雌二醇促进甲状腺乳头状癌细胞生长

目的：探讨雌激素对甲状腺癌细胞生长的影响及其作用机制。方法：采用原代细胞培养获得甲状腺乳头状癌细胞，用不同浓度的β-雌二醇与甲状腺乳头状癌细胞共培养，4-甲基偶氮四唑蓝（MTT）法观察甲状腺癌细胞增殖情况，流式细胞仪DNA定量法分析雌二醇对甲状腺癌细胞细胞周期的影响，半定量RT-PCR法测定雌激素对甲状腺癌细胞CyclinD1 mRNA表达的影响。结果：β-雌二醇刺激甲状腺乳头状癌细胞的增殖，并具有时间和浓度依赖性（P〈0．05）；β-雌二醇刺激甲状腺癌细胞后G0-G1细胞的比例减少，S期细胞增加（P〈0．05）；CyclinD1mRNA的表达升高（P〈0．05）。结论：雌二醇促进甲状腺癌细胞从G1期向S期的转化而促进甲状腺癌细胞生长。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂通过激活p-JNK信号通路诱导肾癌细胞凋亡

目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（trichostatinA, TSA）和帕比司他（panobinostat, LBH589）在体外对人肾癌细胞株增殖、细胞周期分布及凋亡的影响,并进一步探讨其可能的分子机制。方法LBH589或TSA作用于经或未经SP600125预处理的人肾癌细胞株OS-RC-2,在设定的时间点用四甲基偶氮唑蓝方法（MTT）检测细胞生长抑制率并检测出最佳刺激浓度和时间;用流式细胞术检测药物作用后肾癌细胞周期变化情况及凋亡情况;用Western blotting分析药物作用后肾癌细胞内c-Jun、磷酸化c-Jun（p-c-Jun）、Bcl-2、Bax蛋白的表达变化。用JNK抑制剂SP600125阻断JNK信号通路后,观察SP600125预处理+TSA组较TSA单独处理肾癌细胞周期、凋亡及凋亡相关蛋白的变化情况。结果TSA和LBH589在体外均可抑制肾癌细胞生长,且具有浓度与时间依赖性;与对照组相比,TSA或LBH589可使肾癌细胞发生G2/M期周期阻滞,并均可诱导肾癌细胞发生明显凋亡。Western blotting显示TSA和LBH589均能明显促进p-c-jun蛋白的表达,同时TSA也能诱导Bax蛋白表达而抑制Bcl2蛋白表达,与对照组相比有显著统计学意义（P<0.05）;与TSA单独处理相比,JNK抑制剂SP600125预处理+TSA能部分减弱TSA对肾癌细胞的抑制效应并逆转TSA诱导的肾癌细胞G2/M期阻滞和细胞凋亡,差异有统计学意义（P<0.05）。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂在体外可抑制OS-RC-2细胞增殖,阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡;TSA可通过JNK信号通路诱导OS-RC-2细胞G2/M期阻滞,调节凋亡蛋白的表达从而诱导细胞凋亡。     

