益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑内iNOS及HO-1的影响

目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及血红素氧化酶(HO-1)表达的影响。方法:随机将大鼠分为5组:空白对照组、假手术组、模型组、尼膜同组、益肺宣肺降浊中药组,除空白对照组外,余采用高脂血症合并永久性双侧颈总动脉结扎术(2VO)制备血管性痴呆模型,采用酶活性测定方法检测iNOS及HO-1的表达水平。结果:假手术组的iNOS活性及HO-1蛋白表达与模型组比较,有明显差异(P0.05);益肺宣肺降浊中药组、尼膜同组与模型组比较有显著差异(P0.05);假手术组的iNOS活性及HO-1蛋白表达高于正常组,差异无统计学意义(P0.05)。结论:益肺宣肺浊中药能抑制血管性痴呆大鼠脑内iNOS及HO-1,改善大鼠的学习及记忆能力。     

益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠VEGF基因表达及线粒体凋亡通路的影响

目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑内血管内皮生长因子(VEGF)基因表达及大脑皮层线粒体功能的影响。方法:将100只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、安理申组、益肺宣肺降浊方组,每组25只。采用免疫组化法检测大鼠脑内VEGF表达、用比色法检测线粒体复合物Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ的活性和ATP的含量。结果:与模型对照组比较,安理申组和益肺宣肺降浊方组VEGF阳性细胞数明显增多(P0.05);与假手术组比较,模型对照组大鼠海马组织ATP含量及线粒体呼吸链各复合物的活性均明显降低(P0.05);与模型对照组比较,安理申组及益肺宣肺降浊方组大鼠海马组织线粒体复合物Ⅰ～Ⅴ的活性及ATP含量明显升高,有统计学意义(P0.05)。结论:益肺宣肺降浊方能上调VEGF表达,显著升高线粒体复合物Ⅰ～Ⅴ的活性及ATP含量,从而保护脑部神经细胞,改善脑代谢,减轻氧化损伤,这可能是该方治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑组织海马CaMPK-Ⅱ及突触蛋白表达的影响

目的探讨益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆的可能作用机制。方法 165只SD大鼠造模前随机选出24只作为假手术组,其余141只大鼠采用结扎双侧颈总动脉阻断血流法建立血管性痴呆模型,将造模成功的96只大鼠随机分为中药高、中、低剂量组和模型组、石杉碱甲组、脑复康组,每组16只。造模第15天开始灌胃给药,中药高、中、低剂量组分别给予益肺宣肺降浊方24.36、12.18、6.09 g/(kg·d),石杉碱甲组、脑复康组分别给予石杉碱甲片、脑复康片0.15 mg/(kg·d),模型组及假手术组均予等体积双蒸水。各组均灌胃30天后采用Western blot法检测大鼠脑组织海马钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MPK-Ⅱ)及突触蛋白水平。结果模型组大鼠脑组织海马Ca MPK-Ⅱ、突触蛋白表达均明显低于假手术组(P0.05),石杉碱甲组、脑复康组和中药中、高剂量组Ca MPK-Ⅱ、突触蛋白表达均较模型组升高(P0.05),并且以中药高剂量组Ca MPK-Ⅱ升高最明显(P0.05)。结论益肺宣肺降浊方可能通过上调脑组织海马Ca MPK-Ⅱ、突触蛋白表达,改善学习和记忆功能,从而治疗血管性痴呆。     

益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马超微结构以及cAMP/PKA-CREB信号通路的影响

目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡和cAMP/PKA-CREB信号通路相关蛋白表达的影响以及探讨其部分作用机制。方法:80只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,每组20只。假手术组、模型组予盐水,治疗组予益肺宣肺降浊方,对照组予吡拉西坦灌胃。4组均采用Morris水迷宫实验检测大鼠记忆与空间探索能力,采用光镜和电镜观察海马神经元结构,Western blot检测海马PKA、P-CREB、BDNF、synapsin I蛋白表达水平。结果:与模型组比较,假手术组、治疗组及对照组逃避潜伏期缩短(P0.05);PKA、P-CREB、BDNF、synapsin I表达水平增高(P0.05);治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,减少神经细胞凋亡及提高海马PKA、P-CREB、BDNF、synapsin I蛋白表达水平,其作用机制之一可能是通过影响c AMP/PKA-CREB信号转导通路相关蛋白的表达来实现。     

益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠行为学及海马病理和神经元凋亡的影响

目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠行为学及海马病理和神经元凋亡的影响。方法:采用双侧颈总动脉夹闭再通法制备痴呆模型,随机分为模型组、石杉碱甲组、中药高剂量组、中药中剂量组和中药低剂量组(注:中药为益肺宣肺降浊方)。药物治疗30 d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习、记忆能力,光镜下观察大鼠海马CA1区的病理变化,用TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果:在定位航行试验中,中药3个组的平均潜伏期较模型组明显缩短,与模型组比较有统计学差异(P0.01)。在空间探索实验中,中药3个组与模型组比较,成功次数差异均具有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,各中药组大鼠海马CA1区神经细胞坏死、变性和凋亡明显减轻。结论:益肺宣肺降浊方具有改善痴呆大鼠学习、记忆能力及减轻海马损伤和神经元凋亡的作用。     

