322名放射从业人员脂质过氧化调查

目的：探讨长期低剂量电离辐射对放射从业人员脂质过氧化的影响。方法：选取322名放射从业人员为接触组，并以298名非放射工作的健康成年人作为对照组，测定血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：与对照组比较，接触组MDA含量显著升高（P〈0．01），按工龄分，SOD活性在〈5年时显著高于对照组，而MDA含量在〉20年时明显升高（P〈0．01）。结论：长期低剂量电离辐射可使放射从业人员血清MDA含量显著升高，对机体的氧化与抗氧化平衡产生影响。     

丙烯酰胺毒性与氧化损伤的实验研究

目的探讨丙烯酰胺毒性与氧化损伤的定量敏感指标。方法将SD大鼠随机分组,雌雄各半。腹腔注射染毒。根据动物实验的LD50（1.5-2.0 mg/kg）,分别按体重设0.5、1.0、1.5μg/kg 3个丙烯酰胺毒素染毒组和空白对照组及溶剂对照组。测定血液生化酶、脏器系数和氧化损伤指标。结果与空白对照组及与溶剂对照组比较,中高剂量组丙氨酸转氨酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）活性与丙二醛（MDA）含量明显增加（P〈0.05）,高剂量组动物肝脏脏器系数明显增大（P〈0.05）,心肌损伤特异性标志物天冬氨酸转氨酶（AST）活性水平变化明显（P〈0.05）。肝、肾中ROS含量未见明显差别（P均〉0.05）。结论血清ALT、AST、SOD活性、MDA含量,可作为评价丙烯酰胺毒性与氧化损伤的定量敏感指标。     

甲状腺功能减退与亚临床甲减症患者氧化应激指标变化分析

目的：探讨甲减和亚临床甲减患者氧化应激指标的变化。方法：测定46例甲减患者和44例亚临床甲减患者的丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活力、氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）含量等氧化应激指标的变化,并与44例正常健康体检者进行比较。结果：与对照组相比较,甲减和亚临床甲减患者SOD活性显著降低（P〈0.01,P〈0.05）,MDA和ox-LDL水平显著升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论：MDA、SOD和ox-LDL等氧化应激指标,在甲减和亚临床甲减患者血清中有显著变化,这对临床上研究和诊断甲减和亚临床甲减具有重要的指导意义。     

白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用

[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）。高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原性谷胱甘肽酶（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。阳性对照组（益肝灵组）大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。     

高温下L-精氨酸对脂质过氧化及细胞膜影响

目的探讨L-精氨酸（L一Arg）对高温下脂质过氧化及细胞膜脂流动性的影响。方法采用三因素析因设计，将SD雄性大鼠随机分成3组：A（灌水对照组），B（补充L—Arg组），C[维生素E（VE）组]。饲养12d。取1和2h热应激时间，在热应激前、后不同的时间点采样。测定血清超氧化物岐化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）；细胞膜脂流动性检测采用激光扫描共聚焦显微镜。结果热应激后各组SOD活性均较相应常温对照组明显升高，而B组和C组又明显高于A组（P〈0．05）。各组血清MDA含量明显高于相应的常温对照组（P〈0．05），且随着热应激时间的增加。B组和C组血清DMA含量低于A组（P〈0．05）。热应激后B组和C组巨噬细胞膜脂流动性明显升高。并且高于A组（P〈0．05）。结论适量补充L—Arg能增强SOD活性。减少MDA含量，有效地保持细胞膜脂流动性，抑制脂质过氧化损伤。L—Arg具有与Ⅶ同样的抗氧化能力可能与其提高SOD活性及通过L—Arg—NO途径、参与氧化应激调节有关。     

通脉汤对冠心病患者活性氧的影响

目的 探讨动脉粥样硬化（AS）的氧化应激状态以及通脉汤对活性氧的影响。方法 将41例冠心病稳定型心绞痛患者随机分为2组，一组予常规治疗，消心痛10mg，3次／d，倍他乐克6.25～12．5mg，2次／d；另一组在常规治疗的基础上加通脉汤治疗（1剂／d），观察3个月，另选择20例健康人作为对照，检测各组血清SOD、MDA、NO、血脂的含量，以及治疗前后的变化。结果 与正常人相比，冠心病患者血清CHO、LDL、MDA显著升高（P〈0.01），而SOD、NO水平显著降低（P〈0.01）；经3个月的治疗后，通脉汤治疗组血清SOD、NO较治疗前显著升高（P〈0.05，P〈0．01），MDA、CH0、LDL较治疗前显著降低（P〈0．05、P〈0．05、P〈0．01）；常规治疗组血清NO较治疗前显著升高（P〈0．01）。结论 动脉粥样硬化时体内活性氧升高；通脉汤能降低血清CHO、LDL，升高SOD水平，在动脉粥样硬化中起着抗氧化的作用。     