沉默赖氨酸乙酰基转移酶基因对人甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨赖氨酸乙酰基转移酶（Kat5）对甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡的影响及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）信号通路的作用,阐明Kat5在甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡中的可能作用机制。方法：RT-PCR和Western blotting法检测甲状腺乳头状癌BHP10-3、TPC-1、K1细胞和甲状腺上皮Nthy-ori3-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平。将对数生长期甲状腺乳头状癌TPC-1细胞分为空白对照组、阴性对照组和沉默Kat5组（si-Kat5组）。空白对照组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞不转染,阴性对照组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞转染阴性对照siRNA,si-Kat5组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞转染Kat5 siRNA。RT-PCR和Western blotting法检测各组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法检测各组TPC-1细胞增殖活性,克隆形成实验检测各组TPC-1细胞克隆形成率,流式细胞术检测各组TPC-1细胞凋亡率,Western blotting法检测各组TPC-1细胞中周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）、P21、P53、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved caspase-3）、PI3K、磷酸化PI3K （p-PI3K）、AKT和磷酸化AKT （p-AKT）蛋白水平。结果：甲状腺乳头状癌BHP10-3、TPC-1和K1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平均高于甲状腺上皮Nthy-ori3-1细胞（P<0.05）。各组TPC-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白水平、细胞增殖活性、细胞克隆形成率、细胞凋亡率以及细胞中CDK2、P21、P53、cleaved caspase-3、PI3K、p-PI3K、AKT及p-AKT蛋白表达水平比较差异均有统计学意义（P<0.05）;与空白对照组和阴性对照组比较,si-Kat5组TPC-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.05）,细胞增殖活性降低（P<0.05）,细胞克隆形成率降低（P<0.05）,细胞凋亡率升高（P<0.05）,细胞中CDK2、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平降低（P<0.05）,P21、P53和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：甲状腺乳头状癌细胞中Kat5mRNA和蛋白表达水平升高,沉默Kat5基因可抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与其抑制PI3K/AKT信号通路有关。     

SPOP上调c-Jun蛋白表达并促进肾癌细胞的增殖和侵袭

目的 探讨SPOP对肾癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等的影响及潜在的作用机制。方法 体外培养肾癌细胞株786-O、 A704、Caki-2,对照组（EV）和过表达组（SPOP）质粒采用脂质体法转染至上述肾癌细胞株;分别利用克隆形成实验及MTT法检测SPOP基因对肾癌细胞株增殖的影响;采用TUNEL法检测SPOP基因对肾癌细胞株凋亡的影响;利用创伤愈合实验和Transwell实验检测SPOP基因对肾癌细胞株迁移和侵袭能力的作用;运用Real-time PCR和Western blotting技术检测转染后肾癌细胞株SPOP和c-Jun的 mRNA水平以及相关蛋白的表达情况。结果 在786-O、A704、Caki-2细胞上调 SPOP的表达能促进肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭（P<0.05）;与对照组相比,SPOP组的肾癌细胞株786-O、Caki-2的凋亡率较对照组相对减少（P< 0.05）;Real-time PCR结果显示,c-Jun mRNA的表达水平未发生改变,但Western blotting结果显示,SPOP组肾癌细胞株786-O、Caki-2的SPOP蛋白表达明显高于对照组（P<0.05）,c-Jun蛋白的表达也明显高于对照组（P<0.05）。结论 SPOP能促进肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制肾癌细胞的凋亡,潜在的机制可能为促进c-Jun的表达。     

YAP在人甲状腺乳头状癌中的表达及对细胞生长的影响

目的：探讨Yes相关蛋白（YAP）在人甲状腺乳头状癌中的表达及对甲状腺乳头状癌细胞生长的影响。方法收集57例该院普通外科行手术切除的甲状腺乳头状癌及对应癌旁组织标本,所有患者均经病理诊断确认,免疫组织化学染色检测甲状腺乳头状癌及癌旁组织中的YAP表达,统计分析YAP蛋白与肿瘤临床病理资料间的相关性。siRNA沉默甲状腺乳头状癌B‐CPAP细胞中YAP基因表达,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）及流式细胞技术检测沉默YAP后B‐CPAP细胞增殖及凋亡水平变化。结果 YAP蛋白在甲状腺乳头状癌组织中表达水平显著高于对应癌旁组织（P＜0．05）;且YAP蛋白表达与TNM分期和肿瘤体积呈显著正相关（P＜0．05）,沉默YAP基因可显著降低B‐CPAP细胞的增殖能力,并促使细胞发生凋亡（P＜0．05）。结论YAP在甲状腺乳头状癌组织中高表达并与肿瘤不良临床病理特征有关,下调YAP基因可显著抑制甲状腺乳头状癌细胞生长。     

