血管内皮生长因子C及其受体与宫颈癌

血管内皮生长因子C(VEGF-C)是近年研究发现的生长因子家族成员.血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)是酪氨酸激酶受体.VEGF-C与VEGFR-3结合具有促进淋巴管、血管生成等作用,在人胚胎发育及正常生命活动中起重要作用.近来发现,其在淋巴结转移阳性的恶性肿瘤患者中表达显著增强,与许多肿瘤淋巴结转移密切相关,是影响预后的独立因素,可以作为肿瘤治疗的一个新靶点.VEGF-C及其受体与宫颈癌病程的进展,淋巴结转移的早期诊断、治疗等关系密切.     

血管内皮生长因子C及其受体3在宫颈癌组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体3在宫颈癌中的表达及其与癌周淋巴管生成、淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化二步法检测55例宫颈癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达情况。结果宫颈癌组织VEGF-C、VEGFR-3阳性率分别为69.1%、61.8%。VEGF-C与VEGFR-3阳性率在淋巴结转移、低分化组织中均明显升高(均P<0.05)。淋巴结转移的宫颈癌组织中淋巴管密度(LMVD)明显升高(P<0.01)。VEGF-C、VEGFR-3阳性的患者有明显预后不良的趋势。结论VEGF-C通过受体VEGFR-3在宫颈癌发生盆腔淋巴结转移中发挥重要作用。     

血管内皮生长因子C的表达与宫颈癌的关系

血管内皮生长因子C(VEGF-C)是近几年发现的VEGF家族的新成员,主要通过与其受体VEGFR-3(Flt4)和VEGFR-2(Flk1)结合,促进淋巴管、血管的生成及肿瘤细胞转移.在淋巴结转移阳性的宫颈癌患者中其表达显著增强,且与宫颈癌的侵袭表型、生存率密切相关,可作为判断预后的独立因素.VEGF-C的发现为宫颈癌治疗提供了新思路.     

血管内皮生长因子C的表达与宫颈癌的关系

血管内皮生长因子C(VEGF-C)是近几年发现的VEGF家族的新成员，主要通过与其受体VEGFR-3(Flt4)和VEGFR-2(FIkI)结合，促进淋巴管、血管的生成及肿瘤细胞转移。在淋巴结转移阳性的宫颈癌患者中其表达显著增强，且与宫颈癌的侵袭表型、生存率密切相关，可作为判断预后的独立因素。VEGF-C的发现为宫颈癌治疗提供了新思路。     

血管内皮生长因子及其受体与妇科肿瘤

肿瘤的生长和转移依赖于新生血管形成。血管形成是一个包括血管内皮细胞增殖、迁移及细胞外基质降解的多步骤的复杂过程。目前 ,已知有多种细胞因子及生长因子参与了血管形成的调控 ,其中血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ)可能是最为关键的刺激因子。现就近年来有关ＶＥＧＦ、ＶＥＧＦ受体及其在妇科肿瘤中的研究作一简要综述。一、ＶＥＧＦ的结构特点人ＶＥＧＦ基因位于染色体 6ｐ2 1 3,全长 14ｋｂ ,编码产物为相对分子质量为 34 0 0 0～ 45 0 0 0的同源二聚体蛋白 ,两个亚基…     

血管内皮生长因子、血管生成与宫颈癌

血管内皮生长因子（VEGF）是新发近现的一种促进血生成的糖蛋白,可促进血管内皮细胞的分化、迁移、浸润,与宫颈癌的发生、发展密切关系。本文对VEGF的结构和功能,VEGF与血管生成,CIN及宫颈癌中VEGF的表达与血管生成等方面的研究进展进行综述。     

宫颈癌血管内皮生长因子表达与血管生成癌细胞增殖及侵袭转移的关系

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)在早期宫颈癌的表达和临床意义。方法　采用免疫组织化学SP法检测 1998年 1月至 2 0 0 2年 2月期间 75例早期宫颈癌 (ICC)、18例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)和 15例癌旁正常宫颈上皮 (NCE)中VEGF的表达情况 ,并检测其中微血管密度 (MVD ,CD3 4 标记 )和癌细胞增殖标记指数 (Ki 6 7标记 )。结果　从NCE→CIN→ICC ,VEGF、Ki 6 7的阳性表达率和MVD均显著升高 (P <0 0 5 )。VEGF在ICC的表达与MVD显著正相关 (r =0 6 0 2 ,P <0 0 1) ,与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级和Ki 6 7表达显著相关 (P <0 0 5 ) ,但与年龄、FIGO分期、组织学类型和间质浸润无关 (P >0 0 5 )。低分化、盆腔淋巴结转移、脉管浸润及Ki 6 7高度表达者 ,与VEGF阳性表达显著相关 (P <0 0 5 )。结论　VEGF阳性表达可能在宫颈癌血管生成、癌细胞增殖、癌细胞侵袭转移中起重要作用。VEGF检测对进一步了解宫颈癌生物学行为和判断其预后具有一定的临床应用价值。     

