维甲酸对肿瘤细胞膜的影响及其与转移能力的相关性探讨

作者着重观察了全反式维甲酸对体外培养的小鼠前胃癌细胞细胞膜表面多种植物凝集素受体表达及细胞膜流动性的影响，并将体外经维甲酸处理的细胞接种于近交系６１５小鼠皮下，观察肿瘤细胞自发性转移能力的改变。结果表明，经维甲酸处理的细胞细胞表面数种凝集素受体表达降低、细胞膜流动性可逆性增强，同时伴有自发性转移能力下降。由于肿瘤细胞膜结构或功能的改变与肿瘤细胞的侵袭、转移能力密切相关，这一结果提示维甲酸对肿瘤细胞     

人早幼粒白血病细胞HL60能够产生具有凝集活性的物质

正常淋巴细胞和恶性肿瘤细胞膜表面都具有植物凝集素受体,能与植物凝集素相结合。不同肿瘤及分化程度不同的肿瘤细胞,其细胞膜表面植物凝集素受体的数量和种类也各不相同。许多恶性肿瘤细胞膜表面都具有与植物凝集素类似的内源性凝集素,其表达的数量和种类也随肿瘤的恶性程度而变化。抗肿瘤细胞膜表面凝集素单克隆抗体的荧光标记表明,正常细胞膜表面荧光染色很低,肿瘤细胞膜表面荧光染色很深。肿瘤细胞的凝集素,介导着肿瘤细胞的粘附和转移,并与其增殖活性有关。关于肿瘤细胞能否向其生存环境中释放     

SIL-2R与消化道肿瘤

可溶性白细胞介素2受体(Solube Interleukin 2 receptor,SIL-2R)是1985年由Rubin首先发现的一种糖蛋白,它不仅出现在细胞膜表面,也存在淋巴细胞培养上清液和血液中.目前认为SIL-2R来自膜IL-2R(MIL-2R)a链的膜外段,是激活的T淋巴细胞表面Tao抗原上脱落下来的42KD小片段.根据与IL-2结合的亲合力不同,IL-2R可分为低亲合力,中亲和力和高亲和力受体.IL-2R被列为机体免疫系统激活的标志之一,可反映某一组织免疫细胞活化状态.肿瘤的发生、发展与其自身细胞免疫功能密切相关.患者体内的静止免疫细胞受肿瘤细胞刺激后转变成活化细胞,即在细胞膜上表达或从细胞膜上脱落IL-2R.IL-2R通过MIL-2R及SIL-2R参与肿瘤患者细胞免疫功能的发挥和调控,从而引起SIL-2R水平发生明显的改变,本文就SIL-2R在消化道肿瘤诊疗中的应用综述如下.1 食道癌     

癌症患者SA和GSH—Px活力测定

谷胱甘肽过氧化物酶是含硒的酶,该酶活力与机体硒水平当正相关;硒改变时,影响细胞膜的结构和功能,从而细胞膜不稳定,且容易变性。 唾液酸是细胞膜的主要组成部分,参与细胞表面多种生理功能。细胞变性时,膜表面发生显著改变,所以唾液酸的含量也发生改变。     

肿瘤细胞膜糖蛋白的糖基化

细胞恶变过程中伴随细胞各组分结构、功能上的一系列改变,作为细胞重要组分的细胞膜,也不例外。对於肿瘤细胞膜的各种改变,Nicolson早就于七十年代作了详细的阐述,其中包括结构成分的改变,以及通透性、离子转运活性、受体功能等一系列功能的改变。近年来对细胞膜的重要组分糖蛋白的研究表明,细胞膜糖蛋自在细胞恶变过程中普遍呈糖基化改变,结果导致一系列细胞功能和行为的异常,因此,受到广大肿瘤工作者的关注。本文就肿瘤细胞膜糖链的改变及其机理,糖链改变对细胞各种特性的影响作一简单的介绍。     

人脑星形细胞瘤细胞膜的超微结构观察

本文采用透射电子显微镜（ＴＥＭ）和扫描电子显微镜（ＳＥＭ）联合观察了人脑星形细胞瘤细胞膜的超微结构。观察到其肿瘤细胞膜表面有无数的突起和伪足。观察的结果表明，星形细胞瘤呈浸润性生长、术后容易复发与瘤细胞膜表面结构的改变，尤其是膜形成的突起和伪足密切相关。     

雌激素膜受体-α信号通路与乳腺癌的相关性

雌激素受体α和β是一类转录因子,产生多种生理功能,雌激素受体α和β调控靶基因转录是配体依赖性的,然而,近来研究表明雌激素受体α还存在另外一条信号途径,也称作非基因组或膜启动途径,能够快速地被雌激素激活,这种雌激素受体α位于细胞膜,因此也称作膜雌激素受体α,已经报道膜雌激素受体α与多种肿瘤的发生相关,本文阐述了近年来雌激素受体α的研究成果以及与乳腺癌的相关性.     