益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡及cAMP/PKA信号通路关键因子的影响

目的:探讨益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡和关键因子c AMP、PKA表达的影响以及其部分作用机制。方法:80只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,每组20只。假手术组、模型组予盐水灌胃;治疗组予益肺宣肺降浊方,对照组予吡拉西坦。4组均采用Morris水迷宫实验检测大鼠记忆与空间探索能力,采用放射免疫法检测海马c AMP含量,westernblot法检测海马PKA表达。结果:与模型组比较,假手术组、治疗组及对照组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增多、目标象限停留时间延长(P0.05);c AMP含量和PKA表达增高(P0.05);与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可明显提高血管性痴呆大鼠学习记忆功能和空间探索能力,减少神经细胞凋亡及提高海马c AMP、PKA的表达水平,其作用机制之一可能是通过影响c AMP/PKA信号转导通路关键因子c AMP、PKA的表达来实现。     

益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡及p-CREB和CREB蛋白表达的影响

目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡及p-CREB和CREB蛋白表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉夹闭再通法制备痴呆模型,随机分为空白组、模型组、石杉碱甲组、中药高剂量组、中药中剂量组和中药低剂量组。药物治疗30天后,采用Tunel检测神经细胞凋亡,Western Blot检测大鼠海马CA1区cAMP/PKA-CREB信号通路相关因子p-CREB和CREB的蛋白表达。结果:①Tunel检测结果显示,模型组神经细胞凋亡明显;与模型组比较,各用药组神经细胞凋亡数目明显减少,有显著性差异(P0.01);中药随着剂量的增加,其改善海马神经细胞凋亡的作用越明显,呈剂量正相关(P0.01),其中高剂量组与石杉碱甲组作用相当(P0.05)。②与空白组比较,模型组p-CREB、CREB蛋白表达均明显下降(P0.01);与模型组比较,中药高、中剂量组p-CREB、CREB蛋白表达均明显升高(P0.01),其中中药高剂量组接近空白组水平(P0.05);石杉碱甲组CREB蛋白表达明显升高,与模型组比较有显著性差异(P0.01)。结论:益肺宣肺降浊方具有减少海马神经元凋亡和增加p-CREB和CREB蛋白表达的作用。     

从线粒体相关凋亡蛋白表达探讨温肺降浊方对VD 大鼠学习记忆能力的 影响

目的:探讨温肺降浊方对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织Cytc、Bax蛋白表达变化及大鼠学习记忆能力的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组,每组各30只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作VD大鼠模型,中药组给予温肺降浊方灌胃,西药组予盐酸多奈哌齐灌胃,其余两组则予以等量生理盐水灌胃。采用Morris水迷宫测试大鼠学习、记忆能力,RT-PCR检测大鼠海马Cytc、Bax mRNA含量,Western blot检测大鼠海马Cytc、Bax蛋白表达水平。结果:(1)Morris水迷宫学习记忆能力测试结果证实与假手术组比较,模型组大鼠学习成绩与记忆成绩下降,各用药组大鼠的学习成绩与记忆成绩均有显著提高(P0.05);(2)与模型组比较,中药组及西药组大鼠海马Cytc、Bax mRNA及蛋白表达量含量显著下降(P0.05),且药物组之间比较无统计学意义(P0.05)。结论:温肺降浊方可明显改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与其抑制海马Cytc及Bax表达有关。     

益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠脑组织海马HIF-1α和VEGF表达的影响

目的观察益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠脑组织海马低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,造模后7天随机分为假手术组,模型组和聪圣颗粒低、中、高剂量组和尼麦角林片组,给药治疗60天后,采用Western-blot及Real Time-PCR方法检测大鼠海马HIF-1α、VEGF表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠HIF-1α和VEGF的蛋白表达量和mRNA的表达量均升高(P0.05);与模型组比较,聪圣颗粒中、高剂量组可升高模型组HIF-1α及VEGF的蛋白和mRNA的表达(P0.05,P0.01)。结论益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠作用机制可能与调控海马区HIF-1α和VEGF的表达有关。     

