VEGF和MVD肾母细胞瘤组织中的表达及意义

目的:检测肾母细胞瘤(nephrohlastoma,wilms tumor,WT) 组织中血管内皮生长因子(VEGF) 和微血管密度(MVD) 的表达,并探讨二者与WT 病理分型的关系.方法:手术切取50 例WT 患儿的肿瘤组织,其中为组织结构良好型(FH 型)40 例,组织结构不良型(UH 型)10 例.采用免疫组织化学SABC 染色法检测其MVD 及VEGF 表达.结果:MVD 值FH 型为(50.57±13.01),UH 型为(85.92±14.36),两型相比,差异有统计学意义(t=7.535,P<0.05).VEGF 表达率在FH 型为65.00%,UH 型中为60.00%,两型相比,差异无统计学意义(χ2=0.087,P>0.05).VEGF 阳性者MVD 值为(65.70±16.88),VEGF 阴性者为(48.18±18.13),两型相比,差异有统计学意义(t=3.534,P<0.05).结论:WT 组织中MMP-7 和VEGF 的表达与肿瘤侵袭转移和发展有关,可被认为是肾母细胞侵袭性标志,对WT 的临床分期和病理分级及其预后有一定的意义.     

血管内皮生长因子在视网膜母细胞瘤中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial cell growth factor，VEGF）在视网膜母细胞瘤中的表达及意义。方法用免疫组织化学方法对40例视网膜母细胞瘤患者的眼球石蜡块中的VEGF进行检测，同时以免疫组织化学方法检测CD105在血管内皮细胞中的表达，以此计算肿瘤的新生血管数量。结果VEGF主要表达于血管内皮细胞。VEGF高衰达组的新生血管密度明显高于VEGF低衰达组（P〈0．01）。结论VEGF在视网膜母细胞瘤中的表达与肿瘤的新生血管形成有关，可能与肿瘤的转移有关。     

VEGF在胆囊癌血管生成拟态组织中表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（vascular epithelial growth factor,VEGF）在胆囊癌血管生成拟态（vasculo-genic mimicry,VM）组织中的表达及其意义。方法收集74例原发性胆囊癌、10例胆囊腺瘤和10例慢性胆囊炎石蜡标本及相关临床病理资料,应用免疫组化Envison法、Kaplan-Meier生存比较和Cox风险模型分析VEGF与胆囊癌VM的相关性和临床意义。结果VM（-）胆囊癌VEGF表达明显高于VM（＋）胆囊癌（P=0.018 2）;VM（＋）胆囊癌肝转移组VEGF表达显著高于无肝转移组（P=0.032 3）;Nevin S3-S5期,VM（＋）胆囊癌VEGF表达明显低于VM（-）胆囊癌组（P=0.049 0）;VEGF阳性表达组,VM（-）胆囊癌患者术后5年生存期明显长于VM（＋）组（P=0.007 2）,VM是影响胆囊癌患者预后的独立因素。结论VEGF表达差异与胆囊癌VM相关,VEGF是判断VM阳性胆囊癌肝脏转移的指标,与VM同作为预判胆囊癌预后的重要参考指标。     

VEGF在胆囊癌血管生成拟态组织中表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(vascular epithelial growth factor, VEGF)在胆囊癌血管生成拟态(vasculogenic mimicry, VM)组织中的表达及其意义.方法 收集74例原发性胆囊癌、10例胆囊腺瘤和10例慢性胆囊炎石蜡标本及相关临床病理资料,应用免疫组化Envison法、Kaplan-Meier生存比较和Cox风险模型分析VEGF与胆囊癌VM的相关性和临床意义.结果 VM(-)胆囊癌VEGF表达明显高于VM( )胆囊癌(P=0.018 2); VM( )胆囊癌肝转移组VEGF表达显著高于无肝转移组(P=0.032 3);Nevin S3～S5期,VM( )胆囊癌VEGF表达明显低于VM(-)胆囊癌组 (P=0.049 0); VEGF阳性表达组,VM(-)胆囊癌患者术后5年生存期明显长于VM( )组(P=0.007 2), VM是影响胆囊癌患者预后的独立因素.结论 VEGF表达差异与胆囊癌VM相关, VEGF是判断VM阳性胆囊癌肝脏转移的指标,与VM同作为预判胆囊癌预后的重要参考指标.     

