008);与各自初始数据对比,信息化管理组升幅大于对照组(P值0.053)。结论：在采用血透信息系统进行管理后,患者的透析品质得以提升,具体反映在血压控制更满意、血红蛋白水平更佳和尿素清除指数更高等方面。     

基于网络药理学对清肺排毒汤中射干-麻黄治疗新型冠状病毒肺炎的机制分析

通过网络药理学研究射干-麻黄治疗COVID-19的成分、靶点及通路,研究其中的机制。在TCMSP数据库中检索射干、麻黄的化学成分以及靶点信息,在GeneCards数据库和OMIM数据库和NCBI基因数据库中筛选出疾病的靶点。在Bioinformatics Evolutionary Genomics 数据库中筛选出射干-麻黄作用于疾病的靶点,用String数据库进行PPI网络的构建,将PPI网络导入Cystoscap 3.7.2中,通过NetworkAnalyzer工具进行拓扑分析, 应用 ^{Cytoscape 3. 7. 2} 软件构建中药-成分-疾病-靶点网络图,应用R语言进行GO富集及KEGG富集分析。结果：射干-麻黄筛选获得40个活性成分,218个药物靶点,与COVID-19共同靶点48个；射干-麻黄中的鼠李黄素、异鼠李素成分在治疗COVID-19中起主要作用。射干-麻黄治疗COVID-19的主要靶点蛋白是IL6、CASP3、MAPK3、MAPK8、IL10、CCL2等。射干-麻黄中的有效成分主要通过对脂多糖反应、对细菌源分子反应、细胞对内毒素的反应、细胞对细菌源分子反应等生物过程作用于COVID-19,射干-麻黄治疗COVID-19的主要信号通路有AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、恰加斯病(美国锥虫病)、利什曼病等。体现了射干-麻黄治疗COVID-19多成分、多靶点、多途径的特点。     

彩色多普勒超声对未破型宫外孕的诊断价值

目的 探讨彩色多普勒超声（CDn）对未破裂型宫外孕的诊断价值。方法 用CDFI分别测定未破裂型宫外孕组（36例）、宫内早孕组（30例）及宫内假孕囊组（9例）的孕囊或假孕囊周边血流的平均速度与阻力指数（RI），然后进行统计学分析。结果宫内早孕组血流平均流速为（21．80±2．78）cm／s，RI为0．37±0．03；未破裂型宫外孕组的血流平均速度为（20．52±3．76）cm／s，RI为0．39±0．02；宫内假孕囊组的血流平均速度为（9．50±3．56）cm／s，RI为0．71±0．02。结论CDFI对未破裂型宫外孕的早期诊断，对真假孕囊的鉴别有参考价值。     

贞芪扶正胶囊联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性胆管炎对甲状腺功能的影响

目的 观察贞芪扶正胶囊联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性胆管炎（PBC）的疗效,及其对甲状腺功能的影响。方法 在我院诊治的PBC患者70例,随机将患者分为观察组和对照组,每组各35例。对照组予以熊去氧胆酸治疗,观察组在对照组的基础上予以贞芪扶正胶囊治疗。比较两组治疗后的疗效,观察两组治疗前后丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、碱性磷酸酶（ALP）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽（PCⅢ）、基质金属蛋白酶组织抑制因子 1（TIMP 1）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、总甲状腺素（TT4）和游离甲状腺素（FT4）水平的变化。结果 观察组的总有效率为97.14%,对照组的总有效率为77.14%（P<0.05）。两组治疗后血清ALT、AST、TBIL、ALP、HA、TIMP 1、LN和PCⅢ水平均较治疗前明显降低（P<0.01）,两组血清TT3、FT3、TT4和FT4水平均较治疗前明显升高（P<0.01）,而观察组的降低或者升高水平与对照组比较更加明显（P<0.01）。结论 贞芪扶正胶囊联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性胆管炎的疗效显著,能够改善机体的纤维化,缓解甲状腺功能低下。     

