开心解郁方对缺血性脑白质损伤大鼠认知功能的影响

目的：观察开心解郁方对脑缺血大鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制。方法：Wistar大鼠分为假手术组、模型组和开心解郁方治疗组,采用双侧颈总动脉永久性阻断法复制3 d、7 d和21 d脑缺血模型,分别观察大鼠学习记忆能力、脑血流量变化和NO含量及NOS活性。结果：脑缺血3个时间点模型组大鼠,水迷宫游泳逃避潜伏期延长,额叶、顶叶的脑血流量显著减少,NO含量及NOS活性升高;而开心解郁方治疗组增加了额叶、顶叶脑血流量,缩短水迷宫游泳逃避潜伏期,NO含量及NOS活性在缺血3 d、7 d升高,21 d降低（P〈0.05）。结论：开心解郁方对脑缺血大鼠学习记忆能力的改善可能与提高脑血流量、降低NO含量和NOS活性有关。     

汉黄芩素对慢性低灌注大鼠的神经保护作用

目的观察汉黄芩素对慢性脑缺血大鼠的行为学影响,并探讨其可能的机制。方法制备慢性脑缺血模型(2-VO),术后6周分别给予汉黄芩素(实验组)和PBS(对照组)干预。2周后行Morris水迷宫评价大鼠的空间学习记忆功能变化,同时从缺血区脑组织的血管密度、缺血区脑细胞增殖等方面探讨其可能的机制。结果干预组大鼠的空间学习记忆能力较对照组明显改善,缺血区脑组织血管密度较对照组明显增高(P0.05);而缺血区神经细胞的凋亡数量明显减轻(P0.05)。结论汉黄芩素可以显著改善慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆能力,其可能的机制与增加血管密度、减轻神经细胞凋亡有关的神经血管保护作用,其在缺血性脑血管病的治疗中有很大的应用前景。     

督脉电针的早期干预对慢性脑缺血大鼠大脑皮质 p53、BDNF表达的影响

目的：探讨督脉电针对慢性脑缺血大鼠模型的早期干预对大脑皮质p53、BDNF表达的影响。方法：采用分次永久性双侧颈总动脉阻塞（2vo）法制备模型，60只雄性大鼠随机分为对照组、模型（2vo）组、立即针刺组、针刺治疗组，术后1个月、2个月、3个月处死，对脑组织切片行免疫组化法对p53、BD-NF表达情况予以检测。结果：模型组p53、BDNF表达高于对照组，2个月、3个月时表达进一步增高；在不同时间点，立即针刺组及针刺治疗组p53表达较模型组降低、BDNF表达增高；立即针刺组表达优于针刺治疗组，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论：予以慢性脑缺血大鼠督脉电针治疗可改善缺血梗死灶边缘区p53、BDNF的表达，其作用机制可能与细胞凋亡有关。更早给予督脉电针干预治疗效果更佳。     

针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠行为学的影响

本实验采用多发梗塞性痴呆（ＭＩＤ）模型大鼠,观察其针刺前后各组行为学变化。结果表明,ＭＩＤ模型大鼠存在着学习记忆能力障碍,预防组学习记忆能力明显改善。经针刺治疗后其学习记忆能力增强,针刺有穴位的特异性。     

天智颗粒对慢性脑缺血大鼠神经元特异性烯醇化酶表达的影响

目的:研究天智颗粒对慢性脑缺血模型大鼠学习记忆能力和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉结扎方法建立慢性脑缺血模型,造模后60d,采用三等分Y型电迷宫测定大鼠学习记忆能力,剔除不符合标准的动物。用天智颗粒(5g·kg^-1)治疗30d后采用三等分Y型电迷宫和免疫组化方法,观察比较各组大鼠行为学和NSE表达的差异。结果:治疗30d后,与模型组相比,治疗组学习记忆能力显著增加(P<0.01),假手术组和对照组大鼠皮质神经元无明显NSE表达,模型组NSE表达明显,天智颗粒治疗组NSE表达较模型组减弱,P<0.01。结论:天智颗粒可以减弱慢性脑缺血诱发的NSE表达,这是天智颗粒治疗血管性痴呆和慢性脑缺血的一种可能机制。     

红毛五加总苷对脑缺血大鼠学习记忆障碍的影响

目的:研究红毛五加总苷(TGA)对脑缺血大鼠学习记忆障碍的改善作用及机制.方法:采用夹闭双侧颈总动脉建立脑缺血模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:脑缺血模型组大鼠Y-迷宫试实验中,正确反应次数明显低于假手术组(P<0.01);跳台实验中,错误次数和受电击时间明显高于假手术组(P<0.01);脑组织SOD活性低于假手术组(P<0.01)、MDA含量高于假手术组(P<0.01).TGA能明显抑制脑缺血大鼠以上指标的异常改变.结论:TGA能明显改善脑缺血所致大鼠学习记忆障碍,作用机制可能与抗氧化作用有关.     

