胃癌组织环氧化酶-2和血管内皮生长因子-C表达的意义

目的探讨胃癌组织环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子-C（VEGF-C）表达的意义。方法链霉菌亲生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测68例原发性胃癌组织COX-2、VEGF-C、血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）、白细胞分化抗原CD34表达,计数VEGFR-3阳性的淋巴管密度（LAD）和CD34阳性的微血管密度（MVD）,分析COX-2、VEGF-C与胃癌临床病理特征及术后生存率的关系。结果COX-2和VEGF-C表达均与MVD、LAD、淋巴侵犯、TNM分期、不良预后相关;COX-2与淋巴结转移和浆膜侵犯相关;MVD与淋巴结转移和TNM分期相关。COX-2介导的VEGF-C高表达可能通过淋巴管生成促进胃癌淋巴侵犯。结论COX-2和VEGF-C表达均与胃癌淋巴侵犯和不良预后有关,检测COX-2和VEGF-C有助于术后判断淋巴侵犯的程度和预后。     

血管内皮生长因子C在胃癌的表达及其与淋巴道转移和预后的关系

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌的表达及与淋巴道转移和预后的关系。方法:采用免疫组化S-P技术,检测80例胃癌组织中VEGF-C的表达及与淋巴道转移和预后的关系,另取20例经胃镜检查病理证实为浅表性胃炎的胃黏膜组织作为对照组。结果:VEGF-C阳性表达主要位于胃癌细胞胞质和胞膜,胃癌组织中VEGF-C的阳性表达率明显高于对照组(P<0.01),VEGF-C表达与胃癌淋巴结转移有一定关系(P<0.01),经Kaplan-Meier生存分析,VEGF-C是影响患者术后生存的独立性指标。结论:VEGF-C表达于胃癌细胞,VEGF-C的表达局部淋巴结转移和预后相关。     

VEGF-C及其受体VEGFR-3在胃癌淋巴转移中的作用

目的:研究胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系,探讨其在胃癌淋巴转移中的作用和意义.方法:采用RT-PCR检测67例胃癌及正常胃组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA表达,酶组织化学方法行淋巴管染色并计数,同时分析胃癌淋巴结转移情况.结果:胃癌组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA阳性表达分别为62.69%(42/67)、58.21%(39/67),显著高于在正常胃组织中的表达[23/67(34.3%)、21/67(31.3%),P＜0.01],胃癌组织中两者表达有密切联系(P＜0.01);在两者阳性表达的病例中,癌组织淋巴管计数和淋巴结转移显著增多(P＜0.05或0.01).结论:VEGF-C作用于VEGFR-3可诱导胃癌组织淋巴管生成,促进淋巴道转移;阻断两者信号转导、抑制胃癌淋巴管生成有望成为抗胃癌淋巴道转移治疗的新靶点.     

COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及与淋巴转移的关系

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌淋巴结转移的关系.方法:采用免疫组化法(SP法),检测45例乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C的蛋白表达情况,分析其与患者年龄、肿瘤大小、雌、孕激素受体状况、临床分期、腋窝淋巴结转移的关系.结果:在45例乳腺癌组织中,COX-2、VEGF-C蛋白表达的阳性率分别为84.4%(38/45)和71.1%(32/45).二者在Ⅲ Ⅳ期乳腺癌中的阳性表达率明显高于Ⅰ Ⅱ期乳腺癌,分别为93.3%:66.7%和83.3%:46.7%(P＜0.05),存腋窝淋巴结阳性组表达率高于腋窝淋巴结阴性组,分别为92.9%:70.6%和82.2%:52.9%(P＜0.05),但与患者年龄、肿瘤大小、雌激素、孕激素受体状况等无明显相关性(P＞0.05).COX-2阳性的乳腺癌组织VEGF-C表达率高于COX-2阴性组,分别为76.2%:43.6%(P＜0.05).COX-2与VEGF-C在乳腺癌中的表达成正相关(r=0.579,P＜0.05).结论:乳腺癌组织中,COX-2、VEGF-C表达均与肿瘤临床分期、腋窝淋巴结转移呈明显相关关系.COX-2可促使肿瘤细胞分泌VEGF-C,促进淋巴结转移增加.     

COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及与淋巴转移的关系

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌淋巴结转移的关系.方法:采用免疫组化法(SP法),检测45例乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C蛋白的表达情况,分析其与患者年龄、肿瘤大小、雌激素、孕激素受体状况、临床分期、腋窝淋巴结转移的关系.结果:在45例乳腺癌组织中,COX-2、VEGF-C蛋白表达的阳性率分别为84.4%(38/45)和71.1%(32/45).二者在Ⅲ+Ⅳ期乳腺癌中的阳性表达率明显高于Ⅰ+Ⅱ期乳腺癌,分别为93.3%:66.7%和83.3%:46.7%(P＜0.05),在腋窝淋巴结阳性组表达率高于腋窝淋巴结阴性组,分别为92.9%:70.6%和82.2%:52.9%(P＜0.05),但与患者年龄、肿瘤大小、雌激素、孕激素受体状况等无明显相关性(P＞0.05).COX-2阳性的乳腺癌组织VEGF-C表达率76.2%:43.6%,高于COX-2阴性组(P＜0.05).COX-2与VEGF-C在乳腺癌中的表达成正相关(r=0.579,P＜0.05).结论:乳腺癌组织中,COX-2、VEGF-C表达均与肿瘤临床分期、腋窝淋巴结转移呈明显相关关系.COX-2可促使肿瘤细胞分泌VEGF-C,促进淋巴结转移增加.     

急慢性再生障碍性贫血患者骨髓组织VEGF-C的表达及意义

目的 探讨急慢性再生障碍性贫血(AA)患者骨髓血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达的异同及其意义.方法 采用原位杂交法检测63例解放军第105医院2012年5月至2015年5月收治的急性和慢性AA患者免疫抑制剂与激素治疗前后骨髓小粒中VEGF-C的表达情况,其中急性AA 38例,慢性AA 25例,并与20例健康人作对照比较.结果 VEGF-C主要表达于骨髓基质细胞,阳性表达率为20.63％.治疗后急慢性再生障碍性贫血患者骨髓血管内皮生长因子-C[(139.45±24.39)pg/mL、(134.78±25.24)pg/mL]的表达明显高于治疗前[(73.12±20.18)pg/mL、(66.23±21.86)p g/mL],且低于对照组[(170.51±29.64)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05).但急慢性再生障碍性贫血患者骨髓血管内皮生长因子-C(139.45±24.39)pg/mL、(134.78±25.24)pg/mL]比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 急慢性AA治疗前VEGF-C表达降低,治疗后VEGF-C表达上调,VEGF-C在疾病治疗转归中可起到重要作用.     

血管内皮生长因子 C在胃癌组织中的表达及其对肿瘤淋巴转移的影响

目的：检测血管内皮生长因子Ｃ（ＶＥＧＦ－Ｃ）在胃癌组织中的表达及其与肿瘤淋巴转移的关系。方法：采用免疫组化ＳＡＢＣ法检测５６例胃癌组织中ＶＥＧＦ－Ｃ的表达及定位。结果：５６例中１８例ＶＥＧＦ－Ｃ染色阳性，阳性率３２％，阳性物质主要位于肿瘤细胞胞浆内，在有淋巴结转移的胃癌组织中明显高于无淋巴结转移组织，低分化胃癌中的表达明显高于高、中分化胃癌。结论：ＶＥＧＦＣ的表达与胃癌肿瘤细胞的淋巴转移密切相关。     