GPP34激活结肠癌细胞Wnt信号通路促进癌细胞增殖的研究

探讨人结肠癌细胞中高尔基相关蛋白34（ 34）基因高表达,激活经典Wnt信号通路,促进癌细胞增殖的机制。方法将SW620 结肠癌细胞株分为4 组：对照组、siRNA 转染组、Tricinbine 组及TWS119组,分别培养;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测结肠癌细胞转染后的沉默效果;分别用Topflash报告基因活性法、噻唑蓝（MTT）、流式细胞技术检测各组癌细胞Wnt 信号通路活性、生长抑制率、细胞凋亡率;Western blot检测各组结肠癌细胞中GPP34、β-catenin、pS9- 糖原合酶激酶-3β（pS9-GSK-3β）蛋白的表达。结果转染siRNA 后,沉默结肠癌细胞GPP34 表达效果佳;与对照组比较,各实验组癌细胞的生长抑制率和凋亡率升高,且Wnt信号通路活性抑制。Western blot检测结果显示,siRNA-GPP34 组GPP34 蛋白表达下降,其余两组GPP34蛋白表达比较,差异无统计学意义;siRNA转染组、Tricinbine组和TWS119组的β-catenin和pS9-GSK3β蛋白表达降低。结论SW620 结肠癌细胞中34 基因的高表达可通过激活经典Wnt 细胞信号通路,促进癌细胞增殖并抑制其凋亡。     

分化型甲状腺癌细胞株FTC-133失分化现象与^131I辐射的关系

目的研究体外培养的分化型甲状腺癌细胞株FTC-133失分化现象与放射性碘（^131I）辐射的关系。方法体外培养的甲状腺癌细胞株FTC-133分为实验组（以经筛选不造成细胞增殖抑制剂量的Na^131I辐射细胞48h,长期传代培养）、对照组（不加入Na^131I,长期传代培养）和空白组（细胞冻存,实验时复苏）。测定各组细胞摄碘率;分别采用RT—PCR、Western blotting和放射免疫分析法（RIA）检测各组细胞甲状腺球蛋白（Tg）、甲状腺过氧化物酶（TPO）、钠碘转运体（NIS）、促甲状腺激素受体（TSHR）mRNA和蛋白表达。结果细胞摄碘率为空白组〉对照组〉实验组,组间比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。与空白组比较,实验组和对照组细胞Tg、TPO、NIS、TSHR蛋白表达均明显下降,且以实验组下降尤为显著,组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;三组Tg、TPO、NIS和TSHRmRNA与蛋白表达变化一致。结论分化型甲状腺癌细胞FTC-133长期体外培养自动经历失分化过程,^131I辐射促进这一过程的发展,可能与甲状腺特异蛋白表达下降有关。     

用双向电泳及蛋白质印迹技术筛选乳腺癌相关抗原

目的：应用双向电泳及免疫印迹技术分析乳腺癌MCF-7细胞总蛋白,寻找乳腺癌相关抗原。方法：提取乳腺癌MCF-7细胞总蛋白,双向电泳技术（2-DE）对总蛋白进行分离后转膜,将健康人血清（对照组）和乳腺癌患者血清（实验组）作为一抗进行蛋白质印迹（Western blotting）分析,寻找杂交蛋白点的差异。结果：MCF-7总蛋白双向电泳考马斯亮蓝染色图谱共检测到248个蛋白质斑点,Western blotting显示实验组抗原抗体反应点23个,对照组为13个,找到10个差异蛋白点。结论：乳腺癌患者血清中的抗体表达水平有改变,这10个差异蛋白点有可能是乳腺癌相关抗原。     