红景天多糖对长波紫外线致大鼠氧化损伤的保护作用

[目的]探讨红景天多糖对长波紫外线（ultravioletA,UVA）辐照大鼠损伤的防护效果。[方法]用红景天多糖干预UVA辐射大鼠,检测各组血清、肝脏匀浆中超氧化物歧化物（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,丙二醛（malondialdehyde,MDA）及羟自由基,观察红景天多糖的防护效果。[结果]981．71J／em2UVA辐射组血清中SOD、GSH、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）,MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．05）。经高剂量红景天多糖干预的UVA辐射组血清中GSH和抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）;低剂量组MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）,抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）。肝组织匀浆中,UVA辐射组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）;高剂量组SOD活性、抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05o[结论]红景天多糖对UVA辐照所导致的氧化损伤有一定的修复能力,具体机制尚有待进一步研究。     

牙周病患者牙周基础治疗联合正畸治疗的临床效果分析

目的:探讨牙周病患者牙周基础治疗联合正畸治疗的效果。方法:根据随机数字表法进行2016年6月-2018年2月90例牙周病患者分成不同组。对照仅组给予牙周基础治疗,观察组则给予牙周基础治疗联合正畸治疗。比较两组牙周病治疗的临床效果;治疗后咀嚼效能;治疗前后患者探诊出血、附着丧失、牙周探诊深度、菌斑指数、龈沟出血情况;并发症率。结果:观察组牙周病治疗的临床效果高于对照组,P0.05;观察组治疗后咀嚼效能优于对照组,P0.05;治疗前两组探诊出血、附着丧失、牙周探诊深度、菌斑指数、龈沟出血情况相近,P0.05;治疗后观察组探诊出血、附着丧失、牙周探诊深度、菌斑指数、龈沟出血情况优于对照组,P0.05。观察组并发症率和对照组无明显差异,P0.05。结论:牙周基础治疗联合正畸治疗治疗牙周病效果肯定,可有效改善牙周情况,提高牙周健康水平。     

白藜芦醇对妊娠期至性成熟期亚砷酸钠暴露子代小鼠学习记忆和脑氧化应激损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇（RES）对妊娠期至性成熟期亚砷酸钠（NaAsO2）暴露子代小鼠发育早期学习记忆和脑氧化应激的影响，探讨砷暴露所致学习记忆受损的可能机制及防治措施。方法 将36只妊娠小鼠分为对照组（12只）及染砷组（24只，饮用含60 mg/L NaAsO2水），其子代小鼠在断乳后至实验结束以饮水方式染砷。仔鼠出生后28 d饮水染砷同时给予RES灌胃干预：来自对照组窝别的仔鼠随机分为对照组和50 mg/kg RES组，来自染砷组的仔鼠随机分为NaAsO2组、NaAsO2+（25、50、100 mg/kg）RES组，每组6只。RES灌胃干预4周，进行水迷宫实验，取各组仔鼠血清和脑组织测定还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）水平。结果 从训练第4天起，NaAsO2组仔鼠寻找平台潜伏期显著长于对照组，NaAsO2+RES组仔鼠寻找平台潜伏期显著短于NaAsO2组（P<0.05）；空间探索时NaAsO2组仔鼠在目标象限停留时间显著短于对照组，NaAsO2 +（25、50 mg/kg）RES组仔鼠在目标象限停留时间显著长于NaAsO2组（P<0.05）。与对照组相比，NaAsO2组仔鼠血清和脑组织中SOD和GSH活性显著下降，LDH和MDA水平明显升高；与NaAsO2组相比，NaAsO2 + RES组血清及脑组织中SOD和GSH活性显著升高，LDH和MDA水平显著下降；差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 RES可改善砷暴露子代小鼠的氧化应激损伤，从而可能改善砷所致学习记忆能力损伤。     

葡萄籽提取物对人体抗氧化作用的实验研究

目的探讨葡萄籽提取物对人体的抗氧化作用。方法将106例年龄在45～65岁之间的健康志愿者按血清丙二醛含量随机分为试食组和对照组,受试组连续服用受试物180d。测定血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和安全性指标。结果试食后试食组丙二醛含量明显下降,下降率为5.91%;超氧化物歧化酶活性明显升高,与对照组试食后及自身试验前后比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,升高率为17.41%;谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高,升高率为7.37%。各项安全性指标试验前后均无明显改变。结论葡萄籽提取物对人体具有抗氧化作用。     