胃癌组织中环氧合酶-2、血管内皮生长因子-C与微淋巴管密度检测

目的:探讨胃癌组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C的表达及其与微淋巴管形成、淋巴结转移之间的关系.方法:采用免疫组织化学 SP法对53例胃癌组织行COX-2 、VEGF-C检测;Ⅷ因子抗体及Ⅳ型胶原抗体双重免疫组化染色检测微淋巴管密度(MLVD).以15例手术切缘经病理证实的正常胃黏膜作对照.结果:胃癌组织中COX-2蛋白阳性率为62.3%(33/53,且COX-2蛋白表达水平与分化程度、淋巴结转移和病理分期有关(P＜0.05);VEGF-C蛋白阳性率为34.0%(18/53,VEGF-C蛋白表达水平与胃癌的组织学分化程度无关(P＞0.05),与淋巴结转移和病理分期有关(P＜0.05).胃癌组织中,VEGF-C表达与COX-2表达正相关(rs=0.312,P＜0.05);MLVD与COX-2、VEGF-C的表达及病理分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论:胃癌组织中COX-2、VEGF-C蛋白表达与胃癌淋巴结转移有关,COX-2、VEGF-C在促使胃癌微淋巴管形成过程中起作用.     

Vector-based RNA interference against vascular endothelial growth factor-C inhibits tumor lymphangiogenesis and growth of colorectal cancer in vivo in mice

Background RNA interference （RNAi） technology is emerging as a very potent tool to generate a cellular knockdown of a desired gene. The aim of this study was to explore whether RNAi targeting vascular endothelial growth factor-C （VEGF-C） could inhibit colorectal tumor lymphangiogenesis and tumor growth. Methods We used vector-based RNAi to inhibit VEGF-C expression in colon cancer in vitro and in vivo. VEGF-C expression was quantified by real-time polymerase chain reaction and Westen blotting. To establish LoVo cell tumor xenografts in mice, we subcutaneously inoculated 1.0×10^6 LoVo cells in nude mice; after injection, tumors were allowed to grow for 4 weeks until the volume reached （75.80± 55.8）mm^3. The mice were then randomly divided into two groups： （1） the VEGF-C-siRNA group （n= 10） received direct injection of ＂therapeutic＂ plasmid 50 IJg of LoVo-VEGF-C-siRNA into the tumor mass; （2） the control group （n= 10） were injected with LoVo-control in 20 IJI of sterile 0.9% NaCI solution into the tumor mass. Tumor growth, microlymphatics and microvessels were compared for mice administered either systemic VEGF-C-siRNA or control over 4 weeks. Results The mRNA and protein expression of VEGF-C in the colon tumor cell line, LoVo, stably transfected with a VEGF-C-siRNA vector, were significantly downregulated 45.3% and 35.3% respectively. In vivo, four weeks after injection, the tumor volume were significantly smaller in VEGF-C-siRNA group than in LoVo-control group （（314.8 ± 54.8） mm3 vs （553.9 ± 90.1） mm3）; the incidences of lymph node metastasis （30%） in VEGF-C-siRNA were significantly inhibited compared with LoVo-control group （70%）; in VEGF-C-siRNA group, the number of microlymphatics per microscopic field was （5.3 ± 0.7） and the number of microvessels per microscopic field was （24.2 ± 6.5） decreased compared with LoVo-control group （12.5 ± 6.9） and （42.1 ± 7.4） （all P〈0.001）. Conclusion Inhibition of VEGF-C expression using siRNA     

早期胃癌组织中VEGF-C表达与淋巴结微转移关系的研究

目的 研究早期胃癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达水平及其与淋巴结微转移的关系.方法 采用免疫组化技术检测48例常规HE染色无淋巴结转移的早期胃癌患者胃癌组织中VEGF-C 的表达水平,采用淋巴结组织HE 染色和细胞角蛋白(CK)20 表达检测判断淋巴结微转移情况,分析VEGF-C 表达水平与淋巴结微转移的关系.结果 48 例患者中,7 例患者的14 枚淋巴结发现CK20 阳性细胞,阳性率14.6%(7/48),淋巴结微转移率3.6%(14/385);有淋巴结微转移组VEGF-C 阳性表达率85.7%(6/7),明显高于无淋巴结微转移组的31.7%(13/41),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 检测CK20 的表达了解淋巴结微转移较传统病理检查敏感,适用于微转移诊断;胃癌组织VEGF-C 高表达有较高的淋巴结微转移风险,这对判断预后和指导治疗有重要意义.     