幽门螺旋杆菌毒力因子CagA介导的ERK信号通路活化对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨幽门螺旋杆菌毒力因子细胞毒素相关基因A蛋白（CagA）对细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路的作用,阐明CagA的致癌机制。方法：构建pcDNA3.1/CagA真核表达载体,将胃癌AGS细胞分为空白对照组（空载体转染）、CagA转染组（GZ7/CagA转染）和CagA+ERKi组（ERK1/2抑制剂预处理+GZ7/CagA转染）,采用Western blotting法测定各组细胞中CagA、磷酸化ERK（p-ERK）、总ERK（T-ERK）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和激活型caspase-3（cleaved caspase-3）蛋白表达水平,采用CCK-8法检测各组胃癌AGS细胞活性,采用流式细胞术检测胃癌AGS细胞凋亡率。结果：与空白对照组比较,CagA转染组胃癌细胞中CagA、p-ERK和Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.01）;与CagA转染组比较,CagA+ERKi组胃癌细胞中p-ERK和Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与CagA转染组比较,CagA+ERKi组各时间点胃癌细胞活性明显降低（P<0.01）;与CagA转染组比较,CagA+ERKi组胃癌细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。结论：幽门螺旋杆菌毒力因子CagA可抑制胃癌细胞凋亡,促进胃癌细胞增殖,其机制可能与CagA活化ERK信号通路有关。     

5－氮杂－2′－脱氧胞苷对肺癌 SPC －A －1细胞RAR －β基因去甲基化及其表达的作用

目的：观察5－氮杂－2′－脱氧胞苷（5－Aza－CdR）对肺腺癌SPC－A－1细胞视黄酸受体β（ RAR－β）基因甲基化状态的影响,探讨不同浓度5－Aza－CdR对RAR－β基因表达缺陷的调控机制。方法将体外培养的人肺腺癌SPC－A－1细胞株分为4组,分别是A组（未加药）及B、C、D组（分别加入3、6、12μmol／L的5－Aza－CdR）。采用甲基化特异性PCR（MSP）方法检测4组细胞RAR－β基因甲基化状态的差异,RT－PCR法检测4组细胞RAR－βmRNA表达水平的差异,Western blot检测4组细胞RAR－β蛋白表达水平的差异,流式细胞仪技术检测各组细胞周期及细胞凋亡率的差异。结果 A组标本检测出RAR－β基因为甲基化状态,而B、C、D组均检测出RAR－β为去甲基化状态。肺腺癌SPC－A－1细胞RAR－βmRNA及RAR－β蛋白表达水平低下,经5－Aza－CdR处理后,其表达水平明显增强（P＜0．01）。5－Aza－CdR处理后（B、C、D组）的细胞凋亡率均较A组明显提高,差异有统计学意义（ P＜0．01）。结论肺癌RAR－β基因因甲基化出现表达缺陷,5－Aza－CdR具有明显去甲基化作用,可诱导RAR－β基因重新激活表达,促进肺癌细胞凋亡及抑制癌细胞增殖,从而发挥抗癌作用。     

指环蛋白31对表皮生长因子受体表达的调控作用及其机制

目的：探讨指环蛋白31 (RNF31)对表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响,并分析RNF31对EGFR的调控机制。方法：采用免疫共沉淀(Co-IP)法验证RNF31蛋白与EGFR蛋白的相互作用。HEK293T细胞分为空载体组(转染pc DNA3.1空载体)和RNF31组(转染RNF31-Flag质粒),采用实时荧光定量PCR (RT-q PCR)法和Western blotting法检测细胞中EGFR m RNA和蛋白表达水平。RNF31的泛素连接酶功能位点(RNF31^C699/702S)和去泛素化酶结合位点(RNF31^{N84A Y93A})突变后,采用Western blotting法检测各组细胞中EGFR蛋白表达水平。HEK293细胞分为空载体组、RNF31组(转染RNF31-Flag质粒)、RNF31+EGFR抑制剂吉非替尼(Gefitinib)组和RNF31+EGFR抑制剂厄洛替尼(Erlotinib)组,采用Western blotting法检测各组细胞中EGFR及其下游信号通路蛋白表达水平。结果：Co-IP法检测,RNF31蛋白...     

