活血熄风方对MCAO局灶性脑缺血模型大鼠脑皮质ICAM-1蛋白表达的影响

目的：观察活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法：采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉（MCAO）,制备局灶性脑缺血模型,观察活血熄风方对MCAO模型大鼠脑缺血后相关蛋白ICAM-1表达的影响,以此探讨活血熄风方对脑缺血的神经保护作用机制。结果：活血熄风方能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质ICAM-1蛋白表达。结论：活血熄风方对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理可能与活血熄风方影响抑制炎症反应相关蛋白ICAM-1的表达有关。     

活血熄风方对MCAO模型大鼠脑皮质c-fos蛋白表达的影响

目的:通过观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠脑皮质中c-fos蛋白表达的影响,探讨其对神经的保护作用和机制。方法:线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制作大鼠局灶性脑缺血模型,观察活血熄风方对MCAO模型大鼠脑缺血24h、48h和72h后神经功能缺损评分的变化,采用免疫组化法检测其对上述时间点大鼠脑皮质中c-fos蛋白表达的变化。结果:活血熄风方能降低MCAO模型大鼠脑皮质中c-fos蛋白的表达。结论:活血熄风方对大鼠局灶性脑缺血具有神经保护作用,其机制可能与其降低MCAO模型大鼠脑皮质c-fos蛋白的表达有关。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及基因蛋白蛋白表达的影响

目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠40只随机分为5组:假手术组、模型组、活血熄风方治疗组(剂量分别为20,10,5 g.kg-1)。用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前ig给药7 d,造模后24 h取材,用TUNEL法检测神经细胞凋亡数目,免疫荧光与激光共聚焦技术检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,活血熄风方各剂量组TUNEL阳性细胞数明显减少,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,Bcl-2/Bax比值增高(P0.01或P0.05)。结论:活血熄风方具有明显的抗凋亡作用,其作用机制可能与增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。     

活血熄风方对MCAO模型大鼠脑皮质NF-KBp65蛋白表达的影响

目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠脑皮质NF - kBp65蛋白表达的影响,初步探讨其作用机制.方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,采用免疫组化法检测活血熄风方对MCAO模型大鼠脑皮质NF - kBp65蛋白表达的影响.结果:活血熄风方能抑制MCAO模型大鼠脑皮质NF - kBp65蛋白表达.结论:活血熄风方对MCAO模型大鼠的神经保护作用机制可能与其抑制NF-kBp65蛋白的表达有关.     

活血熄风方对MCAO模型大鼠脑皮质NF-κBp65蛋白表达的影响

目的：观察活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠脑皮质NF-κBp65蛋白表达的影响,初步探讨其作用机制。方法：采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,采用免疫组化法检测活血熄风方对MCAO模型大鼠脑皮质NF-κBp65蛋白表达的影响。结果：活血熄风方能抑制MCAO模型大鼠脑皮质NF-κBp65蛋白表达。结论：活血熄风方对MCAO模型大鼠的神经保护作用机制可能与其抑制NF-κBp65蛋白的表达有关。     

黄体酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质神经细胞凋亡和Caspase-3 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察黄体酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡与Caspase-3mRNA及蛋白表达的影响。方法用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型。采用PCR和Western blot技术分别对缺血区皮质Caspase-3 mRNA及蛋白表达情况进行测定。TUNEL染色检测神经元的凋亡情况。结果与脑缺血再灌注组和溶剂对照组相比,黄体酮治疗组大鼠脑部Caspase-3 mRNA及蛋白的表达水平明显减少(P均0.05),神经元的凋亡数量显著下降(P均0.05)。结论黄体酮能显著减少Caspase-3 mRNA及蛋白表达,抑制神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase-9蛋白的表达