视网膜母细胞瘤的VEGF和NF-κB P65表达及意义

①目的　探讨血管生成因子VEGF和细胞核因子NF κBP6 5蛋白在视网膜母细胞瘤中的表达及其与视网膜母细胞瘤生物学行为的关系。②方法　应用免疫组织化学SABC法检测VEGF和NF κBP6 5蛋白在 36例视网膜母细胞瘤中的表达情况。③结果　NF κBP6 5在正常视网膜中呈阴性表达 ,VEGF在正常视网膜中呈弱阳性表达 ,而在视网膜母细胞瘤中两者均呈阳性表达。两者在肿瘤组织细胞中的表达与在正常组织细胞中的表达差异有显著性 (F =1 5 2、1 2 3,q =4 0 .1 1、2 7.2 0 ,P <0 .0 5 )。且VEGF在视网膜母细胞瘤视神经浸润组与未浸润组的表达之间也有统计学差异 (q =1 0 .5 3,P <0 .0 5 )。 ④结论　VEGF和NF κBP6 5均参与视网膜母细胞瘤的形成 ,且VEGF可能与视网膜母细胞瘤的浸润有关     

CXCR4在胶质瘤血管内皮细胞和ECV304细胞中的表达及其意义

目的检测人胶质瘤血管内皮细胞以及体外培养的血管内皮样细胞系ECV304趋化因子受体CXCR4的表达,观察其配体SDF-1对血管内皮样细胞迁移的影响,以探讨趋化因子受体CXCR4在肿瘤血管生成中的可能作用及其机制.方法通过免疫组化方法检测人胶质瘤血管内皮细胞CXCR4蛋白的表达,采用RT-PCR、免疫细胞化学方法检测血管内皮样细胞系ECV304上CXCR4 mRNA和CXCR4蛋白的表达,并采用48孔趋化板观察SDF-1诱导体外培养血管内皮样细胞的迁移作用.结果在胶质瘤血管内皮细胞和血管内皮样细胞系ECV304上均检测到趋化因子受体CXCR4的表达,体外实验显示SDF-1能诱导血管内皮样细胞发生明显的迁移.在30、50 ng/ml的实验浓度范围内,诱导血管内皮样细胞的迁移作用呈明显量效关系.结论胶质瘤血管内皮细胞和血管内皮样细胞系ECV304上存在CXCR4表达,CXCR4激活能诱导内皮细胞的迁移.     

骨肉瘤VEGF表达及VEGF抗体抑制血管生成的实验研究

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）表达与骨肉瘤血管生成和预后的关系,以及VEGF抗体抑制骨肉瘤细胞OS-732诱导血管生成的作用和可能机制,为以VEGF为靶点治疗骨肉瘤提供实验依据。方法应用免疫组化和形态计量方法,检测80例骨肉瘤VEGF表达、肿瘤微血管密度（MVD）,以及OS-732血管生成相关因子的表达。进一步应用鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型观察VEGF抗体对OS-732诱导血管生成及肿瘤细胞生长的抑制作用。结果（1）骨肉瘤VEGF表达与肿瘤微血管密度（MVD）及预后密切相关。（2）OS-732表达VEGF和BFGF,而且VEGF表达强度明显高于BFGF,OS-732具有很强的诱导血管生成能力。（3）VEGF抗体干预实验结果显示VEGF抗体组肿瘤区血管密度明显低于PBS对照组,细胞凋亡指数显著高于PBS对照组,而增殖指数两组差异无统计学意义。同时,VEGF抗体组凋亡的微血管内皮细胞增多,增殖期内皮细胞少见。结论VEGF是骨肉瘤重要的血管生成因子,其表达可能是评估骨肉瘤预后的一项有价值的指标。VEGF抗体能够抑制内皮细胞增殖,促进内皮细胞凋亡,显著抑制骨肉瘤OS-732血管形成,并可能通过抑制血管形成而促进肿瘤细胞凋亡,达到抑制瘤细胞生长的作用。该结果提示VEGF可以作为骨肉瘤抗血管生成治疗的潜在靶分子。     

VEGF的表达以及血管生成在子宫腺肌病中的意义

目的　通过检测子宫腺肌病在位内膜、异位内膜及异位内膜周围肌层平滑肌组织中VEGF的表达及MVD值 ,探讨血管生成在子宫腺肌病发病机制中的作用。方法　应用免疫组织化学法 (SABC法 )检测 5 6例腺肌病子宫及 2 6例正常子宫中VEGF的表达和MVD值。结果　VEGF在腺肌病组在位内膜和对照组正常内膜中的阳性表达率分别为 5 2 5 %和 46 2 % (P >0 0 5 )。在腺肌病组异位内膜中VEGF的阳性表达率为 75 0 % ,均明显高于在位内膜和对照组正常内膜 (P <0 0 5 )。在异位内膜周围肌层中的阳性表达率为 69 6% ,明显高于对照组子宫肌层 38 5 % (P <0 0 5 )。MVD与VEGF在异位内膜及异位内膜周围肌层中的表达水平呈明显正相关 (P <0 0 1 )。结论　VEGF的表达增强以及与MVD的正相关性提示血管生成在子宫腺肌病的发生发展中发挥作用。     

