热休克蛋白对帕金森病患者的神经保护作用

目的:阐述机体在应激条件下迅速合成的一组蛋白质-热休克蛋白与帕金森病的关系,对热休克蛋白神经保护作用的可能机制进行剖析。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1990-01/2005-10关于热休克蛋白对帕金森病神经保护功能的相关文章,检索词“Heatshockproteins”和“Parkinson’sdisease,neurodegenerativedisease,α-synuclein”分别组合进行检索,限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1995-01/2005-10关于热休克蛋白对帕金森病神经保护功能的相关文章,检索词“热休克蛋白,帕金森病,神经退行性疾病,α-突触核蛋白”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,从查到的资料中选取有关热休克蛋白神经保护作用的文章。纳入标准:①随机对照临床和基础研究,采用单盲、双盲或非盲法。②实验包含平行对照组。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到446篇关于热休克蛋白神经保护作用的文章,入选16篇,入选的文章能包含其他文章的内容,体现了热休克蛋白对帕金森病保护作用的研究进展。排除的430篇为非随机对照研究或重复性研究。资料综合:①近期研究表明热休克蛋白在帕金森病中表达并有神经保护作用,而这一保护作用与α-突触核蛋白密切相关。热休克本身并不会降低α-突触核蛋白的表达水平,由热休克诱导产生的一种保护性蛋白质对α-突触核蛋白所导致的凋亡起到抑制作用。②直接用过表达热休克蛋白70基因的模型来研究应激蛋白的神经保护作用发现,无论是在体内还是体外,分子伴侣热休克蛋白70都能够减少α-突触核蛋白错误折叠和聚集的量,并且对由α-突触核蛋白聚集所致的细胞毒性起抵抗作用。③小分子热休克蛋白的功能之一是在生理应激条件和神经系统疾病时调节蛋白结构。帕金森病患者病变区附近的星形胶质细胞和小胶质细胞中都有小分子热休克蛋白如热休克蛋白-27和αB-晶状体球蛋白表达。热休克蛋白在神经退行性病变过程中也是充当保护性的角色。结论:帕金森病患者的神经细胞中有热休克蛋白的表达,并且该蛋白具有神经保护作用。其可能机制主要集中在热休克蛋白减少α-突触核蛋白的聚集和毒性以及减少细胞的凋亡和坏死上。     

热休克蛋白对帕金森病患者的神经保护作用

目的：阐述机体在应激条件下迅速合成的一组蛋白质-热休克蛋白与帕金森病的关系，对热休克蛋白神经保护作用的可能机制进行剖析。 资料来源：应用计算机检索Pubmed数据库1990-01／2005—10关于热休克蛋白对帕金森病神经保护功能的相关文章，检索词“Heat shock proteins”和“Parkinson’s disease,neurodegenerative disease，α-synuclein”分别组合进行检索，限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1995—01／2005～10关于热休克蛋白对帕金森病神经保护功能的相关文章，检索词“热休克蛋白，帕金森病，神经退行性疾病，α-突触核蛋白”，限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，从查到的资料中选取有关热休克蛋白神经保护作用的文章。纳入标准：④随机对照临床和基础研究，采用单盲、双盲或非盲法。②实验包含平行对照组。排除标准：重复性研究。 资料提炼：共收集到446篇关于热休克蛋白神经保护作用的文章，入选16篇，入选的文章能包含其他文章的内容，体现了热休克蛋白对帕金森病保护作用的研究进展。排除的430篇为非随机对照研究或重复性研究。 资料综合：①近期研究表明热休克蛋白在帕金森病中表达并有神经保护作用，而这一保护作用与α-突触核蛋白密切相关。热休克本身并不会降低α-突触核蛋白的表达水平，由热休克诱导产生的一种保护性蛋白质对α-突触核蛋白所导致的凋亡起到抑制作用。②直接用过表达热休克蛋白70基因的模型来研究应激蛋白的神经保护作用发现，无论是在体内还是体外，分子伴侣热休克蛋白70都能够减少α-突触核蛋白错误折叠和聚集的量，并且对由α-突触核蛋白聚集所致的细胞毒性起抵抗作用。③小分子热休克蛋白的功能之一是在生理应激条件和神经系统疾病时调节蛋白结构。帕金森病患者病变区附近的星形胶质细胞和小胶质细胞中都有小分子热休克蛋白如热休克蛋白-27和αB-晶状体球蛋白表达。热休克蛋白在神经退行性病变过程中也是充当保护性的角色。 结论：帕金森病患者的神经细胞中有热休克蛋白的表达，并且该蛋白具有神经保护作用。其可能机制主要集中在热休克蛋白减少α-突触核蛋白的聚集和毒性以及减少细胞的凋亡和坏死上。     

