广枣总黄酮对阿霉素致大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的：研究TFFC对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法：将TFFC应用于ADR致过氧化损伤的大鼠,测定大鼠血清中LDH、AST、CK的活性,心肌组织中SOD、GSH－Px的活性以及MDA含量,并利用培养的乳鼠心肌细胞,观察培养液中LDH活性、MDA含量。结果：ADR组大鼠血清中LDH、AST、CK活性及心肌中MDA含量比正常对照组显著增高（P＜0．05,P＜0．001）,而心肌中SOD、GSH－Px活性下降（P＜0．001）。乳鼠心肌细胞加ADR培养组培养液中LDH活性、MDA含量显著高于正常对照组（P＜0．001）。当TFFC干预后血清中LDH、AST、CK活性和MDA含量逐渐回落,SOD、GSH－Px活性上升;细胞培养液中LDH活性、MDA含量逐渐下降（P＜0．001,P＜0．001）。结论：TFFC通过清除自由基,抑制脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜结构和功能的完整性,而对心肌起保护作用。     

芪附汤对阿霉素心脏毒性损伤的保护作用及其抗氧化机制

目的:观察芪附汤对阿霉素心脏毒性损伤模型大鼠心脏功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用心电图仪测定心脏功能的相关参数,采用化学比色法检测心肌细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:与正常组相比较,模型组大鼠心率显著减慢,QRS波群电压明显降低,Q-T间期明显延长,均有统计学意义(P<0.05),个别出现心律失常;与模型组相比较,芪附汤组、中药对照组心率增加,QRS波群电压和明显增高,Q-T间期显著缩短,均有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比较,模型组、芪附汤组、中药对照组心肌细胞SOD和GSH-Px活性减弱,MDA含量上升,均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比较,芪附汤组、中药对照组心肌细胞SOD和GSH-Px活性增强,MDA含量下降,均有统计学意义(P<0.05)。结论:芪附汤对阿霉素诱导的大鼠心脏毒性损伤具有保护作用,作用机制与其抗氧化应激有关。     

头顶一颗珠对岗田酸致阿尔彩默病大鼠脑组织抗氧化酶、过氧化脂质和tau蛋白影响的实验研究

目的观察头顶一颗珠（TTM）对阿尔彩默病（Alzheimer disease，AD）模型大鼠海马、皮质抗氧化酶、过氧化脂质和tau蛋白表达的影响。方法用岗田酸（Okadaic acid，OA）大鼠侧脑室注射造模，TTM注射液腹腔注射，并用维生素C（VtiC）腹腔注射作阳性对照。测定正常组、模型组、阳性对照组、药物实验组海马、皮质超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）和tau蛋白的含量。结果模型组与正常组比较，SOD，GSH—Px降低（P〈0．05／P〈0．001），MDA，tau蛋白增高（P〈0．001）。药物实验组与阳性对照组比较，SOD，GSH—Px，MDA和tau蛋白在TTM高，中组差异明显（P〈0．05），低组差异明显或不明显（P〈0．05／P〉0．05）。结论TTM的抗衰老作用，与能增强脑组织SOD，GSH—Px活性、减少MDA蓄积、降低tau蛋白水平有关。     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NOSOD GSH—Px MDA的影响

目的：观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH—Px、MDA的影响。方法：将26只家兔随机分成4组，即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）、硒＋DS-201组。分别检测血浆中SOD、GSH—Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量。结果：DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低（P〈0．01），硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆CK、LDH和MDA含量显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆T—SOD活力均显著升高（P〈0．05），但硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆T—SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆GSH—Px活力无显著性差异。但硒＋DS-201组与缺血再灌注组（P〈0．01）、DS-201组（P〈0．05）及假手术组（P〈0．05）相比，血浆GSH—Px活力均显著升高。结论：硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH—Px活性，清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