可溶性血管内皮生长因子受体1与子痫前期的关系研究进展

子痫前期是妊娠期特有疾病,以高血压和蛋白尿等为临床特征,影响母亲和新生儿的患病率和死亡率。尽管病因至今不明,但多数学者认为其发病与胎盘因子进入母体的血循环引起血管内皮的损伤有关。近年来发现,抗血管生成因子如内皮因子、可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)以及胎盘生长因子都与子痫前期的发生有关。对sFlt-1分子结构及作用、调节因素、相关信号转导途径及其在子痫前期发病机制中的研究结果作一综述。     

可溶性血管内皮生长因子受体1与子痫前期研究进展

可溶性血管内皮生长因子受体1（sFh1）是血管内皮生长因子受体1的剪接变体．sFit-1能阻断血管内皮生长因子和胎盘生长因子的生物学效应，因而造成全身内皮功能失调，产生高血压、蛋白尿等临床表现。子痫前期发病前5周循环中sFh1水平就有显著升高，子痫前期患者体内高水平的sFh1可作为预测指标。拮抗sFh1药物在子痫前期及子痫治疗中的价值值得进一步探讨。     

血管内皮生长因子、血管生成与宫颈癌

血管内皮生长因子(VEGF)是新近发现的一种促进血管生成的糖蛋白,可促进血管内皮细胞的分化、迁移、浸润,与宫颈癌的发生、发展有密切关系.本文对VEGF的结构和功能,VEGF与血管生成,CIN及宫颈癌中VEGF的表达与血管生成等方面的研究进展进行综述.     

可溶性血管内皮生长因子受体1与子痫前期研究进展

可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt1)是血管内皮生长因子受体1的剪接变体,sFlt-1能阻断血管内皮生长因子和胎盘生长因子的生物学效应,因而造成全身内皮功能失调,产生高血压、蛋白尿等临床表现.子痫前期发病前5周循环中sFlt1水平就有显著升高,子痫前期患者体内高水平的sFlt1可作为预测指标.拮抗sFlt1药物在子痫前期及子痫治疗中的价值值得进一步探讨.     

血管内皮生长因子及其受体在月经周期子宫内膜中的表达

目的　检测血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体fms样酪氨酸激酶 (flt 1)、含插入区的激酶受体 (KDR)在正常子宫内膜中的表达 ,探讨其在子宫内膜血管生成及内膜生长分化中的作用。方法　采用免疫组织化学及原位杂交方法 ,对 5 0例妇女正常月经周期子宫内膜中VEGF、flt 1、KDR蛋白质及mRNA进行检测 ,用蛋白印迹法分析子宫内膜中VEGF亚型 ,用内皮细胞标志物Ⅷ因子标记内膜微血管密度。结果　VEGF、flt 1、KDR蛋白质及mRNA主要分布在正常子宫内膜血管内皮细胞及腺上皮细胞 ,VEGF、flt 1在分泌中期、月经期的表达较强 ,KDR在增生中期即达高峰 ,三者在增生早期的表达均最低。分泌期血管壁面积及血管腔面积大于增殖期 (P <0 0 5 ) ,血管密度无明显周期性改变 (P >0 0 5 )。正常子宫内膜组织 4种VEGF蛋白亚型中 ,以VEGF12 1、VEGF16 5为主 ,其免疫条带积分吸光度明显高于VEGF189、VEGF2 0 6 (P <0 0 5 )。结论　VEGF、flt 1、KDR蛋白质及mRNA在正常子宫内膜中的表达呈明显周期依赖性 ,分泌期表达增强提示其可能参与胚胎着床 ,月经期表达增加可能与此期子宫内膜脱落缺氧有关     

胰岛素样生长因子1受体和血管内皮生长因子C表达及其与宫颈癌淋巴结转移的关系

目的 研究宫颈癌中胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)和血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达及其与淋巴结转移关系。方法 选取河南科技大学第一附属医院2008年9月至2011年5月50例宫颈鳞癌组织为研究组,30例正常宫颈组织为对照组,应用SP免疫组化法研究IGF-1R、VEGF-C的表达情况。结果 研究组淋巴结转移与IGF-1R、VEGF-C阳性表达有关(P< 0.05)。D2-40标记的淋巴管密度（LVD）在IGF-1R、VEGF-C阳性表达组明显高于阴性组,且两者的阳性表达在研究组呈正相关。结论 IGF-1R、VEGF-C的表达与宫颈癌的淋巴转移有关,对于早期判断淋巴结转移有一定价值,联合检测二者有助于判断预后,指导临床治疗。     

血管内皮生长因子与宫颈癌转移的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是强有力的血管生成有丝分裂原,可诱导肿瘤新生血管、淋巴管形成,与官颈癌转移和预后密切相关.VEGF可增加血管渗透性引起血流抵抗、减少肿瘤血液供应,影响细胞毒药物的组织分布和疗效.VEGF抑制剂可诱导肿瘤血管正常化,增强药物吸收,是目前官颈癌分子靶向治疗的研究热点.     