热休克蛋白27对人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用及其机制

目的:观察热休克预处理诱导的热休克蛋白27对晶状体上皮细胞的保护作用。方法:实验于2004-01/12在中国医科大学卫生部小儿先天畸形重点实验室完成。体外培养人晶状体上皮细胞系HLB-C3细胞,随机分为4组:①正常对照组。②氧化损伤组:细胞中加入200μmol/LH2O2作用6h。③热休克处理组:42℃预热30min后,37℃恢复2h,处理同氧化损伤组。④放线菌酮组:预热前30min加入放线菌酮(25mg/L),其余处理同热休克处理组。观察各组细胞存活率、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性;DNAladder和AnnexinⅤ-FITC流式细胞仪检测晶状体上皮细胞凋亡率;免疫印迹法检测各组中热休克蛋白27和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。结果:①细胞活力:氧化损伤组低于正常对照组(0.24±0.02,0.28±0.04,P<0.01),热休克处理组高于氧化损伤组(0.27±0.04,P<0.05),放线菌酮组低于热休克处理组(0.23±0.01,P<0.01)。②细胞凋亡率:氧化损伤组高于正常对照组[(15.69±1.54)%,(4.17±0.83)%,P<0.01];热休克处理组低于氧化损伤组[(8.34±1.19)%,P<0.01];放线菌酮组高于热休克处理组[(13.58±1.21)%,P<0.01]。③超氧化物岐化酶和过氧化氢酶活性:氧化损伤组低于正常对照组(P<0.01),热休克处理组高于氧化损伤组(P<0.05),放线菌酮组低于热休克处理组(P<0.01)。④热休克蛋白27表达:正常对照组细胞中略有表达,氧化损伤组表达稍有增加,热休克处理组表达明显增多,放线菌酮组未见表达。⑤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达:正常对照组细胞表达较弱,氧化损伤组表达增多,热休克处理组的表达少于氧化损伤组。结论:热休克预处理诱导的热休克蛋白27对氧化损伤的晶状体上皮细胞起着保护作用。其保护机制可能是:①对与晶状体抗氧化有关的酶防御系统的影响:②小分子热休克蛋白对抗细胞凋亡。     

热休克蛋白与急性白血病

造血细胞正常分化和组织自身稳定性的维持需要严密调节其增殖、分化和死亡过程，任何一个过程的失调都会导致白血病产生。热休克蛋白（HSPs）在细胞分化和凋亡中发挥重要调节作用。近年来研究表明，HSPs在急性白血病细胞中高表达。本文简要介绍HSPs及其在调节细胞凋亡、参与多重耐药中的作用，重点对其在急性白血病中的表达与意义进行综述。     

热休克蛋白70对缺血再灌注未成熟心肌间质的保护作用

目的观察热休克蛋白70在未成熟心肌中的表达及对缺血再灌注未成熟心肌间质的影响。方法①实验于2001-12/2002-06在华中科技大学同济医学院药理实验室完成。选用出生14～21d的健康新生长耳大白兔12只。随机将兔分为2组对照组和实验组,每组6只。②对照组腹腔注射生理盐水0.4m L,注射后24h取体外心脏,常规建立Langendorff体外心脏灌注模型,灌注15m in转为工作心15m in后停灌45m in,恢复灌注15m in改为工作心30m in;实验组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素,24h后取体外心脏,方法同对照组。③采用蛋白印迹法测定心肌细胞中热休克蛋白70含量。按公式计算羟脯氨酸含量(样本A值/标准A值×10×稀释倍数×1/组织质量)。采用均相放射免疫竞争法直接测定血浆内皮素1水平。④计量资料差异比较采用t检验。结果兔12只均进入结果分析。①实验组心肌细胞中热休克蛋白70含量(A值)明显高于对照组(P<0.01)。②实验组兔心肌羟脯氨酸含量明显高于对照组(P<0.01),血清内皮素1水平明显低于对照组(P<0.01)。结论腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素诱导未成熟大白兔心脏热休克蛋白70表达,在注射24h后热休克蛋白70表达明显增多,热休克蛋白70可明显减轻未成熟心肌内皮素的释放和心肌胶原的降解。     