Dll4/Notch通路与肿瘤血管形成

Notch是一个高度保守的跨膜受体蛋白家族,广泛存在于无脊椎以及脊椎动物体内.有5种Notch配体存在于哺乳动物体内,分别为Dll1、Dll3、Dll4、Jagged1和Jag-ged2.它们和Notch1-4的4个受体通过相邻细胞膜表面的接触、结合来激活Notch信号通路,发挥一系列的生物学调控功能[1].     

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂抗肿瘤治疗的临床进展

表皮生长因子受体 (ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ ,ＥＧＦＲ)是一种糖蛋白受体 ,是原癌基因ｃ ｅｒｂＢ 1(ＨＥＲ 1)的表达产物 ,定位于细胞膜上 ,所编码的蛋白质属于Ⅰ型跨膜酪氨酸激酶生长因子受体。除血管外 ,它广泛分布于哺乳动物的上皮细胞膜上 ,包括膜外区、跨膜区、膜内区 3个部分。当配体与受体的胞外部分结合后 ,受体胞内部分的酪氨酸残基磷酸化 ,形成酪氨酸底物结合位点 ,使ＥＧＦＲ激活 ,再通过识别一系列底物酶将外界信号转导至细胞内。其中酪氨酸磷酸化是ＥＧＦＲ介导的信号转导的关键分子事件…     

肿瘤细胞膜的流动性

伴随细胞的恶变,细胞膜的结构和功能也发生一系列改变,其中包括细胞膜组分及细胞膜通透性、高子转运活性和受体功能等改变。对此,Nicolson 早于七十年代就作了详细阐述。近年的许多研究表明,细胞恶变过程中伴随细胞膜流动性的改变,从而导致细胞功能和行为的改变,特别是细胞膜免疫学特性的改变。这引起了广大学者的兴趣,进而对细胞     

蛋白质转导结构介导的细胞转运

近年来一种新型的高效运输载体—蛋白质转导结构(proteintransductiondo-mains,PTDs)或称细胞穿膜肽(cellpenetrat-ingpeptides,CPPs)介导的细胞转运备受瞩目。该方法是以一些特殊蛋白质中的一小段氨基酸序列为载体的有效运输系统,能穿透细胞膜、细胞核膜,携带肽、蛋白质和DNA分子等进入胞质和胞核发挥生物效应,具有高效性、不须耗能或通过受体转运的特点,为提高靶细胞在体内外的基因转移效率和蛋白质表达提供了一个高效、简便的方法。     

细胞因子表达异常与肿瘤

细胞团于促进细胞生长的特性早已为人们所熟知。静止期细胞需要具有生长刺激活性的细胞因子作为配基与细胞膜表面的相应受体结合，然后通过受体后信号传递途径使细胞出现分裂增殖。体外实验观察到，多种恶性肿瘤细胞与相应正常细胞的区别在于少需或无需外加细胞因子即可自主地分裂和增殖。据此，198O年提出了肿瘤细胞“自分泌”的概念，认为恶性肿瘤细胞能产生、释放具有生长刺激作用的内源性细胞因子，并具有相应细胞因子的膜受体，随即对自身产生的细胞因子发生受体反应，以调节、维持自身的恶性状态。为研究细胞因子异常表达与癌变的关…     

蛋白质磷酸化与细胞癌变

机体内物质代谢的重要调节机理之一,是通过细胞内多种蛋白激酶的磷酸化、脱磷酸化反应来控制的。CAMP、CGMP、Ca~(++)、钙调素、膜磷脂等作为细胞膜受体的信息传递物质,均通过相应的蛋白激酶的磷酸化系统而表现出各种生物效应。近年来发现,肿瘤病毒的致癌基因(ONC)产物往往是磷酸化修饰后的活化型蛋白激酶。这类蛋白激酶与通常的蛋白     

组织因子与肿瘤

组织因子（tissue factor,TF）,又称凝血因子Ⅲ或组织凝血活酶,是凝血因子中唯一在细胞表面表达的Ⅰ型跨膜蛋白。不仅作为凝血因子Ⅶ的细胞膜表面受体启动外源性凝血途径,亦可激活凝血因子Ⅺ启动内源性凝血系统。近年来,随着对TF研究的深入,发现其具有信号传导受体功能,可通过介导多种信号传导影响肿瘤生长、侵袭和转移的病理过程。     