大肠癌中血管内皮生长因子C及其受体3表达的研究

目的 研究大肠癌中血管内皮生长因子C(VEGF-C)与其受体3(VEGFR-3)的表达,及其与大肠癌Duke's分期之间的关系.方法 随机选择临床确诊的47例大肠癌患者,对其进行Duke's分期,并对经手术切除的大肠癌组织进行免疫组织化学染色,分别记录VEGF-C与VEGFR-3的标记分数.结果 47例不同Duke's分期的大肠癌组织标本中淋巴管生长因子VEGF-C的标记分数分别为:B期1.38±1.15,C期2.77±1.69,D期3.94±2.36;VEGFR-3的标记分数分别为:B期1.06±1.00,C期2.00±1.58,D期3.44±2.33;均随肿瘤分期的增加而升高,B、C、D期间具有显著性差异(P＜0.05).VEGF-C的阳性表达率分别为:B期62.5%,C期84.6%,D期94.4%,随肿瘤分期的增加而升高,B期与D期之间具有显著性差异(P＜0.05).不同Duke's分期的大肠癌组织标本对VEGFR-3阳性表达率分别为:B期62.5%,C期84.6%,D期88.9%,随肿瘤分期的增加而升高,但无显著性差异.结论 淋巴管生长因子VEGF-C及其受体VEGFR-3在大肠癌组织中高表达,其阳性表达率与大肠癌的Duke's分期呈明显正相关,对肿瘤的浸润及淋巴结转移和疾病预后的评估有一定价值,并可能成为肿瘤治疗的新靶位点.     

VEGF表达和血管生成与胃癌的浸润、转移及预后的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)表达和血管生成与胃癌的浸润、转移及预后的关系.方法材料取自安徽医科大学第一附属医院普外科1994年10月～1997年10月手术切除标本73例.小鼠抗人VEGF单克隆抗体与小鼠抗人Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体用于检测肿瘤组织中的VEGF蛋白和微血管(MV).结果 73例胃癌组织中,VEGF阳性表达率为52.1%(38/73).VEGF阳性表达的肿瘤的微血管计数(MVC)高于阴性者(P＜0.01).VEGF表达和MVC与肿瘤的浸润深度、分期、淋巴结转移、脉管侵犯(血管侵犯、淋巴管侵犯)、远处转移具有明显相关性(P＜0.01).VEGF阳性表达者复发率高于阴性者,VEGF阳性者预后较阴性者差.Cox's比例危险模型分析表明:VEGF是一个独立的预后因子.结论 VEGF通过刺激新生血管生成,进一步促进肿瘤的浸润、转移、复发.     

VEGF-C及其受体VEGFR-3在阴茎鳞癌淋巴转移中的作用

目的 探讨VEGF-C/ VEGFR-3在阴茎鳞癌淋巴道转移中的作用和意义.方法 应用SP免疫组织化学技术检测26例阴茎鳞状细胞癌原发灶及18例腹股沟淋巴结转移灶中VEGF-C及VEGFR-3蛋白的表达.结果 VEGF-C和VEGFR-3蛋白在阴茎鳞癌中的阳性率(61.5%,53.8%)均显著高于正常阴茎鳞状上皮.VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达与阴茎癌淋巴结转移呈正相关(P=0.041,P=0.005);与年龄、临床T分期、组织分级、病理类型无相关性(P＞0.05).VEGF-C蛋白的表达与VEGFR-3蛋白的表达呈正相关(P=0.014),阴茎鳞癌原发灶与淋巴结转移灶之间VEGF-C及VEGFR-3的表达有显著性差异(P=0.045,P=0.042).结论 VEGF-C通过受体VEGFR-3在阴茎鳞癌的淋巴道转移中发挥重要作用.     