采石工人血清脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的研究

目的　探讨二氧化硅粉尘对人体作用中的脂质过氧化机制 ,寻求矽尘作业人员早期健康监测灵敏指标。方法　整群抽取 10 4名长期从事矽尘作业的采石工人和 10 1名无接尘、接毒史的健康工人为研究对象。分别测定血清中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的含量并对其结果进行相应的统计分析。结果　接尘组血清MDA、SOD均高于对照组 ,而GSH Px则低于对照组 ,且均有统计学意义。 3项指标的异常检出率均高于对照组 ,其中MDA、SOD差异有显著性。接尘组MDA含量与SOD呈正相关 ,而与GSH Px呈负相关 ,3项指标均与累积接尘剂量有一定的相关。结论　二氧化硅粉尘可引起接触者体内脂质过氧化水平和抗氧化酶活性改变     

低浓度三氯乙烯对人体抗氧化物酶系统影响

目的 观察低浓度三氯乙烯(TCE)接触对人体脂质过氧化和抗氧化物酶系统影响.方法 用气相色谱法测定空气中的TCE浓度,用分光光度法测定尿中TCA浓度,用试剂盒测定血清中MDA、SOD、ROS、GSH和GSH-PX.结果空气中TCE浓度为315mg/m³,TCE接触组SOD含量明显低于对照组,两者差异有显着性意义(P<0.01),且SOD含量与TCA浓度呈负相关(P<0.01),而接触组的TCA浓度、MDA、ROS、GSH含量以及GSH-PX活力则明显高于对照组,MDA、ROS、GSH含量、GSH-PX活力分别与尿中TCA浓度呈正相关.结论 接触低浓度TCE可使脂质过氧化作用加强,脂质过氧化产物增多.同时对机体抗氧化酶系统有刺激作用,使机体抗氧化物酶系统反应性升高,呈现一种应激状态.     

二甲基甲酰胺接触工人血清3项脂质过氧化指标的变化

目的探讨二甲基甲酰胺(DMF)作业工人血清丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化。方法选取DMF作业工人105人作为接触组,健康献血员30名作为对照组。接触组按接触DMF空气浓度不同分为高浓度组和低浓度组;按接触DMF工作时间不同分为长工龄组和短工龄组。检测各组血清SOD、GSH-Px的活力和MDA水平。结果GSH-Px活力在低浓度组增高、显著高于高浓度组(P<0.05)。SOD活力、MDA水平随DMF浓度的上升呈上升趋势,SOD活力不同浓度组间差异均有显著性(P<0.05),MDA水平低浓度组与高浓度组比较差异有显著性(P<0.05),低浓度组与对照组比较差异无显著性。结论高浓度DMF接触对机体有致脂质过氧化作用,可引起血清GSH-Px的活力下降,MDA水平升高。     

混苯对大鼠血脂和脂质过氧化水平的影响及含晒果茶的拮抗作用

目的　探讨混苯对大鼠血脂和脂质过氧化的影响及复方果茶的拮抗作用。方法　按现场可能接触苯(BZ)、甲苯 (Tol)和二甲苯 (Xyl)的比例范围 ,配制混苯A(每L含BZ 440g、Tol 88g、Xyl 2 2g)和B(每L含BZ 5g、Tol 44g、Xyl 5 0 0g)。用山楂、制首乌、防己、白术、绿茶及亚硒酸钠配制复方果茶。混苯经腹腔注射染毒 ( 1ml/kg ,隔日 1次 ,共 18次 ) ,复方果茶经饮水给予 (每天 2 5ml/kg) ,同时设玉米油溶剂对照组 (方法同混苯组 )。结果　A组血清TC和TG明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;A 果茶组血清TC和TG均低于A组 ,略高于对照组 ,但差异均无显著性。A和B组血清MDA含量明显升高 ,血清SOD和GSH Px活力均明显降低 (与对照组比较 ,皆P <0 .0 5 ) ;A 果茶组血清MDA浓度、SOD和GSH Px活力与对照组比较 ,差异均无显著意义。A组骨髓MDA含量、SOD和GSH Px活力均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;A 果茶组骨髓MDA浓度和GSH Px活力均明显低于A组 (P <0 .0 5 )。结论　混苯可导致大鼠体内脂质过氧化反应增强 ,血清抗氧化酶SOD和GSH Px活力下降 ;主要含苯的混苯还可引起大鼠血脂水平升高、骨髓脂质过氧化反应增强及SOD和GSH Px活力代偿性升高 ;复方果茶可降低混苯升高的血脂水平 ,抑制脂质过氧化作用 ,上调血清抗氧化酶活力     