热休克蛋白70与缺血性脑损伤

目的：就近年来国内外有关热休克蛋白70与脑缺血的研究，综述热休克蛋白70与缺血性脑损伤的关系 资料来源：应用计算机检索Medline 1980-01／2005—10与热休克蛋白70和脑缺血相关文章，检索词“Heat shock protein 70，isehemia”，并限定文章语言种类为“English”。同时计算机检索“中国期刊全文数据库”2000-01／2005-10的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“热休克蛋白，脑缺血”。 资料选择：就选择到的100余篇文献进行筛选，选择以热休克蛋白70和脑缺血为主要研究内容的文献19篇，无论观察对象为动物还是患者全部纳入，其中研究内容相似的，以近3年且发表在较权威杂志者优先。 资料提炼：将筛选到的19篇文献按热休克蛋白70结构、功能和临床应用分类：其中1篇与热休克蛋白70的结构相关，16篇与热休克蛋白70和脑缺血的关系相关，2篇与热休克蛋白70的临床应用有关。 资料综合：热休克蛋白70是生物进化过程中最为保守的一族蛋白。脑缺血的实验研究发现，热休克蛋白70表达具有时相性，并与受损部位和程度有关；其表达量的增加可能是缺血性脑损伤中内源性脑保护机制之一。 结论：热休克蛋白70对缺血性脑损伤有保护性作用，对其生物学作用的进一步研究将为缺血性脑损伤的治疗提供新的思路。     

热休克蛋白27对人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用及其机制

目的：观察热休克预处理诱导的热休克蛋白27对晶状体上皮细胞的保护作用。 方法：实验于2004—01／12在中国医科大学卫生部小儿先天畸形重点实验室完成。体外培养人晶状体上皮细胞系HLB—C3细胞，随机分为4组：①正常对照组。②氧化损伤组：细胞中加入200μmol／LH2O2作用6h。③热休克处理组：42℃预热30min后，37℃恢复2h，处理同氧化损伤组。④放线菌酮组：预热前30min加入放线菌酮（25mg／L），其余处理同热休克处理组。观察各组细胞存活率、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性；DNA ladder和Annexin V—FITC流式细胞仪检测晶状体上皮细胞凋亡率；免疫印迹法检测各组中热休克蛋白27和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。 结果：①细胞活力：氧化损伤组低于正常对照组（0．24&;#177;0．02，0．28&;#177;0.04，P〈0．01），热休克处理组高于氧化损伤组（0．27&;#177;0．04，P〈0．05），放线菌酮组低于热休克处理组（0．23&;#177;0．01，P〈0．01）。②细胞凋亡率：氧化损伤组高于正常对照组[（15．69&;#177;1．54）％，（4．17&;#177;0．83）％，P〈0．01]；热休克处理组低于氧化损伤组[（8．34&;#177;1．19）％，P〈0．01]；放线菌酮组高于热休克处理组[（13．58&;#177;1．21）％，P〈0．01]。③超氧化物岐酶和过氧化氢酶活性：氧化损伤组低于正常对照组（P〈0．01），热休克处理组高于氧化损伤组（P〈0．05），放线菌酮组低于热休克处理组（P〈0．01）。④热休克蛋白27表达：正常对照组细胞中略有表达，氧化损伤组表达稍有增加，热休克处理组表达明显增多，放线菌酮组未见表达。⑤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达：正常对照组细胞表达较弱，氧化损伤组表达增多，热休克处理组的表达少于氧化损伤组。 结论：热休克预处理诱导的热休克蛋白27对氧化损伤的晶状体上皮细胞起着保护作用。其保护机制可能是：①对与晶状体抗氧化有关的酶防御系统的影响：②小分子热休克蛋白对抗细胞凋亡。     

