强心合剂对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：阐述强心合剂治疗充血性心力衰竭大鼠可能的作用机制。方法：建立腹主动脉缩窄所致后负荷过重的模型。实验疗程结束后，分别用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。RT—PCR法检测心肌细胞凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA的表达，同时测量CHF大鼠左室重量指数(LVMI)，并分别以地高辛、卡托普利作为对照组进行比较。结果：强心合剂可降低左室重量指数(LVMI)。能调控心肌细胞凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA表达，即促进Bcl-2mRNA表达，抑制Bax mRNA表达，明显抑制心肌细胞凋亡(心肌细胞凋亡指数显著下降)。其疗效与卡托普利组相当，且与地高辛对照组比较无统计学意义。结论：强心合剂可能通过调控凋亡基因而抑制心肌细胞凋亡，从而延缓或部分逆转心脏重构的发生、发展。     

温阳强心汤治疗慢性心力衰竭30例疗效观察

目的观察温阳强心汤治疗慢性心力衰竭治疗效果.方法所有的病例均在治疗原发病,吸氧,低盐的基础上均给予常规强心、利尿、扩血管等综合治疗,观察组加用温阳强心汤.结果观察组总有效率为93.34%,对照组为76.67%,两组比较有统计学意义(P<0.05).结论温阳强心汤治疗心力衰竭远期疗效可靠,提高病人的生活质量,延长了病人的生存期.     

人重组生长激素对充血性心力衰竭猪强心作用的实验研究

目的　研究人重组生长激素 (hr- GH)对实验动物猪的强心作用。方法　利用起搏器快速 (2 2 0～ 2 4 0次 / min)起搏心脏 1 w造成猪充血性心力衰竭模型。将其分为心衰生长激素组、心衰生理盐水组 ,另设正常对照组 ,每组 5头猪。生长激素组给予 hr- GH 0 .5 mg· kg- 1· d- 1肌肉注射 ,连续 1 5 d;生理盐水组给予等量生理盐水肌肉注射 1 5 d。结果　左室舒张末压 (LVEDP)、心输出量 (CO)、外周血管阻力、、室内最大上升速度(+dp/ dtmax)均有明显改变 (P<0 .0 5或 <0 .0 1 )。结论　 hr- GH对充血性心力衰竭模型猪有强心作用 ,利用人工心脏起搏器快速起搏心脏制造猪充血性心力衰竭模型合理、适用、可靠。     

芪苈强心胶囊对心力衰竭大鼠心室重构的作用及机制研究

目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心室重构的作用,探讨其抗心力衰竭作用的相关机制.方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组,芪苈强心胶囊高、中、低剂量组[1.2、0.6、0.3 g/(kg.d)],采用腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭大鼠模型,术后4周开始灌胃给药,连续8周.检测血流动力学,心室指数,及血浆中内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;RT-PCR法检测心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9及基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)表达;明胶酶谱法测定MMPs活性.结果 芪苈强心胶囊能显著改善血流动力学指标,芪苈强心胶囊组较模型组心室指数、ET-1、Ang-Ⅱ和TNF-α水平下降,MMP-2、MMP-9活性下降,TIMP-1表达升高.结论 芪苈强心胶囊可通过抑制MMPs活性、调节MMP/TIMP平衡改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,抑制心室重构,延缓心力衰竭的发生.     

芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭疗效的Meta分析

目的对芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭的疗效进行系统评价。方法检索2013年12月31日之前发表的芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭的随机对照试验文献,按照纳入与排除标准纳入合格文献,采用Cochrane偏倚风险评估工具来对入选的16篇文献进行风险评估。由两位作者(评价员)独立从文本和表格中提取干预组和对照组治疗前后的评价指标及样本量。运用Rev Man5.2.7软件分析加权均数差及95%可信区间。结果共纳入16个研究试验,1422例研究对象,其中对照组699例,芪苈强心组723例。Meta分析显示在心力衰竭患者常规治疗的基础上加入芪苈强心胶囊后能够显著改善患者症状、提高临床综合疗效(RR=1.18,95%CI:1.13~1.24);增加左室射血分数(WMD=4.89,95%CI:3.03~6.75,P0.00001);降低血浆脑钠肽水平(WMD=95.86,95%CI:43.96~147.77,P0.00001);增加左室舒张末期内径(WMD=3.22,95%CI:1.64~4.80,P0.00001);有效增加患者的6分钟步行距离(WMD=41.44,95%CI:33.30~49.59,P0.00001);增加心排血量(WMD=0.22,95%CI:0.00~0.44,P=0.05);降低明尼苏达生活质量表积分(WMD=7.69,95%CI:4.39~10.99,P0.00001)。结论基于目前证据,芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭疗效良好。但纳入研究可能存在发表偏倚,对于芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的远期预后疗效还需更多的临床证据证实。     