电针督脉穴对血管性痴呆大鼠行为海马氧化应激影响的实验研究

[目的]评价电针督脉穴对血管性痴呆(Vascular dementia,VD)大鼠模型的学习记忆改善情况及可能机制,为治疗血管性痴呆提供理论依据。[方法]采用两侧颈总动脉血管阻断加硝普钠降压法复制VD大鼠模型。对VD大鼠模型进行西药(喜得镇)、针刺和电针干预。采用morris水迷宫法观察学习记忆情况。[结论]①各治疗组均可改善VD模型大鼠的认知能力,提高学习记忆成绩;②与西药组和针刺组比较,电针组能明显提高VD大鼠海马组织SOD活性,降低MDA水平。     

针药对反复脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察针药对反复脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:健康成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组和针药混合组,每组10只。采用双侧颈总动脉夹闭建立反复脑缺血再灌注模型,各组大鼠分别给予电针、药物及电针和药物联合治疗30 d。用药结束后,观察各组大鼠学习记忆能力及脑组织SOD、MDA的含量。结果:与模型组相比,电针和药物可明显改善反复脑缺血再灌注大鼠的学习记忆能力(P0.05或P0.01);明显增强脑组织SOD活性,降低MDA含量(P0.05或P0.01)。结论:针药能提高反复脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与增强脑组织SOD活性,降低MDA含量有关。     

针刺对糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为的影响

目的:建立糖尿病合并脑缺血再灌注导致学习记忆障碍大鼠模型,观察针刺对其学习记忆行为的改善作用。方法:Wistar大鼠87只,分为正常对照组、糖尿病+假手术组、脑缺血组、糖尿病+脑缺血组(模型组)、糖尿病+脑缺血+针刺组。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,3d后双侧颈总动脉夹闭再灌注2次。术后1个月,用跳台和Morris水迷宫判断其学习记忆能力;取海马组织,HE染色观察CA1区的细胞分布。针刺治疗从术后1周开始,取穴为“百会”、双侧“三阴交”“脾俞”或“百会”、双侧“肾俞”“足三里”,两组穴位交替进行,手针治疗,刺入后提插捻转,以手下有涩紧感为度,留针30min,隔日1次,共治疗15次。结果:电击后15min模型组的被动回避反应下台潜伏期明显缩短(P<0.01),24h后仍小于其它各组(P<0.05);针刺组下台潜伏期明显延长(P<0.05)。模型组学会主动回避反应的训练次数显著多于其它4组(P<0.001);针刺组明显少于模型组(P<0.05)。模型组在目标象限停留的时间最短(P<0.01),游泳的距离也最短(P<0.05)。模型组大鼠海马CA1区呈现明显的神经元缺失,脑缺血组的神经元也有所减少,针刺治疗后神经元缺失有所减轻。结论:糖尿病合并脑缺血再灌注可在短期内造成学习记忆障碍,糖尿病可加重脑缺血造成的脑损伤,针刺可改善糖尿病合并脑缺血再灌注造成的学习记忆障碍。     

益气活血方中黄芪不同剂量对缺血性脑损伤大鼠的脑保护作用观察

目的：观察益气活血剂中不同剂量黄芪组方对缺血性脑损伤大鼠的脑保护作用,以探讨黄芪适宜的使用剂量。方法：采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多发梗死性脑缺血大鼠模型,观察益气活血剂中不同剂量黄芪（30g、60g、120g）组方对模型动物学习、记忆能力和脑组织胆碱酯酶（AchE）活性的影响。结果：60g黄芪配伍组模型大鼠学习、记忆能力明显改善,AchE含量降低,与空白对照组相仿,与模型对照组比较有极显著性意义,120g黄芪配伍组模型大鼠学习、记忆能力也得到改善,AchE含量降低,但其学习及24h记忆能力仍明显低于空白对照组。30g黄芪配伍组模型大鼠学习、记忆能力改善。AchE含量降低,但除72h记忆能力外,其余学习记忆能力均明显低于空白对照组。与模型对照组比较,24h记忆能力及AchE含量无显著性差别。结论：在治疗缺血性脑血管疾病的益气活血复方配伍中。黄芪的用量宜大,但随着其剂量的增大,反而减弱脑保护效应。其用量在人以60g／d左右为宜。     