热休克蛋白与肿瘤细胞凋亡

热休克蛋白是受各种应激原刺激后诱导产生的一组应激蛋白，具有维持蛋白稳定、促进细胞生存等功能，在细胞生长、发育、分化、基因转录方面发挥重要作用。近年研究对其结构功能有了更深入的了解，热休克蛋白在肿瘤中高表达，与肿瘤细胞增殖密切相关，可通过调控细胞凋亡的线粒体和死亡受体信号转导通路以及应激与生长信号转导通路，抑制肿瘤细胞凋亡。     

热休克蛋白70对缺血再灌注未成熟心肌间质的保护作用

目的：观察热休克蛋白70在未成熟心肌中的表达及对缺血再灌注未成熟心肌间质的影响。方法：①实验于2001-12／2002-06在华中科技大学同济医学院药理实验室完成。选用出生14-21d的健康新生长耳大白兔12只。随机将兔分为2组：对照组和实验组，每组6只。②对照组：腹腔注射生理盐水0．4mL，注射后24h取体外心脏，常规建盘Langendofff体外心脏灌注模型，灌注15min转为工作心15min后停灌45min，恢复灌注15min改为工作心30min；实验组：腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素，24h后取体外心脏，方法同对照组。⑧采用蛋白印迹法测定心肌细胞中热休克蛋白70含量。按公式计算羟脯氨酸含量（样本A值／标准A值&;#215;10x稀释倍数&;#215;1／组织质量）。采用均相放射免疫竞争法直接测定血浆内皮素1水平。㈤计量资料差异比较采用t检验。结果：兔12只均进入结果分析。①实验组心肌细胞中热休克蛋白70含量（A值）明显高于对照组（P〈0．01）。②实验组兔心肌羟脯氨酸含量明显高于对照组（P〈0．01），血清内皮素1水平明显低于对照组俨〈0．01）。结论：腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素诱导未成熟大白兔心脏热休克蛋白70表达，在注射24h后热休克蛋白70表达明显增多，热休克蛋白70可明显减轻未成熟心肌内皮素的释放和心肌胶原的降解。     

热休克蛋白与肿瘤治疗

热休克蛋白（HSP）又称应激蛋白（stress proteins,SP）,是机体细胞在一些应激原如环境高温、缺氧、氧化应激、代谢毒物等条件诱导下,激活HSP基因,高效表达的一组蛋白质。HSP在体内可与多种蛋白质形成复合体,     

持续血液净化治疗危重患者急性肾功能衰竭的临床观察

【目的】探讨应用持续血液净化治疗危重患者急性肾功能衰竭(ARF)的价值。【方法】对本院应用血液净化治疗的148例危重患者ARF进行回顾性分析。148例患者分为:A组(常规血透组,86例)和B组(持续血液净化组,62例),观察比较两组患者治疗前后各项指标的变化及患者的病死率。【结果】与A组比较,B组患者血肌酐、血尿素氮较快下降,并能维持在相对较低的水平;电解质、碳酸氢根、血pH水平较稳定,波动小,未发生高血钾。低血压、心律失常和心功能不全发生率低,而每天进入体内的液体却多过常规血透组(P<0.05)。B组血小板降低和APTT延长的发生率高于A组。两组患者的病死率无显著差异(P>0.05),但B组患者的APACHEⅡ评分明显高于A组(P<0.05)。【结论】持续血液净化能较好地维持危重ARF患者内环境的稳定,减少低血压、心律失常和心功能不全发生率,并能改善患者的预后。     

原发性肾病综合征并发重症特发性急性肾功能衰竭的临床特征

【目的】探讨原发性肾病综合征(PNS)并发重症特发性急性肾衰(iARF)的临床病理特点与治疗。【方法】采用腹膜透析(PD)联合激素、免疫抑制剂、抗凝、降脂等综合治疗7例PNS并发重症iARF患者,总结分析其临床病理资料。【结果】患者均有典型的NS表现,其中少尿型iARF6例、非少尿型1例;4例伴大量腹水,血肌酐(Scr)316～1857umol／L,5例血清纤维蛋白原升高。病理改变为局灶节段系膜增生性肾炎及弥漫系膜增生性肾炎各3例,微小病变1例。均伴有不同程度肾小管间质病变。3例iARF后肾活检者均有肾间质水肿,炎细胞浸润,其中2例小灶性肾小管上皮坏死。PD10～40d,1例死亡、6例iARF治愈;PNS完全缓解(CR)、部分缓解(PR)及无效(NR)各2例;随访15～96个月,CR4例、PR及NR各1例。[结论]PNS并发iARF重症患者以少尿型为主,伴高凝状态,多见于肾小球病变较轻者,且伴小管间质的急性病变。PD联合激素、抗凝等治疗可使多数患者病情逆转。     

