过氧化脂质对生物膜的破坏作用

生物膜在细胞的生命活动中有着极其重要的作用 ,它参与生物能、细胞分裂、运动、兴奋等生理活动。但人体在自由基和超氧基等作用下 ,引起膜脂质过氧化过程增强 ,往往造成对生物膜的破坏。细胞中的自由基可以来自多种途径 ,通常产生于线粒体和微粒体中 ,而且铁、铜之类金属 ,对自由基的产生起到催化作用。如在肌细胞的线粒体和微粒体中 ,当出现ＡＤＰ Ｆｅ3 复合物时 ,能引发脂质过氧化过程 :ＡＤＰ Ｆｅ3 Ｏ2 ＡＤＰ Ｆｅ3 Ｏ 2　　过氧化脂质对生物膜的破坏作用主要表现在 :1　改变膜脂质分子的生理活性1.1　降低生物膜的疏水性　众…     

氢过氧化枯烯对培养人血管内皮细胞的损伤作用

本实验用氢过氧化枯烯作用于培养的人脐带静脉内皮细胞,探讨脂质过氧化对血管内皮细胞的作用。结果表明,氢过氧化枯烯激发和促进了内皮细胞的脂质过氧化过程,使内皮细胞的过氧化脂质含量升高。在形态结构上内皮细胞出现收缩和生物膜系统的损伤。用放射免疫方法测定,内皮细胞培养液中的6-keto-PGF_1α含量减少,表明PGI_2的产生受到抑制。上述变化可认为:内皮细胞对脂质过氧化的作用是敏感的,提示脂质过氧化通过损伤内皮细胞,可能在动脉粥样硬化发病机理中起重要作用。     

氢过氧化亚油酸与硒对人内皮细胞的影响

以氢过氧化亚油酸作为脂质过氧化物,亚硒酸钠作为抗氧剂,作用于培养的人脐带静脉内皮细胞,探讨脂质过氧化与抗氧化作用对细胞结构和功能的影响。结果表明,氢过氧化亚油酸能引起细胞收缩、生物膜系统损伤及前列环素合成减少;硒可使细胞脂质过氧化损伤程度减轻。提示:硒可能通过阻止内皮细胞脂质过氧化反应,起抗动脉粥样硬化病变发生的作用。     

广西健康人过氧化脂质及谷胱甘肽氧化物酶的测定

过氧化脂质(Lipid peroxides,LPO)是生物膜成分的多种不饱和脂肪酸在氧自由基作用下,发生脂质过氧化反应形成的脂质过氧化物.谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-PX)具有阻止自由基产生的脂质过氧化反应的作用.LPO和GSH-PX与人体生     

锌化合物对γ辐射诱导的脂质过氧化的抑制作用

脂质过氧化是机体中氧的代谢产物活性氧自由基作用的结果,Chvapil等指出:锌离子能抑制脂质过氧化保护生物膜。本文采用鼠肝匀浆体外试验的方法,以γ辐射诱导脂质过氧化,以TBA法测定降解产物丙二醛,对不同形式的9种锌化合物对脂质过氧化的抑制能力作了探讨。     

脑缺血再灌注与生物膜损伤

中图法分类号Ｒ７４３．３１脑缺血再灌注过程中，生物膜的状态是细胞损伤从可逆向不可逆转变的重要环节。缺血期酶介导的脂质溶解及再灌注期自由基诱导的多不饱和脂肪酸（ＰＵＦＡ）的脂质过氧化是生物膜损伤的重要机理。由于膜脂质的降解，生物膜的结构和功能发生严重紊...     