环氧化酶2在乳腺癌中的表达及其与淋巴管生成的关系

目的:探讨环氧化酶2(COX-2)在乳腺癌组织中的表达及其与淋巴管生成的关系。方法:采用免疫组化S-P及SABC法检测87例乳腺癌组织COX-2和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)表达,及20例癌旁组织COX-2的表达.计数肿瘤内淋巴管密度(LVD),并结合临床病理特征分析。结果:乳腺癌组织COX-2表达阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05);淋巴结转移阳性组和阴性组的COX-2表达率有显著差异(P<0.01);淋巴管密度与COX-2表达呈正相关(P<0.01);且与淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。结论:COX-2过表达可能参与肿瘤发生,并增强乳腺癌的淋巴浸润及转移潜能。     

人食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C及其受体3和淋巴管生成检测

目的:探讨人食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达及其在淋巴管生成与淋巴结转移中的意义.方法:对59例食管鳞癌标本(Ⅰ级22例、Ⅱ级20例、Ⅲ级17例,47例伴有淋巴结转移),采用免疫组织化学SP法检测VEGF-C及VEGFR-3的表达,并应用图像分析方法测定淋巴管密度(LVD)及其积分光密度值(IOD).结果:VEGF-C及VEGFR-3表达与肿瘤淋巴结转移相关(P＜0.05),而与患者性别和病理学分级无关(P＞0.05);人食管鳞癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达有相关关系(P＜0.05);癌组织和癌周组织中LVD和IOD与淋巴结转移相关(P＜0.01).结论:食管鳞癌组织中VEGF-C和VEGFR-3表达与淋巴结转移、新生淋巴管的形成密切相关,在肿瘤转移方面具有重要作用.     

胰腺癌淋巴结中血管内皮生长因子-C及其受体-3蛋白表达及其临床意义

目的 通过胰腺痛标本组织和淋巴结中血管内皮生长因子(VEGF)-C及其受体(VEGFR-3)蛋白的检测,探讨VEGF-C及VEGFR-3蛋白表达与胰腺痛淋巴结转移的相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测胰腺癌组织标本及其淋巴结中VEGF-C及VEGFR-3蛋白的表达,分析VEGF-C及VEGFR-3蛋白表达与胰腺癌的临床病理特征和淋巴结转移的相关性.结果 胰腺癌组织标本中VEGF-C、VEGFR-3蛋白表达的阳性率分别为80%(20/25)、92%(23/25).一般情况下,VEGF-C、VEGFR-3蛋白在胰腺癌组织周边的表达强于癌灶中央.VEGF-C、VEGFR-3蛋白在常规病理学检测(苏木精-伊红染色)阳性的淋巴结内的表达明显强于阴性淋巴结中(P值均<0.05).不同分化程度(χ2=4.17,P=0.041),有无十二指肠侵犯(χ2=5.77,P=0.018)的胰腺癌标本中VEGF-C表达的差异均有统计学意义;不同分化程度(χ2=1.45,P=0.221)、有无十二指肠侵犯(χ2=2.01,P=0.167)的胰腺癌标本中VEGFR-3蛋白表达的差异均无统计学意义.结论 VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达与胰腺癌淋巴结转移密切相关,推测其与诱导胰腺癌淋巴管生成,促进肿瘤细胞淋巴道转移有关.     

Role of vascular endothelial growth factor-C and -D mRNA in breast cancer

Vascular endothelial growth factor (VEGF)-C and VEGF-D belong to the VEGF family, and are thought to be involved in lymphangiogenesis and angiogenesis. At present, this is the only known system that can induce lymphatic vessel growth in the body. However, the roles of VEGF-C and VEGF-D in breast cancer tissue have not been clarified. In the present study, we measured the mRNA expression of VEGF-C and VEGF-D in the breast cancer tissue of 109 patients by real-time polymerase chain reaction (RT-PCR). Between non-infiltrating breast cancer (n=6) and infiltrating breast cancer (n=103), there were no significant differences in the mRNA expression of VEGF-C and VEGF-D. In infiltrating cancer, the expression of HER2 exhibited a positive correlation to VEGF-C and VEGF-D mRNA expression (p=0.027, p=0.048). However, mRNA expression ofVEGF-C and VEGF-D did not exhibit any significant correlation to lymphatic vessel invasion or lymph node metastasis. Among patients without lymph node metastasis, the mRNA expression of VEGF-C and VEGF-D for patients with lymphatic vessel invasion was significantly higher than that for patients without lymphatic vessel invasion (p=0.001, p=0.050). The results suggest that, in breast cancer, VEGF-C and VEGF-D are involved in lymphatic vessel invasion prior to lymph node metastasis, and their expression decreases after lymph node metastasis occurs.     