芪苈强心胶囊治疗心力衰竭机制的研究进展

芪苈强心胶囊属于通过中医理论研制而成的中成药,用于慢性充血性心力衰竭,增加心肌收缩力、心输出量和肾血流量,具有一定的临床疗效。但其治疗心力衰竭、抑制心脏重构的具体机制并不是十分清楚。本研究结合近年来国内外相关文献,就中药复方芪苈强心胶囊治疗心力衰竭的相关机制作一简单综述。     

芪参益气滴丸治疗老年充血性心力衰竭疗效评价

将58例老年慢性充血性心力衰竭(CHF)患者随机分成两组,均给予洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、ACEI治疗,治疗组在此基础上加用芪参益气滴丸口服,疗程2周,用药前后进行多普勒超声心动图检查.结果 治疗组心排血量、心脏指数和射血分数均较治疗前明显增加(P<0.01),与对照组比较亦有统计学差异(P<0.05),临床总有效率高于对照组(P<0.05),治疗期间无不良反应.认为芪参益气滴丸是治疗老年CHF安全、有效的辅助用药.     

参芪强心口服液对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 观察参芪强心口服液对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响.方法 采用腹主动脉缩窄法构建大鼠慢性心力衰竭模型,术后4 w后开始给药,给药后1月结束试验,观察药物对心肌细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响.结果 参芪强心口服液能促进Bcl-2蛋白表达,明显抑制心肌细胞凋亡.结论 参芪强心口服液可能通过促进Bcl-2基因蛋白表达、减轻心肌细胞凋亡、逆转心脏重构的发生、发展,改善心功能.     

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭患者的治疗作用

目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)患者内皮功能及心功能的影响.方法 将80例CHF患者随机分为2组.治疗组(40例)给予常规抗心衰治疗加口服芪苈强心胶囊4粒,3次/d;对照组(40例)给予常规抗心衰治疗.两组均治疗4 w,观察治疗前后一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、左室射血分数(LVEF)、脑钠肽(BNP)和心功能的变化.结果 治疗后两组血NO、LVEF均上升,ET、BNP下降(P＜0.01);治疗组抗心衰疗效优于对照组(P＜0.05).结论 芪苈强心胶囊对CHF具有良好的治疗作用,其作用机制可能与改善血管内皮功能有关.     

补益强心片治疗慢性心力衰竭的网络药理学研究

目的:确定补益强心片的有效成分和治疗慢性心力衰竭的靶点,以研究补益强心片治疗慢性心力衰竭的潜在机制。方法:通过中药系统药理分析平台(TCMSP)数据库获得补益强心片的有效成分和预测靶点。使用疾病数据库筛选慢性心力衰竭的疾病靶点,使用在线工具Draw Venn Diagram获取药物和疾病的共同靶点,将获得的共同靶点上传到STRING数据库,用于蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析。然后,使用Cytoscape 3.9.0软件构建药物-活性成分-靶点网络图和PPI网络的可视化分析。通过DAVID数据库进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。最后,使用Autodock Vina进行分子对接。结果:共获得115个药物活性成分、247个药物靶点、2 685个疾病靶点和153个与药物和疾病相关的共同靶点。通过PPI网络分析确定了蛋白激酶B1(AKT1)、白细胞介素6(IL-6)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、肿瘤蛋白P53(TP53)、白细胞介素-1β(IL-1β)、半胱氨酸蛋白酶3基因(CASP3)、表皮生长因子受体(EGFR)、JUN、基质金属...     

心力衰竭大鼠心室肌细胞表达bax、bcl-2的性别差异及保心康的调节作用

目的:研究心力衰竭的大鼠左心室肌细胞表达bax和bcl-2蛋白的性别差异性,并观察保心康的作用。方法:普通级SD大鼠随机分为保心康组、蒸馏水组和假手术组,用腹主动脉缩窄造成心力衰竭的模型,流式细胞仪检测心室肌细胞内bax和bcl-2的表达率。结果:3组雌性大鼠心脏、左心室重量均较雄性的小;假手术组雌性大鼠的心脏质量指数也较雄性低,其他2组大鼠的心脏质量指数无性别差异;3组大鼠bax蛋白的表达率的无性别差异,雌性bcl-2的表达率均高于相应的雄性大鼠;保心康组雌雄性大鼠左心室肌细胞bcl-2的表达均升高,bax的表达均降低。结论:在充血性心力衰竭大鼠模型左心室肌细胞中,bax的表达雌雄性相似,但bcl-2的表达雌性较雄性高;保心康可上调左心室心肌细胞bcl-2的表达,下调bax的表达,从而抑制心肌细胞的凋亡。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响