维生素E对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验以维生素E作用于培养的人血管内皮细胞,从形态结构和功能方面观察了维生素E对内皮细胞脂质过氧化作用的影响,探讨维生素E抗动脉粥样硬化作用的途径。结果表明:维生素E能抑制内皮细胞的脂质过氧化反应,使脂质过氧化引起的细胞收缩和生物膜系统损伤的程度减轻,使细胞PG_2合成增加。提示维生素E通过防止内皮细胞的氧化性损伤,可能在抗动脉粥样硬化病变形成中起重要作用。     

磷脂酶A2抑制剂及抗氧化剂对内毒素所致生物膜损伤的保护作用研究

本文研究了磷脂酶Ａ＿２抑制剂（氯丙嗪、地塞米松）及抗氧化剂（维生素）对内毒素所致红细胞膜损伤的保护作用。结果表明：上述两种磷脂酶Ａ＿２抑制剂均能明显改善内毒素所致红细胞膜磷脂降解及脂质过氧化反应的增强，维生素Ｅ则具有明显的抗脂质过氧化作用。提示，由磷脂酶Ａ＿２激活所介导的膜磷脂降解及脂质过氧化在内毒素所致生物膜损伤中具有重要意义。     

联胺对培养人内皮细胞的损伤及维生素E的保护作用

以联胺作用于培养人内皮细胞,激发和促进了脂质过氧化。随联胺浓度增加,内皮细胞过氧化脂质浓度增高,前列环素(PGI_2)合成减少,并出现细胞生物膜系统损伤。抗氧剂维生素E能显著降低联胺引起的过氧化脂质的升高,增加PGI_2的合成,并明显减轻内皮细胞的形态损伤。但在高浓度联胺时,维生素E无明显保护作用。这些结果提示脂质过氧化可能在动脉粥样硬化发生中起重要作用,而维生素E由于保护内皮细胞的氧化性损伤,可能有抗动脉粥样硬化的作用。     

五氧化二钒对大鼠肾脏毒性的机理探讨 Ⅰ.五氧化二钒诱导的脂质过氧化

本文用硫代巴比妥酸(TBA)法和荧光法研究了五氧化二钒(V_2O_5)对大鼠肾脏的脂质过氧化作用。结果表明,V_2O_5经体内和在体外给予均能诱导大鼠肾皮质细胞生物膜的脂质过氧化,体外接触后的过氧化部位主要在线粒体膜和微粒体膜,体内染毒后则主要限于微粒体膜。醋酸锌和 EDTA 在体外实验中均能抑制 V_2O_5所诱导的脂质过氧化。     

硒对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

以巯基氧化剂联胺引发培养人内皮细胞脂质过氧化损伤,从形态和功能两方面,研究了硒对内皮细胞损伤的保护作用。结果表明:硒可抑制联胺引起的细胞内过氧化脂质蓄积,减轻细胞收缩反应、生物膜系统损伤和前列环素合成障碍等。硒可能在动脉粥样硬化防治中有重要意义。     

脂质过氧化对整装培养人脐静脉内皮细胞的损伤

脂质过氧化对整装培养人脐静脉内皮细胞的损伤张弘陈铁镇过氧化脂质可引起培养内皮细胞损伤，特别是对生物膜系统的损伤。此工作目的是进一步研究这种生物膜系统损伤中内质网和线粒体整体结构的病理变化。一、材料与方法１．ＰＦ膜的制备：将Ｆａｌｃｏｎ培养皿的原材料以...     

脂质过氧化与高血压病关系的研究进展

高血压病病因尚未完全明了 ,其对靶器官造成损害的机制也还未完全阐明。新近发现脂质过氧化反应可能参与了其发生和发展的病理过程。氧自由基攻击生物膜磷脂中的多聚不饱和脂肪酸引起脂质过氧化作用 ,形成脂质过氧化物(ＬＰＯ) ,从而对机体细胞、器官造成损害。近几年国内外许多研究发现高血压病患者血中ＬＰＯ较正常人显著增高 ,反映机体抗氧化能力的血浆ＳＯＤ/ＬＰＯ及红细胞ＳＯＤ活性显著降低[1] 。表明高血压病患者体内存在氧化与抗氧化的失衡 ,脂质过氧化反应增强 ,抗氧化酶系统的保护能力减弱。1　脂质过氧化对机体的损伤作用脂质过…     

气相色谱对呼出气中乙烷的快速测定

近年来,活性氧自由基在氧中毒、组织缺血-再灌注综合症、严重创伤、烧伤、吸入性损伤、老化现象等病理生理过程中的作用逐渐受到人们的关注。活性氧自由基可致生物膜中的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反     