心脉隆注射液对阿霉素所致大鼠心脏毒性的预防效果及其作用机制研究

目的观察心脉隆注射液对阿霉素所致大鼠心脏毒性的预防效果并探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为对照组（阿霉素组）与治疗组（阿霉素联合心脉隆组）,各16只。对照组每周1次静脉注射阿霉素2mg／kg,共10周;治疗组每周1次静脉注射阿霉素2mg／kg,心脉隆注射液3mg／kg,共10周。观察大鼠一般情况、心脏超声射血分数、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌钙蛋白（cTnI）、脑钠肽（BNP）水平变化,比较两组心脏毒性发生情况。结果对照组大鼠早期出现阿霉素急性毒性反应,后期出现心肌毒性所致心力衰竭反应,对照组后期则未出现心肌损伤表现,但两组体质量差异并无统计学意义。治疗组化疗后心脏射血分数明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组大鼠心肌自由基清除酶s0D活性降低,脂质过氧化产物MDA含量升高,与化疗前比较差异有统计学意义（P〈O．05）;治疗组大鼠SOD活性较化疗前稍降低,MDA含量稍升高,与化疗前比较差异无统计学意义,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论心脉隆注射液能够通过增加内源性活性氧自由基清除系统,减轻蒽环类药物的心脏毒性,从而起到了对阿霉素化疗大鼠心肌的保护作用。     

千佛菌对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织SOD、GSH—PX和MDA的影响

目的通过研究千佛菌对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑组织抗氧化系统SOD、GSH—PX活性及MDA含量的影响,探讨千佛菌抗衰老的可能作用机理。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、千佛菌大、小剂量组。除正常组外,其余均腹腔注射D-半乳糖制备衰老模型。千佛菌大、小剂量组分别以100％和50％药液0．4mL／只／日灌胃,其余等量生理盐水灌胃。测定脑组织中SOD、GSH—PX的活性及MDA的含量。测定脾脏及胸腺指数。结果模型组小鼠脑组织中SOD、GSH—Px浓度明显降低,MDA含量升高,脾脏及胸腺指数明显降低,与正常组比较,差异显著（P〈0．05）;与模型组比较,千佛菌大、小剂量组SOD、GSH—Px浓度均明显升高,MDA含量明显降低,脾脏及胸腺指数均明显升高,差异显著（P〈0．05）。结论千佛菌对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑组织中SOD、GSH—PX酶活性升高,MDA含量降低,表明千佛菌具有一定的抗氧化能力。并能够显著增加小鼠的脾脏及胸腺指数,具有一定的免疫调节作用。     

丹参提取物F对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤和胃粘膜微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响

目的：观察丹参提取物F（DSE-F）对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤及其微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响。方法：160-200gWistar系雄性大鼠随机分为空白对照，对照及丹参提取物F组，实验前24hr禁食不禁水，经胃管向胃内分别灌注生理盐水、无水乙醇、及DSE—F（1mL／100g），0．5hr后处死动物。测定了胃粘膜损伤、胃粘膜微血管的损伤、胃粘膜超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：1）对照组及DSE—F组的大鼠胃粘膜损伤面积惭）分别为7．57±0．50，2．53±0．22；光镜下Ⅲ级损伤（％）分别为51．88±11．20，20．67±5．05；两组差异均有统计学意义（P〈0．01），DSE—F对乙醇致胃粘膜损伤具有抑制作用。2）对照组及DSE—F组的胃粘膜伊文斯蓝EB含量（ng／g湿重）分别为12．46±0．70，8．05±1．86；单星蓝MB染色面积（％）分别为4．54±0．83，0．90±0．10；两组差异均有统计学意义（P〈0．05），DSE—F可减轻乙醇致胃粘膜微血管的损伤作用。3）与空白对照组的大鼠胃粘膜的SOD（Nu／mg pro）和GSH—Px（U）的活性分别为7．68±0．68（Nu／mg pro），52．67±21.32（u）相比，对照（无水乙醇）组的SOD及GSH—Px的活性为3．18±0．59（Nu／mgpro），31．52±14．65（u），均显著降低（P〈0．01），DSE—F组的SOD及GSH—Px的活性为6．11±0．54（Nu／mg pro），49．31±15．82（u）均显著高于对照组（P〈0．01），而空白对照组的MDA含量（nmol／mg pro）为0．90±0．05，对照组及DSE—F组的MDA含量则分别为1．38±0．19,0．92±0．06。结论：丹参提取物F具有对乙醇致大鼠胃粘膜损伤及胃粘膜微血管损伤的抑制作用，该作用与其促进胃粘膜SOD及GSH—Px的活性及抑制MDA的作用相关。     