促血管生成素-2和血管内皮生长因子在结直肠癌组织中的表达

目的探讨促血管生成素-2（Ang-2）及血管内皮生长因子（VEGF）在结直肠癌组织及血液中的表达,研究其与肿瘤疾病分
期的关系。方法采用实时荧光定量PCR检测结直肠癌患者正常组织、癌旁组织及腺癌中Ang-2、Tie-2mRNA的表达,采用酶联
免疫竞争法检测Ang-2及VEGF在正常组织、癌旁组织及腺癌和外周血中的表达。结果癌组织Ang-2mRNA和Tie-2mRNA表
达与正常组织有明显差异（P<0.05）,相关分析表明,2者表达存在着明显的相关（r=0.879,P=0.000）。癌组织Ang-2和VEGF含
量与正常组织有明显差异（P<0.05）,与癌旁组织有明显差异（P<0.05）。癌外周血液Ang-2含量与正常对照外周血有明显差异
（P<0.05）,与癌肠系膜血无明显差异（P>0.05）。肿瘤组织中Ang-2和VEGF含量与疾病分期明显相关,肿瘤患者显著高于正常
对照组（P<0.05）,Dukes’ C期和D期显著高于A期和B期（P<0.05）。结论在大肠腺癌组织中,Ang-2、Tie-2及VEGF的过度表
达对肿瘤的血管生成和发展过程起着重要作用。
     

进展期胃癌患者血管内皮生长因子C的表达和淋巴道转移的意义

目的：研究血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在进展期胃癌患者中的表达并探讨其与淋巴结转移的关系。方法：研究对象为88例进展期胃癌手术患者，分淋巴结转移阳性组（n=50）和淋巴结转移阴性组（n=38），另设正常胃黏膜对照组（n=10）。应用免疫组化EnVision TM两步法，检测正常胃黏膜和胃癌标本VEGF-C的表达。应用统计学方法分析相关实验资料。结果：进展期胃癌组织区域淋巴结阳性的VEGF-C阳性表达率为68％，区域淋巴结阴性的阳性表达率为31．6％。与正常组比较，胃癌中VEGF-C阳性表达率高，有显著性差异（P〈0．05）。伴淋巴结转移的进展期胃癌VEGF-C阳性表达率较无淋巴结转移者高，有非常显著性差异（P〈0．01）。Logistic回归分析发现，与胃癌区域淋巴结转移相关的自变量有4个，根据与淋巴结转移的相关联系强度（由OR反映）、促进淋巴结转移的作用大小（由标准回归系数反映）决定VEGF-C表达对进展期胃癌淋巴结转移作用最大，相关联系强度较高（r=0．7883，P〈0．0001）。结论：进展期胃癌组织中VEGF-C阳性高表达，VEGF-C的表达与进展期胃癌淋巴结转移密切相关。     

环氧合酶2和血管内皮生长因子在视网膜新生血管中的表达及意义

目的:探讨环氧合酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜新生血管中的表达和意义.方法:以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型.取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注,病理切片及免疫组织化学检测观察视网膜血管的改变、视网膜新生血管内皮细胞数及COX-2、VEGF蛋白的表达.结果:给氧组视网膜大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核教为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异极显著(P＜0.01).COX-2蛋白及VEGF蛋白在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管中表达.两者表达明显相关(r=0.845,P＜0.01).结论:COX-2、VEGF共同促进视网膜新生血管的形成.