上尿路梗阻性肾功能衰竭的急诊处理

目的：总结上尿路梗阻所致肾功能衰竭的急诊处理。方法：回顾分析58例上尿路梗阻性肾功能衰竭患者的病因以及急诊处理方法。结果：55例肾功能完全恢复，2例肾功能有明显改善，1例肾功能未恢复而行规律血液透析。结论：膀胱镜下逆行放置双J管引流可以迅速解除梗阻，是治疗上尿路梗阻性肾功能衰竭的首选方法，若置管失败，可选B超引导下肾穿刺造瘘或手术探察。     

连续血液净化在肝移植术后合并感染性休克及肾功能衰竭中的应用

[目的]探讨肝移植术后出现急性肾功能衰竭及感染性休克时,采用连续血液净化(CBP)治疗的方法和疗效.[方法]应用BM-25连续血液净化机治疗肝移植术后2例感染性休克合并急性肾功能衰竭病人,治疗模式为连续静静脉血液滤过(CVVH),置换液使用方式是前稀释法,采用普通肝素或低分子肝素抗凝,治疗时间共35 d.[结果]全部病例CBP治疗期间生命体征平稳,血流动力学指标好转,全身水肿逐渐减轻,呼吸状态好转.治疗后,电解质及动脉血气明显改善,尿素氮、肌酐、血钾明显降低.2例病人分别于治疗后28 h、75 h停用升压药.2例病人均存活.[结论]CBP为肝移植术后舍并急性肾功能衰竭及感染性休克病人提供了良好的肾脏替代方式,可以改善病人的预后.     

312例急性肾功能衰竭患者的临床特征与预后的关系

[目的]探讨急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)的病因特点、治疗情况及其与预后的关系,为临床治疗ARF 提供依据.[方法]回顾性分析312例ARF的临床资料,采用逻辑斯蒂回归分析方法分析各种因素与患者预后的关系.[结果]312例ARF中内科病因引起的占55.4%,其次为外科病因,占29.8%,肿瘤病因占10.9%,儿科和妇产科病因所占的比例较低.老、少患者的病死及未愈率之和均高于青壮年(P＜0.05);少尿型、非少尿型ARF死亡及未愈率合计分别为60.1%和34.7% ,两者相比差异有显著性(P＜0.01);无并发症与合并多脏器功能衰竭的ARF病死及未愈率合计分别为43.9%和90.2% ,两者相比差异有显著性(P＜0.01).[结论]内科病因引起的ARF居首位,其次为外科病因和肿瘤;老、少患者,少尿型患者,合并多脏器功能衰竭患者病死率较高;透析可降低ARF患者的病死率.     

联机血液透析滤过治疗单纯急性肾功能衰竭

目的比较联机血液透析滤过(OL-HDF)与间歇性血液透析(IHD)对单纯急性肾功能衰竭(ARF)患者的治疗效果。方法收集本院血液净化中心的单纯ARF患者61例,其中OL-HDF组(HDF组)28例,普通血液透析治疗(IHD组)33例,回顾性对比分析两组的临床资料、透析过程中并发症的发生率和肾功能恢复时间。结果HDF组IHD组透析中低血压的发生次数分别为(1.87±0.25)和(3.90±0.97),两组相比差异有显著性(P<0.05)、心律失常发生次数分别为(1.49±1.37)、(3.85±2.39)(P<0.01);肾功能开始恢复时间分别为(13.31±4.28)d和(23.78±7.43)d(P<0.05)。结论OL-HDF滤过在单纯ARF的治疗中效果优于IHD,并具有血流动力学稳定,可缩短住院时间的优点。     