低钾血症对急性心肌梗死患者远期预后的影响

目的探讨低钾血症对急性心肌梗死(AMI)患者远期预后的影响,建立AMI患者COX比例风险回归模型。方法选择承德医学院附属医院心内科住院的AMI并行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者446例,符合纳入标准者均连续入选。依据患者住院期间最低血清钾离子(K)浓度＜3.5 mmol/L,将患者分为低钾血症组(K＜3.5 mmol/L)与正常血钾组(3.5≤K＜5.5 mmol/L),分别为123例和323例。收集入组患者人口学特征、临床表现和治疗方案等资料,规律随访评估预后。结果低钾血症组主要心血管不良事件(MACE)发生率高于正常血钾组［21(17.1%)比32(9.9%)］(P＜0.05)。低钾血症组比正常血钾组患者全因病死率高［4(3.4%)比4(1.3%)］,但差异无统计学意义(P＞0.05)。COX比例风险回归模型显示：低钾血症、临床ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、无胸痛均是AMI患者远期预后不良的独立危险因素(均P＜0.05)。结论低钾血症是AMI患者远期预后不良的独立危险因素之一,临床医生应给予高度关注、改善AMI患者预后。     

Effects of intravenous anesthetic agents on middle cerebral artery blood flow velocity during induction of general anesthesia

Objective. Our objective was to quantify the effects of intravenous anesthetics on values measured by or derived from transcranial Doppler sonography (TCD) during induction of general anesthesia.Methods. We recorded blood flow velocity in the middle cerebral artery (V-MCA) before, during, and after induction of general anesthesia in six groups of young patients without intracranial pathology (n=10 each) using TCD. Patients were randomized to receive either 2 mg/kg propofol, 1.5 mg/kg methohexital, 5 mg/kg thiopental, 0.3 mg/kg etomidate, 2 µg/kg fentanyl and 0.15 mg/kg midazolam, or 1.5 mg/kg ketamine and 0.15 mg/kg midazolam intravenously. At 2 min after injection, each patient was intubated and given isoflurane 0.8% and nitrous oxide 66% in oxygen. Ventilation was set to achieve an end-tidalPco ₂ of 40 mm Hg. V-MCA, arterial blood pressure, heart rate, hematocrit, andPco ₂ (venous samples) were measured before and 1, 3, 5, 10, and 30 min after induction of anesthesia.Results. The preinduction data were not different between groups. At 1 min after injection, propofol, thiopental, methohexital, and etomidate significantly decreased V-MCA. TCD values were only slightly affected following fentanyl/midazolam. Ketamine/midazolam induced a modest rise in V-MCA. After endotracheal intubation, V-MCA increased in all groups, and slowly declined thereafter.Conclusions. Under the circumstances of our study, values derived from TCD measurements responded differently to the agents used to induce general anesthesia in nonneurosurgical patients.     

恩替卡韦分散片治疗慢性乙型肝炎患者48周疗效观察

目的 观察恩替卡韦分散片抗病毒48周的疗效.方法 60例慢性乙型肝炎患者分为A、B两组,每组各30例,A组口服恩替卡韦片(进口)作为对照组,B组口服恩替卡韦分散片(国产)为试验组,均为0.5 mg/d,疗程48周,分别采用速率法、荧光定量聚合酶链反应(PCR)法、电化学发光法及微粒子发光法检测基线和服药后12、24、48周血清丙氨酸转氨酶(ALT)、HBV DNA、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)及乙型肝炎e抗原(HBeAg),乙型肝炎e抗体(抗-HBe)水平;数据符合参数分析条件的计量资料采用t检验,等级资料的组间比较采用秩和检验,计数组间比较采用卡方检验或Fisher确切概率法,重复测量资料采用重复测量的方差分析.结果 抗病毒治疗48周ALT复常率分别为90.0％(27/30)和86.7％(26/30),(x2=1.172,P＞0.05);A、B两组患者血清HBV DNA水平同步快速下降,组间比较差异无统计学意义(F =5.833,P＞0.05),不同时间点比较差异有统计学意义(F=43.561,P＜0.05);治疗48周时,血清HBV DNA水平测不到率分别为60.0％(18/30)和56.7％(17/30),(X2=0.044,P＞0.05);26例HBeAg(+)患者A、B组各13例,两组分别有2例vs 1例HBeAg阴转,1例vs1例产生抗-HBe,差异均无统计学意义;至48周时,两组HBeAg(+)患者HBsAg水平同步缓慢下降,组间相比无明显差异(F=55.786,P＞0.05),不同时点间比较差异有统计学意义(F =32.241,P＜0.05).A、B两组均无不良反应发生.结论 恩替卡韦分散片为快速、强效、安全、低耐药抗慢性乙型肝炎病毒药物,和进口恩替卡韦片疗效无明显差异.     