益气舒肝汤对单纯收缩期高血压患者血清SOD、CAT、GSH—PX、MDA影响的临床研究

目的：探讨益气舒肝汤对单纯收缩期高血压患者血清中SOD、CAT、GSH—PX、MDA水平变化的影响。方法：选择80例1、2期ISH肝气虚证患者,随机分为2组。治疗组40例服用益气舒肝汤,对照组40例服用非洛地平,治疗4周后,分别观察两组临床症状及血压变化和治疗前后血清SOD、CAT、GSH—PX、MDA水平。同时以20例正常健康人做治疗前对照。结果：治疗前高血压组与正常对照组比较,高血压组SOD、CAT、GSH—PX较正常组明显下降（P〈0．01）,MDA含量较正常组明显升高（P〈0．01）。治疗4周后,治疗组与对照组SOD、CAT、GSH—PX均较治疗前明显升高（P〈0．01）,MDA较治疗前明显下降（P〈0．01）,且治疗组较对照组改善更明显（P〈0．01）。结论：ISH肝气虚证患者在接受益气舒肝汤治疗后SOD、CAT、GSH—PX活性明显增高,MDA含量下降,效果优于非洛地平,与患者临床症状明显改善密切相关。     

醒脑静注射液对高血压脑梗死大鼠模型的神经保护作用

目的研究醒脑静注射液对大鼠高血压脑梗死的神经保护作用及其机制。方法采用双肾双夹肾血管进行高血压大鼠模型的制备,1个月后高血压大鼠模型制备成功,将动物随机分成3组,即假手术组、模型组、醒脑静给药组。然后采用改良的Zea—Longa法（改良的线栓法）制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血损伤模型,醒脑静给药组于缺血造模后4h腹腔注射醒脑静注射液（3mL／kg）,每隔30rain给药1次,共给药3次。假手术组和模型组于造模后30min给予等体积的生理盐水腹腔注射1次。造模后24h,采用Zea—Longa方法对大鼠进行神经功能缺损评分后,测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）活性。结果脑缺血24h后,模型组大鼠神经功能评分与假手术组相比明显增高,醒脑静给药组较模型组显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。脑缺血后,模型组大鼠缺血脑组织中s0D、GsH—Px和MDA的活性较假手术组显著降低（P〈0．05）。醒脑静给药组s0D、GSH—Px活性均高于模型组（P〈0．05或尸〈0．01）,MDA活性显著低于模型组（P〈0．05）。结论醒脑静注射液能减轻神经损伤症状,降低脑组织MDA活性。增高脑组织中SOD、GSH—Px活性,能减轻脑缺血损伤,其机制可能与拮抗氧自由基损伤有关。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌后脑组织SOD活性、MDA和Ca2+含量的影响

目的：观察益肾降浊汤对大鼠缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性、MDA含量、Ca^2＋含量动态变化的影响。方法：在造成大鼠低血压的基础上，进行脑缺血再灌注，分别于造模后第1、7、15天断头取脑。用羟胺法测SOD活性，TBA法测MDA含量，用原子分光光度法测Ca^2＋含量。结果：第1天、第7天、第15天模型大鼠脑组织内MDA、Ca^2＋含量均较正常对照组显著升高（P〈0．05～O．01），SOD活性明显降低（P〈0．05～O．01）。与同日期模型组相比，益肾降浊汤能明显降低脑组织内MDA和Ca^2＋含量（P〈0．05～0．01），提高SOD活性（P〈0．05～0．01）。结论：本汤可提高脑组织内SOD活性，降低缺血再灌后脑组织MDA含量及Ca^2＋含量，保护神经元。     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜GSH-Px,SOD,MDA的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的活性与丙二醛(Malondialchehyche,MDA)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜氧化损伤的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性溃疡模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(Ulcer Index,UI),比色法测定胃组织GSH-Px、SOD的活性与MDA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里等穴可使应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(P<0.01)、GSH-Px活性增强(P<0.01)、SOD活性增强(P<0.05)、MDA含量降低(P<0.05).结论:艾灸足三里等穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,可能是通过增加GSH-Px与SOD活性、降低MDA含量而达到其抗氧化损伤作用.