肾母细胞瘤组织CXCR4和VEGF表达及临床意义

目的了解趋化因子受体4(CXCR4)及血管内皮生长因子(VEGF)在肾母细胞瘤组织表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SABC方法,检测肾母细胞瘤标本30例和正常肾脏标本10例中的CXCR4与VEGF表达。结果 CXCR4在肾母细胞瘤组织高表达(66.67%),在正常肾脏组织低表达(30.0%);VEGF在肾母细胞瘤组织中高表达(73.33%),在正常肾脏组织中低表达(20.0%),肾母细胞瘤组织与正常肾脏组织CXCR4、VEGF表达比较,差异有显著性(χ2=4.126、8.889,P<0.05)。不同临床分期、组织分型及有无转移的肾母细胞瘤组织中CXCR4和VEGF阳性表达率比较差异有统计学意义(χ2=4.014～5.301,P<0.05)。肾母细胞瘤组织中CXCR4与VEGF的表达呈正相关性(r=0.392,P<0.05)。结论肾母细胞瘤组织中CXCR4和VEGF均高表达,CXCR4及VEGF可能成为预测肾母细胞瘤浸润转移的重要指标。     

大肠腺癌组织中VEGF表达及微血管形成的临床病理意义

目的 探讨大肠腺癌组织中血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达及微血管形成的临床病理意义.方法 应用免疫组化S-P法,检测70例大肠腺癌中VEGF蛋白的表达,应用CD34抗体标记微血管并测量微血管密度（Microvessel density,MVD）,分析二者与大肠腺癌临床病理特征的关系.结果 VEGF蛋白的表达及MVD与不同组织学分化程度无明显相关性（P＞0.05）;在有淋巴结转移组VEGF的阳性率、MVD值明显高于无淋巴结转移组VEGF的阳性率、MVD值;浸润至浆膜层的VEGF的阳性率及MVD值明显高于浸润至肌层组VEGF的阳性率及MVD值（P＜0.01）;不同DUKES分期组间相互比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 VEGF的过表达、高MVD值可能对大肠腺癌的侵袭、转移有促进作用.     

HIF-1α，VEGF在脑胶质瘤中的表达及与血管生成的关系

目的探讨脑胶质瘤中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VFGF）的表达及其与微血管密度（MVD）的相关性，分析与胶质瘤血管生成等生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测43人脑胶质瘤组织及5例正常脑组织中HIF-1α，VEGF的表达水平和MVD并进行综合分析。结果VEGF和HIF-1α，MVD的表达随胶质瘤病理级别的增高而增加，各组间差异显著；VEGF及HIF-1α的表达与MVD的表达呈正相关。结论HIF-1α，VEGF，MVD均可作为反映胶质瘤恶性程度的指标；HIF-1α，VEGF诱导并促进胶质瘤血管的形成，与胶质瘤的侵袭性生长密切相关。     

CXCR4､hTERT表达与胶质瘤微血管密度及预后的关系

目的:探讨趋化因子受体4(CXCR4)?端粒酶逆转录酶(hTERT)在胶质瘤中的表达与肿瘤微血管密度(MVD)及预后的关系?方法:应用免疫组织化学技术检测156例胶质瘤中CXCR4及hTERT的表达,以血管内皮生长因子(VEGF)标记检测微血管密度,分析CXCR4?hTERT表达及MVD与生存时间的关系?结果:①CXCR4?hTERT总阳性率分别为53.8%(84/156)?50.6%(79/156);Ⅱ?Ⅲ?Ⅳ级胶质瘤中CXCR4的阳性率分别为30.8%(16/52)?56.5%(39/69)?82.9%(29/35),hTERT的阳性率分别为26.9%(14/52)?53.6%(37/69)?80.0%(28/35),CXCR4和hTERT在不同级别胶质瘤中的表达差异有统计学意义(P < 0.01);②156例胶质瘤中MVD均值为44.17 ± 13.43,Ⅱ?Ⅲ?Ⅳ级MVD均值分别为29.85 ± 4.34?50.12 ± 17.80?52.53 ± 18.16(P < 0.01);③Ⅱ?Ⅲ?Ⅳ级胶质瘤患者术后中位生存时间分别为30.2?11.7?9.8个月;CXCR4?hTERT阳性表达组中MVD≥44.17的病例术后中位生存时间明显短于阴性表达组及MVD < 44.17的病例(P < 0.01)?结论:CXCR4?hTERT的高表达可促进胶质瘤血管生成和侵袭性生长,三者联合检测有助于预后评估?     