西那卡塞联合骨化三醇对维持性血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进的疗效

目的 研究西那卡塞联合骨化三醇对维持性血液透析（MHD）患者继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)的疗效。方法 选取我院收治MHD患者伴SHPT76例,随机分为两组,每组38例。对照组给予西那卡塞治疗,观察组予西那卡塞联合骨化三醇治疗。收集治疗前、治疗后6个月患者的血钙（Ca）、血磷（P）、钙磷乘积（Ca×P）、全段甲状旁腺激素（iPTH）、碱性磷酸酶（ALP）、血肌酐（SCr）等指标的变化。结果 两组治疗后血钙、血磷、钙磷乘积、iPTH及ALP水平均较治疗前明显下降（P<0.05）;观察组较对照组在血磷、钙磷乘积、iPTH水平下降方面更为显著（P<0.05）;观察组的总体有效率明显高于对照组（P<0.05）。结论 西那卡塞联合骨化三醇治疗MHD伴SHPT,能够有效缓解患者的钙磷代谢异常,降低iPTH水平,疗效肯定、安全性好。     

Real‐life effectiveness of biological therapies on symptoms in severe asthma with comorbid CRSwNP

BackgroundWe aimed to evaluate the effectiveness of different antibody therapies on nasal polyp symptoms in patients treated for severe asthma.MethodsWe performed a retrospective analysis of patients with severe asthma and comorbid CRSwNP who were treated with anti‐IgE, anti‐IL‐5/R or anti‐IL‐4R. CRSwNP symptom burden was evaluated before and after 6 months of therapy.ResultsFifty patients were included hereof treated with anti‐IgE: 9, anti‐IL‐5/R: 26 and anti‐IL‐4R: 15 patients. At baseline median SNOT‐20 was similar among groups (anti‐IgE: 55, anti‐IL‐5/R: 52 and anti‐IL‐4R: 56, p = 0.76), median visual analogue scale (VAS) for nasal symptoms was 4, 7 and 8 (p = 0.14) and VAS for total symptoms was higher in the anti‐IL‐4R group (4, 5 and 8, p = 0.002). After 6 months SNOT‐20 improved significantly in all patient groups with median improvement of anti‐IgE: −8 (p < 0.01), anti‐IL‐5/R: −13 (p < 0.001) and anti‐IL‐4R: −18 (p < 0.001), with larger improvement in the anti‐IL‐4R group than in anti‐IgE (p < 0.001) and anti‐IL‐5/R (p < 0.001) groups. VAS nasal symptoms improved by median anti‐IgE: 0 (n.s.), anti‐IL‐5/R: −1 (p < 0.01) and anti‐IL‐4R: −3 (p < 0.001), VAS total symptoms by anti‐IgE: −1 (n.s.), anti‐IL‐5/R: −2 (p < 0.001) and anti‐IL‐4R: −2 (p < 0.001).ConclusionsTreatment by all antibodies showed effectiveness in reducing symptoms of CRSwNP in patients with severe asthma, with the largest reduction observed in anti‐IL‐4R‐treated patients.     

重组人血管内皮抑制素联合顺铂胸腔灌注治疗恶性胸腔积液的临床观察

目的探讨重组人血管内皮抑制素（恩度）联合顺铂灌注治疗恶性胸腔积液的有效性、安全性。方法60例经细胞学确诊恶性胸水患者随机分成2组,治疗组30例,对照组30例。治疗组胸腔灌注恩度45mg,3次／周（d1,d4,d7）,顺铂40mg,3次／周（d2,d5,d8）,对照组顺铂同上,24天为1个疗程。1个疗程治疗结束后4周,评价疗效、生活质量及不良反应,治疗组治疗前、治疗后4周酶联免疫吸附实验（ELISA）法进行胸水血管内皮生长因子（VEGF）检测。结果治疗组有效率（24／30,80．0％）高于对照组（16／30,53：3％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组生活质量改善率（26／30,86．7％）高于对照组（18／30,60．0％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组的不良反应差异无统计学意义。治疗组有效患者胸水中VEGF表达治疗后较治疗前明显降低（P〈0．01）。结论恩度联合顺铂胸腔灌注是一种安全有效地控制恶性胸水的方法,其作用机制可能与抑制VEGF水平有关。