氯乙烯的脂质过氧化作用

生物膜的脂质过氧化可能是许多毒物毒性作用的起点。四氯化碳(CCl_4)的脂质过氧化作用已有广泛研究。 作者等过去的实验证明,对用苯巴妥钠诱导处理的大鼠进行急性氯乙烯(VCM)染毒,某些抗氧化剂有解毒效果;而在常规(不用诱导方法)的大鼠慢性染毒中,某些抗氧化剂如半胱氨酸也具有一定的解毒作用。这些实验都反证了VCM的脂质过氧化作用。也提示了这两个实验在中毒机理上可能存在着共同之点。     

中药多糖抗氧化作用研究进展(综述)

现代研究发现许多中药多糖都具有提高抗氧化酶活性、清除自由基、抑制脂质过氧化,从而保护生物膜的作用,本文对近年来中药多糖抗氧化作用的研究进展做一综述。     

90例正常人和31例急性脑血管病人血浆过氧化脂质含量的比较(摘要)

过氧化脂质是体内自由基对类脂中不饱和脂肪酸作用产生的物质。这一物质可以使酶及生物膜蛋白变性,引起组织器官损害,促进老化,导致多种疾病。因此,可以用血浆过氧化脂质含量作为反应老化状况和某些疾病的指标。目前对自由基与衰老间关系的研究国内已有一些报道,但是与疾病间关系的研究国内报道很少。为探讨这一关系,我们用荧光测定法对31例急性脑血管病人和90例正常人血浆过氧化脂质含     

维生素E对实验性高胆固醇血症和动脉粥样硬化的影响

长期给家兔高胆固醇饲料,可使血浆胆固醇水平升高,并产生动脉粥样硬化。高胆固醇损伤动脉壁的作用是由于自发氧化成氧胆固醇,后者使生物膜上高度不饱和脂肪酸氧化,形成过氧化脂质,从而影响动物膜的天然屏障作用,致使富含胆固醇的     

氟对SH-SY5Y神经细胞生物膜性脂质的作用

目的：深入了解氟中毒对神经细胞中生物膜性脂质结构的影响及其改变机制。方法：体外培养SH-SY5Y人脑神经母细胞瘤细胞，在培养液中加入不同浓度的氟化物或加入抗氧化剂，培养48h后用测定细胞MTT的方法来了解细胞的损伤程度，用高效液相色谱法分离和测定培养液中脂质过氧化物水平，用过柱和比色法测定细胞生物膜磷脂含量，用高效液相色谱法测定细胞生物膜辅酶Q和胆固醇含量。结果：经氟处理的神经细胞中MTT水平降低和脂质过氧化水平升高，呈现剂量依赖关系；高浓度氟处理的神经细胞中磷脂和辅酶Q含量减少，但胆固醇含量不变；加入维生素E后可减弱高剂量氟对生物膜性脂质的破坏作用。结论：氟中毒可引起SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞生物膜性脂质结构发生异常改变，其机制可能与高剂量氟引起的自由基增多而对细胞生物膜造成的损害有关。     

脊髓损伤后抗自由基反应的中西医研究

自由基对生物膜的损害最为广泛和严重。自由基作用于游离或不饱和脂肪酸后形成过氧化脂质（LPO），其含量高低可反映自由基在体内的代谢变化，是自由基致使组织细胞损伤的重要指标。LPO产生降解产物丙二醛（MDA），MDA的含量可反映过氧化的程度。而超氧化物歧化酶（SOD）是超氧自由基的特异性清除酶，它能明显减少自由基介导的脂质过氧化损伤，稳定溶酶体膜，从而对细胞起保护作用。SOD活性可反映氧自由基清除能力的高低。脊髓损伤（SCI）后，MDA明显升高，SOD显著降低，提示损伤局部脂质过氧化反应增强，也正是自由基增加的结果。自由基及脂质过氧化反应在SCI后继发性损害中起重要作用，并进而提示脊髓损伤后早期应用自由基清除剂，减少MDA的生成，提高SOD活性，以避免或减轻自由基及脂质过氧化反应，将是重要和有效治疗手段。