细胞膜雌激素受体研究进展

许多研究表明，在多种细胞质膜上存在雌激素受体(ER)。当雌二醇与细胞膜ER结合时，激活信号传导通路，触发下游信号级联，产生重要的生物学效应。这些效应包括细胞的生长、存活、迁移和新生血管的形成。就细胞膜ER的发现、结构、细胞内的亚定位及其功能的研究进展作一综述。     

E—钙粘附素介导的细胞粘附系统与肿瘤

细胞粘附的分子基础是多种蛋白质结成的分子链式复合物 ,其组成可概括分为２组蛋白质［１］ :第１组是细胞膜上的跨膜糖蛋白 ,即细胞粘合分子受体（或粘着受体） ,分为整合蛋白、钙粘附素、免疫球蛋白、选择素和蛋白多糖五类 ;第２组是膜粘着斑 ,它是质膜内面由多种粘附蛋白或连接蛋白连锁形成的斑块 ,对外连接粘着受体的胞质内末端 ,对内锚着细胞骨架纤维。Ｅ 钙粘附素粘附系统［２］是以上皮型钙粘附素（Ｅ ｃａｄｈｅｒｉｎ ,Ｅ ｃａｄ）为粘着受体 ,与质膜内面的粘着斑分子α -、β-、γ Ｃａｔｅｎｉｎ和Ｐ１２０ｃｔｎ等结合形成钙粘…     

肝癌细胞中血管内皮生长因子的自分泌及其意义

目的 研究人肝癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)的自分泌及其意义。方法：反转录PCR(RTPCR)检测体外培养的人肝细胞肝癌细胞系SMMC7721、HHCC和HepG2中VEGF受体的表达。采用人工合成的反义寡核苷酸(ODN)抑制肝癌细胞VEGF的表达后，分别检测肝癌细胞增殖活性和超微结构的变化，流式细胞仪分析肝癌细胞周期以及VEGF’受体蛋白表达的变化。结果：VEGF受体1(Flt-1)在SMMC7721细胞中有表达，而HHCC和HepG2细胞则表达VEGF受体2(KDR)。反义ODN对HHCC细胞的增殖有抑制作用，且与ODN的作用浓度呈线性关系，浓度为2．5μmol／L、5 μmol／L和10μmol/L时细胞增殖抑制率分别为26％、41％和50％。反义ODN对SMMC7721细胞则无此作用，而正义ODN对上述2种细胞均无作用。反义ODN作用后，HHCC细胞出现S期比率下降，并且在细胞周期曲线中出现凋亡前期峰，而SMMC7721细胞无上述变化。反义0DN能降低HHCC细胞膜表面KDR的表达(阳性率分别为：反义组19.2％，正义组29.8％，对照组31.2％)，对于SMMC7721细胞Flt-1的膜表面表达则无明显影响。结论：人肝癌细胞中存在VEGF的自分泌途径，其机制可能为通过诱导肝癌细胞膜表面KDR的表达及其信号转导作用，从而调节肝癌细胞的分裂增殖。     

放射性生长抑素与肿瘤的诊断和治疗

放射性核素标记的生长抑素（ＳＳ）与肿瘤细胞膜上的ＳＳ受体结合,通过放射自显影技术对肿瘤进行定位、诊断;此外,放射性ＳＳ通过肿瘤细胞膜受体内化机制将放射性转入细胞内,以达到靶向放疗的目的。     

整合素与肿瘤血管新生

<正> 整合素(integrin)是广泛分布于细胞表面的跨膜糖蛋白,是一个细胞表面受体家族,属黏附分子中的一大家族,能与其他细胞黏附因子相互作用,也是细胞外基质(ECM)的主要受体,介导细胞黏附。作为介导信号传递的膜分子通过独特的途径转导信号,借此大量的细胞表型由整合     

转化生长因子β受体在膀胱移行细胞癌中表达与组织学分级的关系

 转化生长因子β(TGFβ)受体是存在于细胞表面的一种跨膜糖蛋白，在多种肿瘤中有基因缺失或突变并与肿瘤发生发展相关。为探讨TGFβⅠ、Ⅱ型受体(TβRⅠ和TβRⅡ)与膀胱移行细胞癌组织学分级的关系及其意义，对二者在膀胱移行细胞癌中的表达进行研究。