目的研究Caspase-9蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化。方法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用HE染色和免疫组织化学方法观察神经细胞死亡情况,再灌注6h、12h、24h后缺血皮层Caspase-9蛋白表达。结果与假手术组比较Caspase-9蛋白表达在各手术组明显升高,并随着缺血再灌注时间的延长Caspase-9表达逐渐升高,于再灌注24h到达最高（P〈0.01）。结论Caspase-9蛋白参与了脑缺血再灌注损伤过程。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的 观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠脑梗塞体积及脑组织中血管内皮生长因子(VEGF mRNA)表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,活血熄风方高、中、低3个剂量组(剂量分别为20,10,5 g·kg~(-1))和尼莫地平对照组(0.02 g·kg~(-1)),采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,造模后24 h 取材,TTC染色法测脑梗塞体积,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测VEGF mRNA表达.结果 与模型组比较,活血熄风方各剂量组的脑梗塞体积明显减少(P＜0.01),VEGF mRNA表达明显升高 (P＜0.01).结论 活血熄风方可明显减少局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积,具有脑保护作用,其作用机制可能与增强VEGF mRNA表达有关.     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠内皮素1和一氧化氮含量的影响

目的观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血液和脑组织中内皮素1（ET-1）和一氧化氮（NO）含量的影响,探讨其脑保护的作用机制。方法雄性WiStar大鼠40只随机分为5组：假手术组、模型组及活血熄风方高、中、低剂量组,每组8只。采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,活血熄风方高、中、低剂量组分别给予活血熄风方20、10、5g／（kg·d）,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,造模后24h分别取血及脑组织,放射免疫法测定模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,分光光度法测定血清及脑组织中N0的含量。结果活血熄风方能降低模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中NO含量,升高血清中N0含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中N0含量,升高血清N0含量,从而调节ET-1／N0比值有关。     

活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织中IL-1β TNF-α含量的影响

目的：观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量的影响。方法：采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,用放免法观察活血熄风方对模型大鼠血清及脑组织中IL-1β、TNF-α含量的影响。结果：活血熄风方能降低模型大鼠血清及脑组织中IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论：活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血清及脑组织中IL-1β、TNF-α的含量有关。     

补肾活血丹对脑梗塞大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究脑梗塞模型大鼠海马、皮质凋亡相关基因bcl-2、hax及Bax、Bel-2蛋白表达，探讨补肾活血丹对上述基因及蛋白表达的影响。方法：应用流式细胞仪测定模型小鼠细胞群中细胞凋亡基因bcl-2、bax的比例和Bax、Bel-2蛋白含量。结果：补肾活血丹高、中、低3个剂量组和尼莫地平组均可见海马区及皮层区bel-2免疫表达增强明显，而bax的免疫表达则与用药剂量及区域有关，其高剂量组可显著降低海马区和皮层区bax的表达，中剂量组和尼莫地平组仅降低皮层区bax的表达。模型组小鼠海马、皮质Bax、Bcl-2蛋白含量较正常对照组明显升高；Bcl-2蛋白水平在补肾活血丹高、中、低3个剂量组和尼莫地平组均有显著下调；Bax蛋白水平除补肾活血丹低剂量组外，其余组都有显著下调。结论：脑梗塞与神经细胞凋亡有关，补肾活血丹可能有一定的治疗作用。     

芦荟多糖对脑缺血模型大鼠细胞凋亡的影响

目的:观察芦荟多糖对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法:采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备局灶性脑缺血模型,观察芦荟多糖对MCAO模型大鼠脑缺血后神经功能缺损导致的行为学变化,流式细胞仪检测芦荟多糖对MCAO模型大鼠脑缺血后24h大脑皮质细胞凋亡率的影响,以此探讨芦荟多糖抗细胞凋亡及对脑缺血的神经保护作用。结果:芦荟多糖能明显降低缺血脑组织的凋亡率。结论:芦荟多糖对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理可能与芦荟多糖抑制细胞凋亡有关。     

柔肝通络汤对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2蛋白表达的影响

目的 探讨柔肝通络汤对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2蛋白表达的影响.方法 将78只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组及柔肝通络汤高、中、低剂量组.假手术组及模型组连续1周灌胃蒸馏水.柔肝通络汤各剂量组分别给予高、中、低剂量的柔肝通络汤灌胃,最后一次灌胃30 min后,制成大脑中动脉栓塞模型,保持缺血状态2h后,分别...     