大黄素对大鼠牙周组织抗氧化作用

目的探讨大黄素对实验性牙周炎大鼠牙周组织的抗氧化作用。方法将牙周炎大鼠随机分为正常组、模型组、碘甘油治疗组和大黄素治疗组,均用大黄素局部涂抹(3次/d),共30 d。治疗结束后测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活力。结果大黄素能显著提高SOD活力,降低血清中MDA含量,并增加GSH-Px活力。结论大黄素作为一种有效的抗氧化成分,对恢复牙周组织健康有明显效果。     

镁离子对小鼠CCl_4实验性肝损伤的保护作用

目的:探讨镁离子对实验性肝损伤的保护作用。方法:3月龄昆明种小鼠50只,随机分正常对照组、氧化对照组、不同浓度镁保护组,饲养10 d,腹腔注射0.15%CCl4致小鼠肝损伤,24 h取血分离血清,制备肝匀浆,测定血清中ALT、AST及肝匀浆中MDA、SOD、GSH的含量,观察镁离子对肝损伤的保护作用;结果:镁离子能显著降低小鼠血清中ALT和AST活性,以及肝细胞中脂质过氧化物MDA的含量。结论:镁离子能对抑制自由基的生成,促进自由基的清除,对肝损伤有保护作用。     

铅作业工人血铅和氧化应激酶变化的研究

目的研究职业性铅接触者的氧化损伤,探讨血铅和氧化应激酶之间的变化关系,以探讨铅中毒的作用机制。方法采用火焰原子吸收分光光度法测定空气中的铅含量,用石墨炉原子吸收分光光度法测定血铅浓度,选择超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛脱氢酶（MDA）作为氧化应激损伤的效应指标,分析血铅与氧化效应指标的变化。结果共采集了车间内5个工作点的空气样品。接触组血铅浓度（244．274±124．59）μg／L,显著高于对照组（P〈0．01）;接触组SOD活性（61．27±6．97）KU／L,与对照组比较无统计学差异（P〉0．05）;接触组MDA含量（9．42±3．89）mmol／L,显著高于对照组（P〈0．01）;血清MDA含量与血铅之间存在正相关关系（r=0．3,P〈0．01）;吸烟、饮酒对SOD活性和MDA含量影响无统计学差异。结论职业性铅接触引起人体血铅升高,作业场所空气中铅浓度与血铅含量变化不一致,血铅是近期铅接触者的敏感内接触指标,且血铅浓度越高,SOD活性代偿性升高;MDA含量越高,氧化损伤越明显。     

三氯乙烯急性染毒对大鼠肝脂质过氧化的影响

用抗氧化剂维生素E预处理后,观察三氯乙烯(3000mg/kg B.W.)一次性经口染毒24小时大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化.结果表明,三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P<0.01),同时,肝细胞出现脂肪变与坏死;而维生素E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P<0.01),肝细胞脂肪变与坏死程度有所改善,说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用.     

番茄红素对高脂血症患者的抗氧化作用

目的研究番茄红素对高脂血症患者的抗氧化作用。方法34例高脂血症患者(甘油三酯>1.88mmol/L)按血脂水平随机分为研究组和对照组,每组17例。研究组患者每日服用番茄红素18mg,服药30天,对照组服用除不含番茄红素外其余成分均与研究组药物成分相同的软胶囊。分别于服药前和停药后测定两组患者的血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果服药前研究组与对照组的SOD、GSH-Px活性和MDA含量差异均无显著性。服药后研究组的GSH-Px活性显著高于对照组(P<0.05)。结论番茄红素对高脂血症患者具有抗氧化作用。     

大花红景天对苯血液毒性干预的探讨

目的研究大花红景天(Rhod iola Crenu lata,RC)对苯血液毒性的干预作用。方法用1 600 mg/kg苯对100只成年雌性大鼠灌胃3周复制出苯血液毒性的动物模型后,按白细胞数分为模型对照组,13.5 mg/kg鲨肝醇组,1 000、2 000、4 000 mg/kg RC组进行治疗,每周5 d,连续5周,另设不做处理的正常对照组,每组10只。实验结束时,测定血细胞、骨髓象、骨髓细胞超微结构、骨髓嗜多染红细胞微核率、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果RC治疗苯中毒大鼠5周后,RC可恢复苯引起的白细胞减少,降低骨髓嗜多染红细胞微核率,提高骨髓红细胞系水平(P<0.01),2 000 mg/kg RC组可促进苯中毒大鼠骨髓粒细胞系增生(P<0.01)。但RC对血清SOD活力和MDA含量并无影响。结论RC对苯中毒引起的白细胞下降有一定的治疗作用,但效果并不明显。