曲美他嗪对缺血性心脏病心力衰竭患者心室重塑和心功能的影响

【目的】探讨曲美他嗪 (trimetazidine,TMZ)对缺血性心脏病心力衰竭患者心室重塑和心功能的影响。【方法】缺血性心脏病心力衰竭患者 78例 ,左室射血分数≤ 4 0 % ,心功能 (NYHA)Ⅱ～Ⅳ级 ,常规治疗基础上随机分为TMZ组 (n =4 0 ) )和对照组 (n =38)。治疗 6个月 ,观察曲美他嗪对心室重塑和心功能的影响。【结果】经过 6个月治疗 ,TMZ治疗组症状和心功能改善 ,与对照组比较左室收缩末容积下降 [(15 9.2±4 6 .7)mlvs (179.8± 4 8.5 )ml,P <0 .0 5 ],左室收缩末内径减小 [(32 .7± 4 .1)mmvs (39.5± 3.9)mm ,P <0 .0 5 ],左室射血分数显著提高 [(48.6± 9.5 ) %vs (35 .2± 8.7) % ,P <0 .0 1];与基线比较左室舒张末容积下降 (P <0 .0 5 ) ,左室舒张末内径减小 (P <0 .0 5 ) ,但两组间无统计学差异。【结论】在心力衰竭标准治疗基础上 ,应用TMZ能显著改善缺血性心脏病心力衰竭患者心室重塑和心功能。     

急性肾衰竭220例临床和预后分析

【目的】总结急性肾功能衰竭(ARF)的病因、临床特征和预后的关系。【方法】对本院2000年1月至2003年12月220例ARF患者的临床资料进行回顾性分析。【结果】肾前性ARF为16.4%;单纯肾实质性ARF占56.8%,其中药物引起者占32.8%,病因以氨基糖甙类抗生素多见,碘造影剂占第2位;肾后性ARF高达26.8%。ARF患者病死率为11.4%,6.4%的病人放弃治疗,完全治愈率为40.9%,好转率为41.4%。单因素分析显示:年龄、蛋白尿、器官衰竭数目是影响预后的因素。【结论】小管间质病变和结石梗阻是ARF病人的主要病因,肾前性ARF病死率最高。早期诊断,预防多器官功能衰竭有助于提高ARF患者存活率。     

孤立肾并输尿管结石致梗阻性肾衰的微创治疗

[目的]探讨应用微创技术治疗孤立肾并输尿管结石致梗阻性肾衰的安全性和有效性.[方法]从2002年1月至2007年9月,对16例孤立肾并输尿管结石致梗阻性肾衰的患者采用微创技术治疗.输尿管结石最大径0.8～1.5 cm,其中上段6例,中下段10例.梗阻时间2～7 d.血肌酐458～1 560 μmol/L.输尿管镜碎石术(URL)13例,微创经皮肾镜取石术(mPCNL)3例(先急诊行经皮肾微造瘘).[结果]URL 13 例,12例一次成功,1例因部分结石上移入肾盂而加用体外冲击波碎石(ESWL).术后1周、1个月结石排净者分别为10例、12例.术后1周、1个月血肌酐恢复正常者分别为7例、10例.3例行急诊经皮肾微造瘘的病人,肾功能恢复后行mPCNL,均一次取净结石.所有病人均未发生术中及术后并发症.[结论]微创技术治疗孤立肾并输尿管结石致梗阻性肾衰安全、有效.     

老年急性失代偿性心力衰竭合并肾功能不全60例治疗体会

目的：探讨利尿剂或血液净化疗法治疗老年急性失代偿性心力衰竭合并肾功能不全的疗效及预后。方法：60例年龄≥60岁的急性心衰合并急性肾损伤患者,在常规利尿剂应用无效基础上,40例用利尿剂加量治疗,20例用血液净化治疗。观察利尿剂或血液净化治疗前后肾功能、血气分析、尿量及血浆B型脑利钠肽（BNP）浓度变化;90d内死亡、再住院率及肾功能变化。结果：利尿剂加量组或血液净化组在治疗前后血肌酐、尿素氮、血pH、碳酸氢根、24h尿量及血浆BNP水平均有改善（P〈0.05）;两组治疗48h后血液净化组较利尿剂加量组血肌酐、尿素氮及BNP浓度明显下降（P〈0.01）,SaO2、24h尿量明显上升（P〈0.01）。随访90d后,利尿剂加量组22例（55.0%）肾功能恢复,90d再住院15例（37.5%）,死亡7例（17.5%）;血液净化组12例（60.0%）肾功能恢复,90d再住院5例（25.0%）,死亡3例（15.0%）。结论：血液净化疗法改善老年急性失代偿性心力衰竭合并肾功能不全的疗效及预后优于单纯利尿剂治疗。