基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4在肿瘤研究中的进展

机体中SDF-1/CXCR4可在多方面影响肿瘤的生物学行为。促进肿瘤细胞的增殖;影响机体对肿瘤的清除;调控免疫细胞对肿瘤浸润;调节肿瘤血管新生;影响肿瘤浸润、转移。本文综述了SDF-1/CXCR4在上述方面的进展和研究成果。     

沉默CXCR4基因对食管鳞癌EC9706细胞中VEGF基因表达的影响

目的探讨沉默CXCR 4基因对食管鳞癌EC9706细胞中VEGF基因表达的影响,初步阐明CX-CR 4在食管鳞癌细胞系EC9706浸润转移中的作用机制。方法利用R T-PCR检测转染有两对CXCR 4siR NA的食管鳞癌EC9706细胞中VEGF基因mR NA的表达,Western Blot和免疫细胞化学技术检测转染有两对CXCR4 siRNA的食管鳞癌EC9706细胞中VEGF基因蛋白的表达,同时以未转染细胞和转染阴性siR-NA细胞作为空白对照和阴性对照。结果转染两对CXCR 4 siR NA后48 h,R T-PCR结果显示,转染组VEGF mR NA的表达较未转染空白对照组和转染阴性对照siR NA组相比明显下降,差异具有显著性(P<0.05);Western Blot结果显示CXCR 4 siR NA转染后48 h,CXCR 4 siR NA不仅能抑制VEGF mR NA的表达,对VEGF蛋白的表达同样有明显的抑制作用,差异具有显著性(P<0.05);免疫细胞化学技术检测结果进一步证实,与未转染空白对照组和转染阴性对照siRNA组相比,CXCR siRNA对VEGF蛋白表达具有显著抑制作用,差异有显著性(P<0.05)。结论特异性阻断CXCR4基因的表达可以抑制VEGF基因的表达,说明CX-CR 4基因有可能通过调控VEGF的表达参与食管鳞癌的浸润转移,CXCR 4有望成为肿瘤基因治疗的新靶点。     

VEGF通过影响CXCR4的表达调节卵巢癌细胞侵袭性的研究

目的 初步探讨卵巢癌细胞中血管内皮生长因子（VEGF）是否通过影响趋化因子受体CXCR4的表达,从而调节癌细胞的侵袭性.方法 以卵巢癌Caov-3细胞系为研究对象,运用RT-PCR和流式细胞术检测VEGF因子对卵巢癌Caov-3细胞系中CXCR4 mRNA及其蛋白质表达水平的影响,同时采用Boyden侵袭小室检测VEGF因子刺激后Caov-3细胞侵袭性的变化;并应用免疫组化技术检测VEGF与CXCR4在卵巢癌组织中的表达情况.结果 PCR产物凝胶电泳结果 显示,VEGF因子可显著增加Caov-3细胞中CXCR4 mRNA的表达：流式细胞仪检测发现,VEGF因子刺激细胞24h后,细胞平均荧光强度为26.20±1.45,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;VEGF刺激细胞后癌细胞的侵袭性显著增强,加入中和抗体后,癌细胞的侵袭性呈剂量依赖式下降.免疫组化检测结果 提示：卵巢癌中VEGF表达水平在不同转移状况和腹水量间的差异均有统计学意义（均P〈0.01）;CXCR4的表达水平在不同临床分期和转移状况间的差异均有统计学意义（均P〈0.05或0.01）;卵巢癌组织中VEGF蛋白与CXCR4蛋白的表达呈正相关（Spearman相关系数为0.575,P〈0.01）.结论 VEGF因子可通过影响卵巢癌细胞中CXCR4分子的表达,从而增强肿瘤细胞的侵袭性,CXCR4中和抗体则可抑制这一效应;卵巢癌组织中,VEGF与CXCR4的表达均与转移有关,且两者的表达呈正相关.     