Abstract：

Objective:To observe the effects of moxibustion pretreatment on Glutathione Peroxidase(GSH-Px),Superoxide Dismutase(SOD),and Malondialchehyche(MDA)in gastric mucosa of rats with stress ulcer,and to investigate the mechanism of moxibustion pretreatment preventing the oxidized injury of gastric mucosa.Methods:Forty-eight healthy SD rats were randomly allocated into 4 groups,namely control group,model group,acupoint moxibustion group,and non-acupoint moxibustion group.The ulcer model was developed by restraint and water immersion stress,Ulcer index(UI)was calculated with Guth method,and the contents of GSH-Px,and MDA and SOD activity in the gastric tissues were measured with chromatometry method.Results:Compared those in the model group and nonacupoint moxibustion group,moxibustion at Zusanli(ST 36)could decrease the UI(P<0.01)and MDA(P<0.05)contents,and increase the activity of GSH-Px(P<0.01)and SOD(P<0.05).Conclusion:Pretreatment of moxibustion at Zusanli(ST 36)could promote the recovery of gastric injury in rats induced by restraint and water immersion stress by enhancing the activity of GSH-Px and SOD,and lower MDA content.     

桃仁提取物对痴呆模型小鼠脑组织SOD, GSH-Px活性和MDA含量的影响

目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量;与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P ＜0.01,P＜0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆.     

绞股蓝总皂苷对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的防治作用

目的:探讨中药组分绞股蓝总皂苷对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:采用腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型。在造模4周后,将造模大鼠随机分为模型组、绞股蓝总皂苷组(200 mg.kg-1)及对照药秋水仙碱组(0.1 mg.kg-1),每组10只,灌胃用药2周后取材。观察检测以下指标:①末次体重、肝脾比值;②肝组织羟脯氨酸含量测定;③肝功能指标:血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胺酰转肽酶(GGT)活性,血清白蛋白(Alb)、总胆红素(TBiL)含量;④肝组织天狼星红染色及HE染色;⑤肝组织脂质过氧化指标:超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果:模型组出现典型的肝纤维化病理改变,与正常组比较,模型组肝组织Hyp含量、血清ALT,AST,GGT活性及TBiL,MDA含量显著升高,同时血清Alb含量、肝组织SOD活性、GSH含量、GSH-Px活性显著降低;较之模型组,绞股蓝总皂苷肝纤维化程度显著减轻,肝组织羟脯氨酸含量显著降低(P<0.01),与秋水仙碱组效应相当。绞股蓝总皂苷组肝功能指标均有显著改善,同时能显著升高肝组织SOD,GSH-Px活性(P<0.05),降低MDA含量。结论:绞股蓝总皂苷对DMN诱导的大鼠肝纤维化有显著的治疗作用。     

龟鹿二仙胶颗粒对自然衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的:研究龟鹿二仙胶颗粒对自然衰老小鼠学习记忆能力的影响。方法:将自然老化的14月龄小鼠随机分成模型对照组、给药防治组及阳性对照组。药物加入饮水中自然饮入,连续给药3个月,检测前另选2月龄小鼠作为青年对照组,各组于末次给药的前4 d用跳台法检测错误反应的潜伏期和逃避反应的潜伏期,于末次给药的前2 d以避暗法检测错误反应的潜伏期和5 min内错误反应的次数。检测后采血分离血清、取脑进行冰浴匀浆,检测血清和脑匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:与青年对照组相比老龄模型对照组小鼠错误反应的潜伏期显著缩短,逃避反应的潜伏期显著延长,错误反应次数显著增加,SOD,GSH-Px活力显著降低、MDA含量显著增加。与老龄模型对照组相比,各给药防治组老龄小鼠错误反应的潜伏期显著延长,逃避反应的潜伏期显著缩短,错误反应的次数显著减少,SOD,GSH-Px活力显著提高,MDA含量显著降低。结论:龟鹿二仙胶颗粒对自然衰老小鼠具有增强抗氧化功能,提高学习记忆能力的作用。     