鼻咽癌细胞系5-8F和6-10B的差异蛋白质组学研究

目的:比较不同转移潜能的鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞系5-8F和6-10B细胞蛋白质组的差异,筛选NPC转移相关蛋白质.方法:应用二维凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)技术分离具有相同遗传背景、不同转移潜能的鼻咽癌细胞系5-8F和6-10B细胞的蛋白质,图像分析识别差异表达蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)鉴定差异表达的蛋白质,Western免疫印迹方法验证部分差异蛋白质在2株细胞中的表达水平.结果:建立了5-8F和6-10B细胞蛋白质的2-DE图谱,识别了65个差异表达的蛋白质点,鉴定了15个非冗余的差异表达蛋白质.Western免疫印迹分析证实了差异蛋白质膜联蛋白A1和14-3-3 protein sigma在5-8F和6-10B细胞中的差异表达水平.结论:15个非冗余的差异表达蛋白质为研究NPC转移机制提供了实验依据.     

HMGA1在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的探讨高迁移率族蛋白A1（high mobility group protein A1,HMGAl）在人类甲状腺乳头状癌组织中的表达及临床意义。方法应用RT—PCR检测32例甲状腺乳头状癌组织及相应的癌旁正常组织和15例甲状腺腺瘤组织中HMGAl mRNA的表达情况;应用免疫组织化学法检测石蜡包埋的60例甲状腺乳头状癌组织和20例甲状腺腺瘤组织中HMGAl的蛋白表达水平。结果HMGAl mRNA在甲状腺乳头状癌组织中的表达量显著高于癌旁正常甲状腺组织（P〈0．01）及甲状腺腺瘤组织（P〈0．05）。HMGAl蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的阳性表达率显著高于甲状腺腺瘤组织（P〈0．01）,在有淋巴结转移组的阳性表达率高于无淋巴结转移组（P〈0．05）;HMGAl蛋白的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、包膜侵犯及TNM分期均无关（P〉0．05）。结论HMGAl的异常表达可能与甲状腺乳头状癌的发生发展和淋巴结转移有关,有望成为甲状腺乳头状癌诊治中的一个新的标志物。     

吗啡耐受大鼠脊髓蛋白质组双向电泳图谱的建立与差异蛋白鉴定

目的：建立吗啡耐受大鼠腰段脊髓组织蛋白质组双向凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)图 谱,比较分析吗啡耐受大鼠腰段脊髓组织中蛋白质组的变化和差异表达,鉴定出差异表达的蛋白质点并进行验证。 方法：将16只鞘内置管雄性SD大鼠随机分为吗啡耐受组(MT组,n=8)和生理盐水组(NS组,n=8),取其腰段脊髓组织 蛋白以固相pH梯度等电聚焦(immobilized pH gradients isoelectric focusing,IPGIEF)为第一向,十二烷基硫酸钠-聚丙烯 酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electroporesis,SDS-PAGE)为第二向进行2-DE,应用PDQuest分析 软件对考马斯亮蓝染色的2-DE图谱进行图像分析,对差异蛋白质点进行基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(matrixassisted laser desorption/ionization time of flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)分析,并利用Mascot查询软件搜索Swiss- Prot数据库进行生物信息学分析。采用蛋白质印迹法验证部分差异蛋白。结果：MT组和NS组大鼠脊髓组织2-DE图谱 中各分离出约1 000个清晰的蛋白质点,其中明显差异表达的蛋白有36个。采用MALDI-TOF-MS分析,并利用Mascot查 询软件搜索Swiss-Prot数据库,共搜索到14个蛋白质,与NS组比较,MT组中表达下调的蛋白质点有2个,表达上调的 蛋白点有12个。采用蛋白质印迹法对其中的NADH脱氢酶及伽玛烯醇化酶蛋白质点进行验证,结果与蛋白质组学结 果一致。结论：初步建立了吗啡耐受大鼠脊髓组织蛋白质组双向电泳图谱,证明吗啡耐受可以引起脊髓中多种蛋白 质的表达改变。     