垂体腺瘤中CXCR4、VEGF的表达及其与侵袭性之间的关系

目的观察基质细胞衍生趋化因子-1（SDF-1）受体CXCR4及血管内皮生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中表达水平,为侵袭性垂体腺瘤的治疗提供理论和实验依据。方法采用免疫组化SABC方法检测9例非侵袭垂体腺瘤及39例侵袭性垂体腺瘤（Ⅰ级15例,Ⅱ级14例,Ⅲ级10例）瘤组织中CXCR4及VEGF水平。采用多功能真彩色病理分析系统进行免疫组化分析。结果 39例侵袭性垂体腺瘤和9例非侵袭性垂体腺瘤均可见CXCR4和VEGF的表达。非侵袭性垂体腺瘤患者与侵袭性垂体腺瘤患者比较,CXCR4和VEGF的表达差异均有统计学意义（P〈0.05）,Ⅲ级侵袭腺瘤的CXCR4及VEGF表达均高于Ⅰ级与Ⅱ级侵袭性垂休腺瘤及非侵袭性垂体腺瘤,差异有统计学意义（P〈0.05）,Ⅱ级侵袭性垂体腺瘤表达高于非侵袭垂体腺瘤,差异有统计学意义（P〈0.05）。CXCR4的表达与VEGF的表达之间存在明显相关（r=0.653,P〈0.01）。结论 CXCR4及VEGF在侵袭性垂体腺瘤的表达明显高于非侵袭性垂体腺瘤,且随着侵袭程度的加剧而增高,与垂体腺瘤的侵袭性相关;CXCR4与VEGF呈正的直线相关关系,对垂体腺瘤的侵袭性生物学行为的评估有重要意义,并为临床制定合理的治疗方案、预后判断及疗效评定提供客观参考依据。     

趋化因子受体CXCR4在颅咽管瘤中的表达及其与预后的关系

目的检测颅咽管瘤组织中趋化因子受体CXCR4的表达,并观察其与肿瘤复发的关系.方法 40例釉质上皮型(ACP)和40例鳞状乳头型(SCP)颅咽管瘤病例,根据各组术后复发情况再分为复发组和非复发组,采用免疫组化(SPT法)测定趋化因子受体CXCR4在各组中的表达情况.结果 40例釉质上皮型组14例患者复发,40例鳞状乳头型组6例患者复发.釉质上皮型组与鳞状乳头型组间复发率和趋化因子受体CXCR4表达差异均有统计学意义(P<0.05);各组中复发组与非复发组间趋化因子受体CXCR4表达差异有统计学意义(P<0.05).结论颅咽管瘤的病理亚型和趋化因子受体CXCR4的表达与肿瘤预后及复发有关,可能预测肿瘤复发危险性.     

非小细胞肺癌组织中树突细胞浸润和VEGF表达关系研究及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达和树突细胞浸润的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测经外科手术切除的43例非小细胞肺癌组织及15例癌旁组织标本中CD1α、CD83、VEGF、微血管密度（microvessel density，MVD）的表达情况。结果（1）肺癌组织中CD83阳性细胞表达率较癌旁组织减少，VEGF和CD34阳性细胞表达率较癌旁组织增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）；（2）有淋巴结转移组的CD83阳性细胞浸润程度明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。Ⅲ期肺癌VEGF阳性表达率明显高于Ⅰ期和Ⅱ期（P〈0．05）；（3）肺癌组织VEGF阳性表达组中CD83阳性细胞数量明显减少，而MVD明显增加。与VEGF阴性表达组相比差异均有计学意义（P〈0．05）。结论VEGF与肺癌组织中浸润树突细胞（TIDC）的成熟存在负相关，可能参与肺癌组织微血管形成和肿瘤的免疫逃逸。     

下调CXCR4表达对胶质瘤干细胞侵袭能力和VEGF分泌量的影响

目的 观察下调胶质瘤干细胞CXCR4表达后对其侵袭能力和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌量的影响.方法 采用间接免疫荧光标记观测U87细胞及其颅内移植瘤标本中胶质瘤干细胞标记物CD133和CXCR4共表达情况;分别从稳定转染CXCR4小干扰RNA质粒的U87细胞和稳定转染阴性对照质粒的U87细胞中培养出胶质瘤干细胞球,并对其进行鉴定,观察两者CXCR4的表达情况;通过Transwell小室比较两者的侵袭能力;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测两者细胞培养上清内VEGF的含量.结果 U87细胞及其移植瘤中均可检测到CXCR4与CD133共表达,下调胶质瘤干细胞CXCR4表达后,胶质瘤干细胞的体外侵袭能力明显下降[干扰组:(17.0±5.8),对照组:(71.5±8.7),P＜0.05],VEGF分泌明显减少[干扰组:24 h(690±24)pg/ml,48 h(1 504±53)pg/ml;对照组:24 h(850±25)pg/ml,48 h(2 001±150)pg/ml,P＜0.05].结论 胶质瘤干细胞表达CXCR4,下调其表达可抑制胶质瘤干细胞的侵袭和促血管生成能力,提示CXCR4可能成为针对胶质瘤干细胞进行治疗的靶点.