脑胶质瘤分子生物学研究进展

胶质瘤是发病率、病死率最高的一种中枢神经系统原发性肿瘤。约占颅内肿瘤的45％。随着现代科学的飞速发展，人们对脑胶质瘤病因及发病机制的深入研究及以手术切除为主要治疗手段的综合治疗方法的不断改进，使本病的诊断和治疗取得了很大的进步。尽管如此，脑胶质瘤的最终预后并未有根本改观。因此脑胶质瘤仍然是众多神经和肿瘤科学家颇为关注的重要课题。本文总结了近几年脑胶质瘤在分子生物学方面的研究成果，以利于指导临床治疗和判断预后。     

伽玛刀治疗脑胶质瘤的分子生物学研究进展

伽玛刀应用于脑胶质瘤的治疗已经取得满意的疗效．但伽玛刀治疗脑胶质瘤的分子生物学机理目前仍不明确．本文在伽玛刀治疗胶质瘤，促进肿瘤细胞凋亡以及肿瘤细胞的放射抵抗方面的分子生物学进展进行综述。     

脑胶质瘤增敏放疗的分子生物学研究进展

恶性胶质瘤是成人最常见的原发性中枢神经系统肿瘤。平均存活时间少于1年的这种状况在过去的30年里并没有得到显著改善。胶质瘤明显的辐射抗性是其预后差的重要原因之一。对胶质瘤恶性表型及辐射抗性分子机制的深入了解有利于产生新的针对性治疗策略。近年对于胶质瘤的分子生物学研究发现了一些其生长和生存途径中共同的畸变位点,并针对这些畸变位点,产生了新的放疗方法,目的是为了提高功效,减少毒性。     

脑胶质瘤信号转导通路研究进展

脑胶质瘤是临床最为常见的原发性颅内肿瘤,约占颅内肿瘤的46%,占成年人全身肿瘤的2%;恶性胶质瘤的发病率为(5～8)/100万,在1998年     

大鼠脑胶质瘤模型的MRI表现

目的 研究大鼠脑胶质瘤模型的MRI表现。方法 经病理和免疫组织化学学染色证实的大鼠脑胶质瘤20例,分析其MRI表现。结果 大鼠脑胶质瘤在T1WI上呈等信号。T2WI上呈高信号,边界较清楚。术后第16天时10只大鼠出现较轻的占位效应,术后第25天时20只大鼠均出现明显的占位效应。增强扫描：20只大鼠出现肿瘤肿环状强化。结论 0.5TMR－T2WI和结合用Gd-DTPA行增强扫描能清楚显著大鼠脑胶质瘤。     

鼠脑胶质瘤模型的建立

目的：建立可重复性大鼠脑胶质瘤模型。方法：雄性ＳＤ大鼠３０只,体重１５０～２５０克,分为脑胶质瘤组（２０只）和对照组（１０只）。于前囟前１ｍｍ、矢状缝右旁开３ｍｍ处用牙钻钻一骨孔。用静脉注射套管针立体定向注射１０ｕｌ含前约１０＾５个Ｃ６细胞的混悬液于鼠脑右侧层状核内,建立鼠脑胶质瘤模型。对照组手术过程同上,但只注射１０ｕｌ细胞培养基,两组大鼠术后第１６、２５天分别作ＭＲＩ测量胶质瘤大小、位置,术后第２５天处死大鼠,立刻取脑,制作病理切片,观察组织形态学变化,脑胶质瘤组的石蜡切片经免疫组织化学染色检测Ｓ－１００蛋白,结果：脑胶质瘤组,２０只大鼠经ＭＲＩ平扫,增强扫描和形态学检查证实均前单灶肿块,且肿瘤部位、大小、形态基本一致。无脑外转移和颅外扩散,经免疫组织化学染色检测Ｓ－１００蛋白均为阳性,对照组均无瘤体。结论     

脑胶质瘤的局部控释化疗研究进展

脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤,经目前“标准治疗”(即手术 放疗 全身化疗)后,恶性胶质瘤患者的中位生存期仍不足1年。临床及CT观察均证实,几乎所有的恶性胶质瘤术后均要复发,90％以上的复发位于原发灶的2cm以内。虽然目前立体定向放射外科,间质内放疗及超分割放疗等技术相继应用于临床,为胶质瘤的治疗提供了新的手段,但当肿瘤体积较大,界限不清,形状不规则时,仍难以收到满意的效果,同时还有放射性脑损害的可能,加之对技术条件、设备要求高,临床推广应用有一定困难。而常规全身化疗由于血脑屏障的限制,多数化疗药物难以在颅内达到足够浓度,且毒副作用较严重,同时化疗药物     

脑胶质瘤的生物学特性及其预后探讨

目的 探讨脑胶质瘤的生物学特征，切除率与预后因素。方法 对88例脑胶质瘤患者施行显微切除术，并辅以放疗及中草药治疗，在术后1－10年进行随访。结果 88例全切除55例，次全切除18例，大部分切除15全.手术死亡及严重并发症。本组患者半年内存活17例（19．3％），1年存活22例（25．0％），2年存活27例（30．7％），5年存活14例（15．9％），10年存活8例（9．0％）。结论 脑胶质瘤生物学特征，手术切除程度，年龄及手术方法影响其预后。     

雄激素受体与脑胶质瘤的研究进展

男性患胶质瘤的风险比女性高,但确切机制仍不清楚。最近的流行病学和基因分型研究认为这种发生率的性别差异是由于雄激素受体（AR）在体内的异常表达,而且以往的研究也表明AR在胶质瘤中过度表达,是一个独立的不良预后因子。因此,A1R可能在脑胶质瘤的发生发展中发挥着重要作用。此外,越来越多的证据表明AR参与的许多信号通路与脑胶质瘤的发生有关。在此基础上,本文就AR与胶质瘤的关系以及相关的作用机制作简要综述。     