镇肝熄风汤预处理对MCAO大鼠脑组织病理学变化和神经元凋亡的影响

目的:研究镇肝熄风汤对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠脑组织的病理学变化和神经元凋亡的影响.方法:MCAO术前给予高、低剂量镇肝熄风汤(15,30 g·kg-1)灌胃14 d,采用线栓法制备MCAO.术后6h称重法检测脑水肿程度,TTC染色观察脑梗死范围、HE染色观察缺血组织病理形态和海马神经元密度,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)及Western bolt检测凋亡效应蛋白半胱胺酸蛋白酶蛋白(Caspase 3)和聚ADP核糖聚合酶(PARP)表达情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠出现行为障碍,梗死面积及缺血侧脑组织含水量显著增加,海马CA1区神经元密度明显降低.与模型组比较,镇肝熄风汤高、低剂量均能有效改善大鼠行为学积分,可明显改善MCAO大鼠缺血侧脑组织含水量,减少梗死面积,改善局灶性脑缺血引起的海马CA1区神经元密度降低.镇肝熄风汤预处理后,明显减少MCAO大鼠缺血侧脑组织神经元细胞凋亡率,明显降低缺血侧脑组织活化Caspase-3和PARP蛋白表达量.结论:镇肝熄风汤可能通过影响神经细胞凋亡,发挥保护缺血大鼠脑组织的作用.     

丹星通络汤对脑缺血再灌注大鼠Caspase-3表达的影响

目的：观察丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞Caspase-3蛋白表达的影响，探讨其神经保护作用机制。方法：40只健康雄性Wistar大鼠，采用大脑中动脉线栓法建立局灶脑缺血再灌注大鼠模型，并随机将大鼠分为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（L／R）、丹星通络汤大、小剂量组和尼莫地平组，每组8只。丹星通络汤组分别按15mL／kg（大剂量），7．5mL／kg（小剂量），尼莫地平组10mL／kg，术前连续灌胃给药7天，每天1次。假手术组和缺血再灌组分别灌以10mL／kg的生理盐水。大鼠局灶性脑缺血2h，然后进行再灌注。在再灌注24h断头取脑组织，采用免疫组织化学法检测脑组织中Caspase-3蛋白的表达，并与病理组织学改变进行对照。结果：丹星通络汤能明显降低大脑皮质及海马Caspase-3的表达，减轻神经细胞损伤。结论：丹星通络汤能减轻脑组织的缺血再灌注损伤，改善神经功能缺失，其作用机制可能与抑制Caspase-3蛋白表达有关。     

头皮针对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织bcl-2、caspase-3蛋白表达以及血液流变的影响

目的:探讨头皮针治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组16只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。针刺组取顶颞前斜线和顶颞后斜线,分别在造模后6、12、24h治疗,每次电针20min。运用免疫组化法观察再灌注24h后各组大鼠缺血区脑组织bcl-2、caspase-3蛋白的表达,全自动血流变仪测定血液流变各项指标表达情况。结果:脑缺血再灌注后大鼠海马回bcl-2和caspase-3蛋白表达明显升高(均P<0.05),全血黏度和红细胞聚集性明显升高(均P<0.05);针刺组和模型组比较,大鼠缺血区脑组织bcl-2表达水平增高,caspase-3表达水平降低(均P<0.05),针刺组大鼠全血黏度和红细胞聚集性明显低于模型组(均P<0.05)。结论:头皮针刺可以明显促进大鼠缺血区脑组织抑凋亡蛋白的表达,同时降低促凋亡蛋白的表达,改善血液流变性,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。