血管内皮生长因子受体在子宫颈癌组织中的表达及其意义

目的 观察血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）受体（ＫＤＲ）在子宫颈癌组织中的表达情况,探讨其与子宫颈癌的生长、浸润及转移的关系。方法 用免疫组织化学法检测８０例子宫颈癌组织中ＫＤＲ的表达情况,染色强度（－）～（＋）者为ＫＤＲ低表达,染色强度（＋＋）者为ＫＤＲ高表达。结果 在肿瘤间质血管内皮细胞中ＫＤＲ的表达为,临床分期≤Ⅰｂ者和Ⅱａ～Ⅲａ者的高表达率分别为２１．４％和６０．６％（Ｐ〈０．０１）;病理分化程度为高、中、低分化者的高表达率分别为７．７％、２７．８％和８４．１％,分别比较,差异均有极显著性（Ｐ均〈０．０１）;５例腺癌中无一例ＫＤＲ高表达,而鳞癌的高表达率为５７．３％,两者比较,差异有显著性（Ｐ〈０．０５）;有、无淋巴结转移者的高表达率分别为７７．８％和４６．８％,两者比较,差异有显著性（Ｐ〈０．０５）;ＫＤ     

血管内皮生长因子C及其受体3mRNA在上皮性卵巢癌组织的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）及其受体3（VEGFR-3）mRNA在上皮性卵巢癌组织的表达及与癌周淋巴管生成及淋巴转移的关系。方法 2003-04—2004-06第三军医大学附属西南医院采用RT-PCR方法，检测VEGF-C及VEGFR-3mRNA在良、恶性上皮性卵巢肿瘤组织的表达及组织化学淋巴管染色并计数，分析其与VEGF-C mRNA表达及淋巴转移的关系。结果 VEGF-C mRNA和VEGFR-3 mRNA在卵巢良、恶性肿瘤的表达差异有显著性。VEGF-C mRNA表达阳性及有淋巴结转移组的癌组织淋巴管密度分别大于VEGF-CmRNA表达阴性及无淋巴结转移组的癌组织，二者差异均有显著性。结论 VEGF-CmRNA在上皮性卵巢癌组织的表达上调导致了癌周淋巴管生成，促进了肿瘤的淋巴道转移。     

血管内皮生长因子家族与抗肿瘤血管生成

肿瘤的生长和转移依赖于血管生成,血管生成对肿瘤的发生、进展及预后起重要作用。血管生成是一个多因素、多步骤的复杂过程,受多种细胞生长因子及其受体调控,认为其中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）是最关键的调控因子,以VEGF和VEGFR为靶点的抗血管生成可能成为治疗肿瘤的新策略。就VEGF及VEGFR的结构、功能特点、在肿瘤血管生成中的可能机制及由此而引发的抗肿瘤血管生成治疗相关进展做综述。     

血管内皮生长因子家族与抗肿瘤血管生成

肿瘤的生长和转移依赖于血管生成,血管生成对肿瘤的发生、进展及预后起重要作用.血管生成是一个多因素、多步骤的复杂过程,受多种细胞生长因子及其受体调控.认为其中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)是最关键的调控因子,以VEGF和VEGFR为靶点的抗血管生成可能成为治疗肿瘤的新策略.就VEGF及VEGFR的结构、功能特点、在肿瘤血管生成中的可能机制及由此而引发的抗肿瘤血管生成治疗相关进展做综述.     

VEGF-C及受体VEGFR-3在宫颈癌中的表达及临床意义

目的:研究宫颈癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3的表达并探讨其与淋巴结转移、预后的关系。方法:采用免疫组化SP法,分析59例石蜡标本中VEGF-C、VEGFR-3蛋白表达情况,并应用计算机辅助图象分析系统对脉管的面积进行定量分析。结果:宫颈癌组织中VEGF-C蛋白表达率为66.1%(39/59),与淋巴结转移显著正相关(P=0.005)。VEGF-C阳性组5年生存率显著低于阴性组(P=0.006)。VEGFR-3表达主要定位在脉管结构,VEGFR-3阳性脉管密度在VEGF-C表达阳性组明显高于阴性组(P=0.015),淋巴结转移组明显高于无转移组(P=0.001)。结论:VEGF-C通过促进宫颈癌内淋巴管形成,促进淋巴转移并与患者的预后有关。     

血管内皮生长因子受体与双绒毛膜双胎生长不一致的相关性

目的探讨血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)与双绒毛膜双胎生长不一致的关系。方法收集2009年10月至2011年1月在中山大学附属第一医院产科分娩的双绒毛膜双胎40例为研究对象,包括17例生长不一致性双胎及23例生长一致性双胎,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测脐血清中sFlt-1;免疫组织化学法检测胎盘组织中Flt-1蛋白的表达量。结果生长不一致性双胎中小胎脐血清中sFlt-1[(3366.40±479.36)ng/L]明显高于大胎[(2031.80±373.17)ng/L]及对照组[小胎和大胎分别为(1892.08±631.70)ng/L和(1903.00±580.16)ng/L](P<0.05);生长不一致性双胎中小胎胎盘中Flt-1蛋白表达量明显低于大胎及对照组(P<0.05)。结论 Flt-1、sFlt-1表达异常与双绒毛膜双胎生长不一致密切相关。