邓铁涛教授健脑1方对血管性痴呆大鼠海马NMDAR-CaMKⅡ通路的影响

目的:探讨邓铁涛教授健脑1方对血管性痴呆大鼠的海马NMDAR-CaMKⅡ通路的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎建立VD动物模型,将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、VD模型组、高剂量组、低剂量组及尼莫地平组,给药30天后采用免疫组化方法测定大鼠海马CAl区NR2B及CaMKⅡ表达水平。结果:模型组大鼠海马CAl区NR2B及CaMKⅡ的表达水平与假手术组相比明显降低(P<0.01)。与模型组相比较,高剂量组大鼠海马CAl区NR2B及CaMKⅡ表达水平均显著提高(P<0.05),尼莫地平组大鼠海马CAl区CaMKⅡ表达水平也明显提高(P<0.05)。结论:NMDAR-CaMKⅡ通路在VD的发生机制中发挥了重要作用。健脑1方可能通过上调VD大鼠海马NR2B及CaMKⅡ的表达,从而改善大鼠学习和记忆功能,起到治疗血管性痴呆的作用。     

血管外膜成纤维细胞在血管损伤后狭窄中的作用

血管损伤后狭窄是许多心血管疾病发展到后期的共同病理改变,严重影响了心血管疾病的治疗和预后.研究发现血管外膜成纤维细胞在此过程中发挥重要作用,该文对血管外膜成纤维细胞在血管损伤中的结构和功能变化等行为特征,如增殖,迁移,分泌细胞外基质及合成的细胞因子和酶等进行了综述.     

辨证论治血管性痴呆

中医药防治血管性痴呆具有明显优势和较为广阔的前景。根据血管性痴呆主要病机为肾虚髓海失充为本,痰瘀上蒙清窍为标,确立基本治法补肾活血、化痰醒脑。临床论治血管性痴呆辨证分型主为：肝阳上亢、肾精亏虚,痰瘀阻窍、心脾两虚3型,临床实践证明具有一定针对性和实用性。     

川芎嗪对肿瘤细胞的VEGF表达和肿瘤血管内皮细胞生长的影响

川芎为我国传统中药,具有活血行气、祛风止痛的功效,其有效成分川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)具有多种药理活性,能通过抑制血管内皮生长因子等多种细胞因子的表达发挥抗肿瘤作用.近年来的相关研究为川芎嗪更好的应用于临床提供了科学依据.     

血管性痴呆研究进展

对血管性痴呆的临床定义、流行病学、表现、诊断和防治等方面的研究进展进行了综述,以指导临床对其合理诊治。     

电针治疗血管性痴呆92例

目的:研究针刺及中西医结合治疗血管性痴呆患者的疗效。方法:符合纳入标准的182例患者随机分为治疗组92例和对照组90例,两组均给予常规认知训练及口服尼莫地平,治疗组还给予电针(四神聪、百会、本神、风池、人中、足三里等穴),并分别在治疗前和治疗6周后给予LOTCA和FIM评定。结果:治疗组在认知功能、日常生活能力、主观总体印象方面均较对照组有明显改善(P<0.05),治疗组疗效好于对照组。结论:对血管性痴呆患者及时给予电针治疗可起到益气活血、健脾祛痰、补脑益髓、醒神开窍之功。     

针灸治疗血管性痴呆研究述要

从体针疗法、电针疗法、眼针疗法、舌针、穴位注射、综合疗法对针灸治疗血管性痴呆作了综述。认为针刺疗法对血管性痴呆的治疗取得了满意的临床疗效,突出了针灸简、便、廉、验的优势。指出：存在诸多问题,如分型标准不够完善,诊断标准、治疗方案有待统一,科研设计思路不够严谨等,还需要在科研思路和方法的客观性、科学性上进一步提高。     

血管性痴呆的辩证施治

血管性痴呆（VD）是指脑血管病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征,主要发生于中风之后,约占所有老年性痴呆的40%左右.因此已列为老年病研究的重要课题.本文将近几年来中医对血管性痴呆的辨证施治及笔者体会概述如下.     

嗅三针预防血管性痴呆的临床研究

目的:探讨嗅三针预防血管性痴呆的疗效。方法:120例脑梗塞患者随机分为两组。对照组用神经内科常规治疗方法,观测组用神经内科常规治疗方法另加嗅三针疗法。同时,分别于治疗前后进行长谷川痴呆量表(HDS)、简易智力状态量表(MMSE)评分。结果:对照组血管性痴呆发病率为20.00%,观测组血管性痴呆发病率为15.00%,两组血管性痴呆发病率比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:嗅三针对于血管性痴呆的发病具有确切的预防作用。     

从肝防治血管性痴呆浅探

血管性痴呆是由各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征，是一种慢性进行性疾病。是继阿尔茨海默病后的第二大痴呆疾病。本病作为一种常见病、难治病，同时具有潜在的可防治性，因此也被称为“可逆性痴呆”。随着我国人口的老龄化、饮食结构的改变，本病的发病呈增加趋势，60岁以上老年人痴呆患病率为3．96%，     

辨证治疗血管性痴呆20例

[目的]探讨辨证治疗作了对血管性痴呆的疗效。[方法]采用中药地黄饮子或左归饮加减,配合针灸康复治疗。[结果]治疗20例,显效8例,好转10例,无效2例。[结论]中医辨证及针灸治疗可以阻止病变发展,改善症状,收到良好效果。