解毒益智胶囊对慢性脑缺血性学习记忆障碍大鼠学习记忆和海马突触素表达的影响

目的:探讨解毒益智胶囊对AD大鼠学习记忆和海马突触素表达的影响。方法:建立慢性脑缺血性学习记忆障碍模型,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学和图像分析技术对大鼠海马突触素进行定量分析。结果:解毒益智胶囊158mg/kg和210mg/kg能够显著缩短逃避潜伏期,延迟平台停留时间,增加经过平台次数,延长平台停留距离,缩短探索总路程,与模型对照组比较有显著的统计学意义(P<0.05);105mg/kg缩短探索总路程与模型对照组比较有显著统计学意义(P<0.05);虽然对逃避潜伏期,平台停留时间,经过平台次数及平台停留距离影响与158mg/kg和210mg/kg两个剂量趋势一致,但没有统计学意义;105mg/kg、158mg/kg和210mg/kg三个剂量组均能够显著提高提高海马区突触素平均光密度,提高海马区、尤其是海马CA1区突触素的表达,与模型对照组比较有显著的统计学意义。结论:解毒益智胶囊具有促进AD鼠学习记忆恢复和海马突触素的表达的作用。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆与皮层nNOS表达的影响

目的:探讨电针对血管性痴呆幼龄大鼠学习记忆与大脑皮层神经性一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:采用改良的Pusinelli(4-VO)4-血管阻断法,建立全脑缺血再灌注大鼠痴呆模型,随机分为假手术组、模型组、电针组、脑复康组,分别给予相应措施处理后,同时处死检测各组大鼠脑皮质nNOS的表达变化,结合图像分析统计皮质等处阳性细胞数,用Y型电迷宫进行行为学测试并定量测定学习记忆成绩。经统计学处理,比较组间差异。结果:模型组大鼠Y电迷宫成绩显著低于假手术组(P<0.05),而大脑皮层nNOS蛋白表达和神经元丢失较假手术组为多(P<0.05);各治疗组Y电迷宫学习成绩优于模型组(P<0.05),而其皮层nNOS蛋白表达及神经元丢失较模型组明显减少(P<0.05),且与假手术组无显著性差异(P>0.05)。结论:电针治疗可明显改善血管性痴呆大鼠的Y迷宫学习记忆成绩,推测可能与电针抑制脑缺血后nNOS的过量表达和其介导的细胞毒性作用有关。     

头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和 HIF-1α 及其靶基因HO-1表达的影响

目的:观察头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和HIF-1α及其靶基因HO-1表达的影响.方法:采用改良的双侧颈总动脉永久结扎术(2VO)制造慢性脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组及手术组,手术组包括尼莫地平组、头穴丛刺组、模型组,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色及免疫组化观察额叶皮层、海马病理变化和HIF-1α及其靶基因HO-1的表达.结果:治疗4周后头穴丛刺组和尼莫地平组与模型组相比,逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),平台所在象限游泳路程明显延长(JP＜0.05),头穴丛刺组和尼莫地平组中HIF-1α及HO-1阳性表达均较模型组明显增多(P＜0.05),假手术组几乎不表达.结论:头穴丛刺可能通过影响HIF-1α及其靶基因HO-1的表达达到神经保护作用,减轻神经细胞损伤,从而改善慢性脑缺血大鼠学习记忆能力.     

