马桑内酯癫痫大鼠海马的形态计量研究

用１０只健康成年ＳＤ大鼠，５只实验鼠在左侧大脑皮质前肢运动区注射ＣＬ３．８μｌ诱发癫痫；５只对照鼠注射等量生理盐水、无癫痫发作。在癫痫鼠发作６０分钟后与对照鼠同时取脑，比较海马的结构。发现癫痫鼠海马ＣＡ１区锥体细胞粗面内质网、溶酶体和线粒体的面积分数显著增加，表明癫痫发作６０分钟，海马ＣＡ１区锥体细胞已发生了某些超微结构改变，这为进一步研究癫痫脑神经元损伤的可复性打下了基础。     

红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马结构中EAAC-1变化

目的 研究谷氨酸转运蛋白亚型（ＥＡＡＣ－１）在红藻氨酸（ＫＡ）诱导癫痫发作大鼠海马结构中的变化。方法 用红藻氨酸诱导的复杂部分性癫痫模型,将２０只ＳＤ大鼠随机分为３,６,１２,４８ｈ及对照５组,用免疫蛋白印记法（Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ）观察ＥＡＡＣ－１在海马结构上的变化。结果 ＫＡ注射后３ｈ海马ＥＡＡＣ－１开始减少,６ｈ显著减少,１２ｈ后ＥＡＡＣ－１逐渐恢复。结论 ＥＡＡＣ－１表达的调控可能与Ｋ     

Na^＋通道阻断剂对脑缺血海马锥体细胞损伤的保护作用

实验为观察在脑一过性缺血条件下，Ｎａ＾＋通道阻断剂对海马ＣＡ１区锥体细胞是否具有保护作用，对９月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行实验。通过脑室内单独注射利多卡因，利多卡因和呋喃苯胺酸复合应用，用Ｈ－Ｅ染色方法通过计算机对海马ＣＡ１区神圣凶计数。结果发现，单独注射２％利多卡因５μｌ，ｃｆ ｉｔｘ ｃｎ ＣＡ１     

SD在鼠红藻氨酸诱导性癫痫发作时一氧化氮合酶与γ—氨基丁…

目的：根据形态学观察对一氧化氮在癫痫发作中的意义、ＮＯ与抑制性神经递质γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）的关系进行探讨。方法：选用红藻氨酸（ＫＡ）诱导的复杂部分性癫痫模型。ＳＤ大鼠２０只，随机分为ＫＡ３０，６０，９０，２００ｍｉｎ组及对照组。脑组织进行还原性辅酶Ⅱ依赖性黄递酶染色，在Ｎｄ染色的基础上进行ＧＡＢＡ免疫组织化学染色。结果：在海马ＣＡ１区、ＣＡ３区、齿状回（ＤＧ），ＫＡ建模组各时点一氧化氮合酶（Ｎ     

反复短暂脑缺血再灌流大鼠行为学研究

利用常规染色及Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫对间隔１小时，连续５次５分钟脑缺血再灌流模型大鼠进行了行为学测试，并对实验鼠之海马进行了病理组织学观察，结果显示：海马ＣＡ１出现广泛的迟发性神经元坏死，行为学测试，模型鼠训练潜伏期明显延长，提示空间学习过程减慢，获得能力下降；但在空间探讨试验中，模型鼠仍能在原平台象限游显著长的距离，提示其记忆能力并未受到明显损伤。其行为学改变应归因子ＣＡ１锥体细胞的减少。     

大鼠海马谷氨酸转运体在CCK—8调节癫痫发作中的作用

目的探讨谷氨酸转运体在ＣＣＫ－８调节癫痫发作中的作用。方法采用核团微量注射和放射免疫分析的方法，观察谷氨酸转运体功能在大鼠癫痫发作及ＣＣＫ－８调节癫痫中的变化。结果（１）大鼠癫痫发作后，其海马谷氨酸转运体功能明显下降（Ｐ＜０．０５）；癫痫发作次数增加，谷氨酸转运体功能下降愈显著（Ｐ＜０．０１）。（２）海马ＣＡ３区注射ＣＣＫ－８后诱发癫痫，大鼠海马内谷氨酸转运体功能明显增高（Ｐ＜０．０５）。结论癫痫发作可导致脑内谷氨酸转运体功能下降，而ＣＣＫ压抑癫痫发作的作用可能与增强脑内谷氨酸转运体的功能有关     

神经生长因子对大鼠癫痫脑损伤的保护作用

探讨神经生长因子对癫痫所致脑损伤有无拮抗作用。方法采用红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠模型，分别于实验１２、２４、４８ｈ观察急性癫痫发作后大鼠海马ＣＡ１区的超微结构和光镜结构的改变及ＮＧＦ对它们的影响。结果实验１２ｈ，大鼠海马ＣＡ１区神经细胞变性死，神经胶质细胞水肿变性，毛细血管内皮肿胀；实验２４ｈ上述病理改变加重，实验４８ｈ最为严重。神经细胞存留数渐次下降，４８ｈ为最低。给予ＮＧＦ脑室内注射后，在各相应     

短暂性全脑缺血砂鼠进行侧脑室药物注射导致鼠自残1例报道

短暂性全脑缺血砂鼠进行侧脑室药物注射导致鼠自残１例报道石运芝（组织胚胎学教研室２７１０００）我们在进行自由基清除剂ＡＶＳ〔１，２－ｂｉｓ（Ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｏ－ｐｒｏｐａｎｅ〕对砂鼠海马ＣＡ１锥体细胞迟发性坏死〔２～４〕的保护作用的动物实验时，发...     

甲啡肽,纳络酮对红藻氨酸诱发大鼠癫痫活动的影响

目的：探索甲啡肽（ＭＥ），纳络酮（ＮＬＸ）对红藻氨酸（ＫＡ）诱发大鼠癫痫发作的行为和组织学效应。方法：大鼠经戊巴比妥钠腹腔麻醉后固定于ＳＮ－１型立体定位仪上，按大鼠海马定位图谱把直径为０．５ｍｍ的金属导管植于海马双侧ＣＡ１区，用微量注射器将ＭＥ，ＮＬＸ于１０ｍｉｎ内注入，随即腹腔内注射ＫＡ１０ｍｇ／ｋｇ或１２ｍｇ／ｋｇ，海马组织石蜡切片，ＨＥ染色，显微镜观测。结果：海马内微量注入ＭＥ可易化癫痫的发     

大鼠前脑短时反复缺血再灌流对海马神经元损伤的影响

报告了清醒ＳＤ大鼠４血管阻断（４一ＶＯ）前脑缺血动物模型的改良并观察了短时反复缺血再灌流对海马ＣＡ１区神经元损伤的影响。在９ｍｉｎ４一ＶＯ脑缺血３ｄ后，海马ＣＡ１区的锥体细胞（约占５０％）出现明显损伤，其受损程度较３×３ｍｉｎ４一ＶＯ（间隔１ｈ）缺血组大鼠严重（Ｐ＜０．０１）；但与３×５ｍｉｎ组相比，后者海马损伤更为显著（Ｐ＜０．０１）。提示一定时限内的短时反复脑缺血较持续性缺血对海马神经元的损伤可能有更大的危害性。