肿瘤抑制基因p53在脑胶质瘤中的研究进展

胶质瘤是神经外科常见肿瘤.约占原发性脑肿瘤的 50％,尽管采用了新的治疗手段,如立体定向放射外科,     

肿瘤抑制基因p53在脑胶质瘤中的研究进展

胶质瘤是神经外科常见肿瘤，约占原发性脑肿瘤的50%，尽管采用了新的治疗手段，如立体定向放射外科、新化疗药物等．但胶质瘤病人生存时间仍无显改善，部分原因是对其病因、发病机理认识不足。随着分子生物学的发展，在基因、分子水平研究肿瘤的发生、发展，为胶质瘤的诊治开辟了新方向。     

脑胶质瘤干细胞Hedgehog信号通路研究进展

脑胶质瘤是中枢神经系统发病率和复发率最高的恶性肿瘤,因其呈浸润性生长,手术、放疗及化疗等治疗手段均难以根治。随着对神经干细胞入了解和肿瘤干细胞概念的提出,有学者成功分离出脑胶质瘤干细胞（glima stem cells,GSCs）,这为有效的治疗脑胶质瘤的研究提供了锲机,也成为神经外科领域的研究热点。Hedgehog信号通路广泛参与胚胎的发育以及多种病理生理过程。     

脑胶质瘤分子生物学与分子遗传学研究进展

近年对脑胶质瘤分子生物学与分子遗传学的研究,提供了寻找新的抑癌基因位点的信息。初步认识不同类型胶质瘤存在不同分子发病机制,即或同一病理组织学的胶质瘤根据分子通路不同,也可分为不同亚型,并发现某些评估胶质瘤化疗反应和预后的分子标志。     

NF-kB与脑胶质瘤的研究进展

核转录因子kB(Nuclearfactor-kappab,NF-kB)是一类广泛存在于细胞中的多显性核转录因子,属Rel基因家族。在肿瘤细胞中其具有调控多种基因转录表达的能力,与肿瘤细胞的生长、增殖和浸润、转移的关系密切,还能调控肿瘤细胞的凋亡和免疫活性,是研究胶质瘤分子生物学的一个很好的切入点。本文仅就NF-kB与脑胶质瘤的研究进展作一综述。1NF-kB概述最初NF-kB是作为鼠的B淋巴细胞中κ轻链基因的表达调控因子被人们所认识的。包括5种业已鉴别和克隆的家族成员:RelA(P65)、RelB、ERel、NF-kB1(P50/P65)和NF-kB2(P52/P100)。他们具有高度…     

脑胶质瘤干细胞与神经干细胞相关性的研究进展

脑胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSC)具有与神经干细胞(neural stem cells,NSC)相似的自我更新和多向分化的能力,但两者之间也存在许多差异。本文就NSC和GSC在生物特性、基因表达及信号通路之间的联系和区别进行探讨,为进一步了解GSC的生物学特性提供新的方向,并为靶向治疗脑胶质瘤打开新的局面。     

脑胶质瘤临床治疗的进展

Kleihues和Cavenee1于2000年发表的WHO神经系统肿瘤共分七大类,其中发病率最高,分类、分型最多者当属神经上皮组织肿瘤。而在神经上皮组织肿瘤中,神经胶质瘤(简称胶质瘤)的发病率约占50%。胶质瘤是起源于神经胶质细胞的肿瘤,包括星形细胞肿瘤,少突胶质细胞肿瘤,混合性胶质细胞肿瘤和室管膜肿瘤。WHO2000年的分类中,又将此四类肿瘤分成20个不同的类型和亚型:它们的生长部位、病理形态、分子生物学、生物学行为(Ⅰ～Ⅳ级)、影像学、治疗对策和结果等亦多有不同,国际文献大多按胶质瘤的不同分类或分型分别论述。总的看,各类型的治疗结果与…     

诱导分化治疗脑胶质瘤的研究进展

近20年来，胶质瘤患者的中位生存期无明显改善。即使手术后再辅以常规放疗、化疗，多形胶质母细胞瘤患者的平均生存期也不足1年。近年来，肿瘤分子生物学的研究表明，恶性肿瘤在发生学上是细胞分化紊乱的结果，而引起细胞分化阻滞的特异性基因改变在一定条件下是可逆的。因此寻找有效、低毒的诱导分化剂逆转肿瘤细胞恶性表型成为治疗肿瘤的一种新策略，国内外学者已开始探索该疗法在恶性脑胶质瘤治疗中的潜在价值。     

反义寡核苷酸治疗脑胶质瘤的研究进展

本文从癌基因、生长因子及其受体基因、细胞信号传导系统以及细胞周期调节物等几个方面,综述了反义寡核苷酸在治疗人类恶性脑胶质瘤中体外试验和动物模型研究的最新进展。     

恶性脑胶质瘤个体化化疗的研究进展

化疗是胶质瘤综合治疗的重要手段之一,但传统的化疗方案疗效不甚理想,原因主要是胶质瘤本身存在耐药性且有较强的个体化疗敏感性差异,故恶性脑胶质瘤需要个体化化疗。随着神经分子病理研究的发展,各种基因和蛋白水平上的个体化化疗成为研究的热点。本文对各种作用机制比较明确和以及仍处于研究阶段的恶性脑胶质瘤个体化疗作一综述。