目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及对bax和bcl-2 mRNA表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC）、糖尿病组（DM）和灯盏花治疗组（EB）,EB组行灯盏花素20mg·kg^-1·d^-1腹腔内注射。给药后2周和6周处死,检测肾脏细胞凋亡、肾脏bax和bcl-2 mRNA的表达。结果与NC组比较,（1）DM组及EB组肾小管凋亡细胞数明显增多,且DM组高于EB组;（2）DM组肾脏bax、bcl-2 mRNA的表达显著增强,bax／bcl-2值明显升高;EB组与DM组比较bcl-2 mRNA表达增强,bax mRNA减弱,bax／bcl-2比值降低;（3）EB组及DM组体重下降,肾指数、肾小球面积、体积升高,且EB组较DM组体重增加,肾指数、肾小球面积、体积下降。血尿素氮、肌酐比较：DM组〉EB组〉NC组。结论灯盏花素可能通过影响凋亡相关基因bcl-2和bax的表达而抑制。肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。     

黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2、bax及cyt-c蛋白形态学表达的影响

目的 观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2、bax及cyt-c蛋白表达的影响,探讨黄芪注射液防治海马神经元凋亡的作用机制.方法 取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组.除正常对照组外,各组均进行缺糖缺氧0.5 h,再分别于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72和120 h采用细胞免疫化学法检测海马神经元bcl-2、bax、cyt-c蛋白的表达.结果 与正常对照组比,模型组bcl-2、bax、cyt-c蛋白表达明显升高,而bcl-2/bax比值下调(P＜0.05).与模型组相比,黄芪注射液组bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax比值升高,cyt-c、bax蛋白表达明显降低(P＜0.05);而黄芪注射液溶剂对照组bcl-2、bax、cyt-c蛋白表达及bcl-2/bax比值则无显著变化(P＞0.05).结论 黄芪注射液可提高缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax比值,抑制bax、cyt-c蛋白表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖引起的海马神经元凋亡.     

犬弓首线虫感染小鼠脑组织细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、bax的表达

目的研究犬弓首线虫(Toxocaracanis)感染小鼠脑组织细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、baxmRNA表达情况,探讨幼虫移行症对脑组织细胞影响可能机理。方法取狗小肠内犬弓首线虫成虫进行解剖,取子宫段的虫卵培养至感染期,感染小鼠后不同时间段取脑组织采用流式细胞仪检测小鼠脑组织细胞凋亡;应用原位杂交技术检测bcl-2、baxmRNA表达情况。结果1.犬弓首线虫子宫段虫卵经培养有98%达感染期。2.病理切片HE染色均见感染小鼠脑组织有犬弓首线虫幼虫。3.流式细胞仪检测小鼠脑组织细胞凋亡10d、15d、20d、25d对照组与实验组比较,具统计学意义差别(P<0.05);各时间段原位杂交方法显示bcl-2、baxmRNA均无显著表达,与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论1.犬弓首线虫感染小鼠早期,脑组织细胞有不同程度细胞凋亡出现。2.其细胞凋亡与凋亡基因bcl-2、bax无明显关系。     

依那普利对肝组织bax和bcl-2基因表达的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）依那普利（Ena）对大鼠肝纤维化的防治作用及其部分机制，及对肝组织bax和bcl-2基因表达的影响。方法以四氯化碳（CCl4）诱导形成大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型。大鼠分为空白对照组、模型对照组、预防组及治疗组。除空白对照组外，其余各组大鼠均皮下注射40％CCl4橄榄油混合液，每3日1次，共10周。预防组同时给予Ena灌胃。治疗组则在造模第5周给予Ena灌胃。对肝组织标本炎症及纤维化程度进行评价，并用RT—PCR技术观察Ena对肝组织bax和bcl-2基因表达的影响。结果Ena高剂量预防及高剂量治疗组肝组织炎症和纤维化程度较模型对照组显著减轻（P〈0．01）。Ena高剂量预防及高剂量治疗组肝组织bax基因表达显著弱于模型对照组（P〈0．01），bcl-2基因表达显著强于模型对照组（P〈0．01），bax／bcl-2基因表达比值和肝纤维化程度呈显著直线正相关（P〈0．01）。结论Ena能有效防治大鼠肝纤维化，抑制促凋亡基因bax的表达，促进抑凋亡基因bcl-2的表达，是其可能机制之一。bax／bcl-2基因表达比值与肝纤维化程度正相关。     