甲状腺肿瘤中C—met蛋白表达与血管生成及预后的关系

目的探讨C-met蛋白表达在甲状腺肿瘤血管生成中的作用及其临床意义。方法采用即用型二步法免疫组化检测53例甲状腺肿瘤组织中C-met和CD34的表达情况。结果甲状腺癌组织中C—met蛋白表达阳性率为92．5％,甲状腺腺瘤C—met蛋白表达阳性率为22．7％,在正常组织中未见阳性表达（P〈0．01）。微血管密度在C—met表达阳性者明显高于C—met表达阴性者,两者间差异有显著性意义（P〈0．05）。甲状腺癌的微血管密度值与组织类型、分化程度、淋巴结转移和肿瘤分期有关（P〈0．05）,而与患者性别、年龄和肿瘤大小无关。结论原癌基因C-met与甲状腺肿瘤的发生发展密切相关,既可以促进肿瘤细胞的增殖,又可以诱导肿瘤细胞血管形成,与甲状腺癌预后不良有重要关系。     

基于核磁共振的甲状腺乳头状癌患者血浆的代谢组学研究

目的：通过核磁共振代谢组学方法进行甲状腺乳头状癌患者与健康对照者血浆代谢组研究,并探讨甲状腺乳头状癌组代谢组学上的变化及意义。方法收集健康对照组（n＝29）和甲状腺乳头状癌组（n＝31）血浆样品,进行核磁共振氢谱（^1 H-NMR）检测。通过最小二乘判别分析（OPLS-DA）方法得到两组血浆的差异性代谢物,并探讨相关生化过程的改变。结果两组血浆代谢物有明显的差异,与健康对照组相比,甲状腺乳头状癌组血浆中的极低密度脂蛋白、异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、低密度脂蛋白、乳酸、丙氨酸、糖蛋白、谷氨酰胺、肉碱、α-酮戊二酸、肌酸、甘氨酸、不饱和脂类、酪氨酸、甲基组氨酸、苯丙氨酸的含量降低,丙酮酸、柠檬酸、肌酸酐、胆碱、鲨肌醇、β-葡萄糖、肌醇、α-葡萄糖和甲酸的含量增高,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论根据血浆代谢物的差异可以分辨健康对照组与甲状腺乳头状癌组血浆中的差异性代谢物。这种基于核磁共振氢谱技术的代谢组学方法可为甲状腺乳头状癌的诊断提供可靠代谢依据。     

全反式视黄酸可上调人肝癌细胞中低表达的profilin 1

目的本研究是利用双向电泳及质谱技术进一步了解全反式视黄酸对人肝癌细胞的作用机制。方法应用双向凝胶电泳技术分离并筛查全反式视黄酸作用后差异表达的蛋白质，并通过质谱技术对差异显著的蛋白质进行鉴定。应用Western blot方法检测7721细胞、肝癌和癌旁组织profilin 1蛋白表达水平。结果profilin 1在SMMC-7721细胞中受全反式视黄酸作用表达上调，这种上调作用对全反式视黄酸具有剂量依赖性，profilin 1在肝癌组织中较癌旁组织的蛋白表达低。结论profilin 1在肝癌组织中表达较癌旁组织低，而全反式视黄酸可诱导肝癌细胞中profilin 1表达升高，profilin 1可能参与了全反式视黄酸对肿瘤的某些作用过程。     

高迁移率族蛋白B1、基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子-C在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的研究甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）中高迁移率族蛋白B1（high mobility group box1,HMGB1）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和血管内皮生长因子-C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF—C）的表达及与PTC临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法和原位杂交技术联合检测58例PTC、20例甲状腺腺瘤、25例结节性甲状腺肿和10例正常甲状腺组织HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1 mRNA的表达。结果HMGB1、MMP-9、VEGF-C蛋白和HMGB1 mRNA在PTC中的表达显著高于3种非癌组织（P〈0．05）。HMGB1、MMP-9蛋白和HMGB1 mRNA表达的阳性率与肿瘤的直径及淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。VEGF-C蛋白表达的阳性率与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1 mRNA表达的阳性率与患者的性别、年龄无关（P〉0．05）。HMGB1、MMP-9和VEGF—C蛋白的表达均呈两两正相关（P〈0．05）,HMGB1蛋白与HMGB1 mRNA的表达也呈正相关（P〈0．05）。结论HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1 mRNA的表达与PTC的发生发展及浸润、转移有关,检测其表达对判断临床进展及推测预后有一定参考价值。