银杏叶提取物对高胆固醇家兔模型过氧化损伤的影响

目的观察银杏叶提取物(EGB761)对高胆固醇家兔模型血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法参照D.Larry Sparks等的方法,复制高胆固醇血症家兔模型,利用50 mg/(kg.d)EGB761灌胃3周后,检测血清SOD、MDA、GSH-Px水平。结果模型组家兔血清SOD、MDA和GSH-Px水平均明显升高,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,EGB761组血清SOD、GSH-Px、MDA水平均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,EGB761组血清MDA水平与GSH-Px水平均明显升高(P<0.05);SOD水平呈下降趋势,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论高胆固醇血症家兔模型体内存在明显的过氧化损伤,EGB761对高胆固醇血症引起的过氧化损伤具有一定的保护作用。     

绞股蓝对亚急性衰老大鼠的抗衰老作用研究

目的探讨绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠的作用和作用机制。方法30只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外,均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。测定脾脏、胸腺指数,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果衰老模型组血清中SOD、GSH-PX含量明显降低,MDA含量明显增高,绞股蓝灌胃可使SOD、GSH-PX活性明显提高,MDA含量明显降低,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。且绞股蓝灌胃组大鼠脾脏指数、胸腺指数明显升高,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论绞股蓝可改善免疫功能,提高抗氧化物酶的活性,发挥抗衰老效应。     

杞椇饮乙醇提取物对小鼠酒精性肝损伤的?ぷ饔?

目的:观察杞椇饮乙醇提取物(EEQY)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为EE-ZY75、150、300mg/kg组,益肝灵70mg/kg组和模型组,给药的同时,灌胃56度白酒12mL/kg,连续30天。以血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平作为指标,观察EEZY物对酒精性肝损伤的保护作用。结果:EEZY150、300mg/kg组小鼠血清ALT、AST和MDA水平明显低于模型组(P<0.05~0.01);GSH和SOD的水平明显高于模型组(P<0.05~0.01)。结论:EEZY对酒精性肝功能损伤有显著的保护作用。     

耳针、艾灸对D-半乳糖衰老大鼠血清中氧化相关指标的影响

目的:探讨耳针、艾灸延缓衰老的作用机理.方法:通过皮下注射D-半乳糖建立衰老模型大鼠,造模过程中,各治疗组分别给予耳针、艾灸、耳针 艾灸治疗,治疗6周后,测定各组血清谷胱苷肽过氧化物酶(GDH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:与模型组相比,各治疗组血清中谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性增高、丙二醛(MDA)含量则显著下降,差异均具有显著性(P＜0.01或0.05或0.001),其中以耳针加艾灸组最为显著.结论:耳针、艾灸可通过对GSH-Px、SOD、MDA的调节而起到延缓衰老的作用.     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元氧化应激损伤的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠的中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量及对中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达及多巴胺(DA)能神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=11)、电针组(n=11)和西药组(n=11)。皮下注射鱼藤酮溶液制备PD大鼠模型。电针组选"百会""三阴交""太冲"穴电针10min,每天1次,7d为1个疗程,治疗2个疗程;西药组给予美多巴混悬液灌胃(1.67mg/kg)。治疗后行酶法测定右脑中脑黑质SOD、GSH-Px活力,比色定量分析法测定GSH、MDA含量;免疫组化(SP法)染色检测左脑中脑黑质TH,TUNEL法检测DA能神经细胞凋亡。结果:模型组SOD、GSH、GSH-Px均低于正常组(P0.05),模型组MDA高于正常组(P0.05);电针组SOD、GSH、GSH-Px均高于模型组(P0.05),电针组、西药组MDA均低于模型组(P0.05);电针组SOD、GSH-Px均高于西药组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比中脑黑质DA能神经元细胞形态较规则,体积较正常,核仁较明显,神经纤维排列较整齐,结构较密集;西药组改善差于电针组,优于模型组。电针组、西药组与模型组相比TH改善明显,阳性神经元数目增多(P0.05),神经元胞体轮廓及突起清晰;西药组改善差于电针组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比,DA能神经细胞凋亡减少(P0.05)。结论:电针可通过提高PD大鼠中脑黑质SOD、GSH-Px活力和GSH含量,降低MDA含量,增加TH免疫反应阳性神经元数目,抑制DA能神经细胞凋亡来治疗PD。