急性白血病bcl-2、bax测定的临床意义

目的探讨急性白血病(AL)患者bcl-2、bax的表达与临床治疗及预后的关系。方法采用S-P免疫组化法检测AL患者骨髓单个核细胞(BMMNC)上bcl-2及bax的表达水平,行AL疗效分析。结果急性髓细胞白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者bcl-2表达分别为(46.12±27.29)%和(57.94±32.19)%,均明显高于正常对照组(15.4±5.64)%(P<0.01),AML与ALL间bcl-2表达差异无统计学意义(P>0.05);49例AL临床治疗有效组bcl-2表达为(36.81±30.35)%,无效组为(56.36±26.78)%,无效组高于有效组(P<0.05)。各组间bax差异均无统计学意义(P>0.05)。结论bcl-2水平对判断AL疗效和预后有重要价值。     

复肝春6号抗H22肝癌作用机制的实验研究

目的探讨复肝春6号（FGC-6）抗肝癌作用机制。方法建立荷H笠肝癌小鼠模型，以DNA琼脂糖凝胶电泳观察FGC-6对肿瘤细胞诱导凋亡的作用，以Western blot检测肿瘤组织中bcl-2、bax基因的蛋白表达水平；制备FGC-6含药血清，观察其对体外培养H22细胞的增殖抑制作用。结果FGC-6可诱导肿瘤组织DNA片段化，琼脂糖凝胶电泳结果可见梯状条带出现；Western blot结果显示FGC-6使肿瘤组织中bcl-2基因表达量明显降低，而bax基因的表达水平却明显升高；FGC-6含药血清对体外培养H22细胞增殖有明显抑制作用。结论FGC-6的抗肝癌作用可能与调节bcl-2和bax基因的表达量，诱导肝癌细胞凋亡有关。     

心脏再同步治疗心力衰竭的机制

慢性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是各种器质性心脏病的终末阶段,是各种心脏病的主要死因.心功能分级(NYHA分级)Ⅲ级以上心力衰竭患者1年死亡率超过50%,5年存活率与恶性肿瘤相当.长久以来,人们更多关注于CHF的心肌舒缩功能,其传导性的改变并未引起足够的重视,这使得心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)的研究和实践起步较晚,有关机制也未得到阐明.直至具有里程碑意义的心脏再同步-心力衰竭(CARE-HF)研究结果发表,证明CRT可有效降低心力衰竭患者的病死率,美国心脏病学学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)/欧洲心脏病学会(ESC)也因此修改了心力衰竭的治疗指南,将CRT治疗心力衰竭的适应证上升为Ⅰ类,CRT在心力衰竭中的治疗作用才越来越受到人们的重视.     

液压脑损伤后老龄和幼龄大鼠NGF、bcl-2和bax基因表达差异及其意义

目的观察衰老因素对颅脑损伤后神经生长因子(NGF)和凋亡相关基因(bcl-2,bax)表达的影响,寻求改善老年颅脑损伤预后的新药物.方法采用侧方液压打击颅脑损伤模型,应用免疫组化和原位杂交方法,观察老龄(15个月以上)和幼龄(2～3个月)大鼠脑损伤后12 h脑内NGF、bcl-2、bax蛋白和mRNA表达水平的差异;使用β2受体激动剂克仑特罗(CLE)为干预手段,观察CLE对液压脑损伤后老龄和幼龄大鼠NGF、bcl-2和bax基因表达的影响.结果液压脑损伤后12 h老龄组大鼠伤侧皮质不仅NGF蛋白和mRNA表达低于幼龄组(P<0.05), 而且bcl-2/bax蛋白和mRNA表达比率也显著低于幼龄组(前者P<0.05,后者P<0.01),CLE可显著提高老龄大鼠NGF基因表达并从转录水平开始提高老龄大鼠bcl-2/bax比率.结论 NGF基因表达低下以及bcl-2/bax表达比率降低,提示老龄大鼠受损神经元自我修复和抗凋亡能力的减退;CLE可能具有促进受损神经元修复和抗凋亡的作用,并因此对老年颅脑损伤患者具有潜在的治疗价值.