头穴丛刺对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力及TH表达的干预作用

目的：探讨头穴丛刺对慢性酒精中毒大鼠的学习记忆能力及酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响。方法：通过酒精灌胃的方法,建立慢性酒精性中毒大鼠的模型,运用Morris圆形水迷宫、免疫组化等方法及手段,观察头穴丛刺对慢性酒精中毒性大鼠学习记忆能力和TH表达的影响。结果：头穴组大鼠水迷宫逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.05）;免疫组化检测头穴组酪氨酸羟化酶的表达明显高于模型组（P〈0.05）。结论：头穴丛刺可能通过促进TH表达,从而改善慢性酒精中毒大鼠的学习记忆能力。     

地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆及海马AChE,ChAT的影响

目的:探讨地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆及海马乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响。方法:采用双侧颈总动脉结扎制作大鼠慢性脑缺血模型,通过Morris水迷宫试验测定地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆功能改善情况,并测定大鼠海马脑组织AChE,ChAT的含量。结果:地黄饮子组(10,20 g.kg-1)与模型对照组比较,Morris水迷宫试验逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加,海马AChE和ChAT含量显著升高(P<0.05)。结论:地黄饮子能改善慢性脑低灌注大鼠学习记忆功能,可能与保护胆碱能系统有关。     

步长脑心通对老龄大鼠慢性脑缺血后行为学障碍的影响

目的探讨脑心通对老龄大鼠慢性脑缺血后行为学障碍的影响。方法用水迷宫法分别测试慢性脑缺血、高血脂症及给予步长脑心通干预后老龄鼠的学习记忆功能情况。结果高血脂症老龄鼠脑缺血后在水迷宫找到平台的时间明显延长,经过的路程明显增加,与非高血脂症脑缺血组比较有显著性差异(P<0.05);给予脑心通胶囊8周后各指标改善明显。结论脑心通能预防和改善血管性痴呆,其作用可能与降脂作用对脑缺血时神经元-血管单元的多重保护相关。     

四羟基二苯乙烯苷对慢性脑缺血致痴呆模型大鼠的保护作用

 目的检测慢性脑缺血模型大鼠学习记忆能力的改变、海马神经元的损伤和脑内过氧化水平的改变,并观察何首乌成分四羟基二苯乙烯苷(2,3,5,4-′tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,TSG)在上述各方面是否具有显著的改善和保护作用。方法雄性SD大鼠双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血致痴呆模型。采用Morris水迷宫和避暗实验检测大鼠的学习记忆能力,用尼氏染色方法检测海马神经元细胞,采用生化方法检测皮层及海马脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果慢性脑缺血模型组大鼠空间学习记忆能力和被动回避学习记忆能力较假手术对照组明显降低,海马神经元细胞减少,尼氏体显著减少,皮层和海马MDA含量较假手术对照组明显升高,GSH-PX活性显著降低。TSG灌胃给药可显著改善模型动物的空间和被动回避学习记忆能力,减轻脑缺血后海马神经元的损伤,增强皮层和海马GSH-PX活性,降低脑组织MDA含量。结论TSG可改善双侧颈总动脉结扎致痴呆模型大鼠的学习记忆能力,减轻海马神经元的损伤,提高脑内抗氧化能力,降低其过氧化水平。     

步长倍通对血管性痴呆模型大鼠的保护作用

目的观察步长倍通对血管性痴呆模型大鼠的保护作用。方法成年SD大鼠随机分为假手术组、单纯手术组、术后步长倍通治疗组。采用永久性结扎双侧颈总动脉模型方法,造模成功5周后用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力。结果水迷宫实验中定位航行实验:单纯手术组较假手术组、术后治疗组逃避潜伏期明显延长(P<0.05);空间探索实验:纯手术组较假手术组显著缩短(P<0.01);搜索策略:假手术组、术后治疗组以趋向式和直线式为主,单纯手术组较假手术组、术后治疗组比例显著减少(P<0.01),术后治疗组与假手术组之间无统计学差异。结论步长倍通能明显改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力,表明其对血管性痴呆有一定的防治作用。     

电针对链脲佐菌素AD模型大鼠海马区Aβ阳性细胞表达和脑内SOD活性的影响

[摘 要] 目的：探讨电针对AD大鼠学习记忆能力改善的可能机制。方法：将Wistar大鼠随机分成正常组、盐水组、模型组、西药组和电针组,每组12只。侧脑室注射STZ制备动物模型,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组法和可见光分光光度计比色法观测大鼠海马区Aβ阳性细胞表达情况和脑内SOD活性情况。结果：与正常组及盐水组比较,模型组海马区Aβ蛋白表达水平升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01)。治疗后电针组与模型组比较,Aβ蛋白表达水平降低(P<0.01) ,SOD活性升高(P<0.01)。结论：电针可能通过降低Aβ蛋白表达,提高SOD活性来改善学习记忆能力。