血清胰岛素样生长因子-Ⅱ与2型糖尿病外周神经病变的关系研究

目的 探讨胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)与2型糖尿病外周神经病变的关系.方法 将2005年6月至2006年1月浙江大学医学院附属第一医院内分泌科收治的71例2型糖尿病非外周神经病变患者(A组)、77例2型糖尿病外周神经病变患者(B组)及30名健康对照者(C组)纳入研究,测定3组血清IGF-Ⅱ.A、B组加测静脉空腹血糖、胰岛素等相关临床指标及神经电生理检查.结果 B组血清IGF-Ⅱ低于A组和C组,差异有显著性意义(P＜0.05),C组和A组间血清IGF-Ⅱ差异无显著性意义(P＞0.05);血清IGF-Ⅱ与神经传导速度呈正相关(P＜0.05);血清IGF-Ⅱ是2型糖尿病外周神经病变的主要相关因素(P＜0.05).结论 2型糖尿病外周神经病变患者血清IGF-Ⅱ明显下降,且IGF-Ⅱ降低与2型糖尿病外周神经病变的发生有关.     

2型糖尿病患者的个体化治疗

我国的糖尿病发病率和患病率逐年升高，据估计我国的糖尿病患病人数已居世界第二位，在现有糖尿病患者中95％为2型糖尿病。2型糖尿病患者的主要并发症有脑卒中、冠心病、外周血管病变、视网膜病变、肾脏病变、神经病变等。这些并发症是糖尿病患者的主要致死和致残原因，而国际上一些著名的循证医学研究，包括UKPDS、DCCT的研究都表明糖尿病的良好控制、治疗达标，     

老年糖尿病下肢神经病变患者心率变异性与神经传导的相关性

目的探索2型糖尿病合并周围神经病变的老年患者神经传导速度与心率变异性(HRV)的关系。方法采用24h动态心电图监测77例2型糖尿病伴有和不伴下肢神经病变老年患者心电图,获得各项HRV指标,同时对39例2型糖尿病伴下肢神经病变老年患者行神经电生理检查,将该检查所获得的指标与HRV数据进行相关性分析。结果 2型糖尿病伴下肢神经病变老年患者较2型糖尿病不伴下肢神经病变老年患者HRV低,2型糖尿病伴下肢神经病变老年患者HRV指标与下肢神经传导的速度呈正相关。结论 2型糖尿病伴下肢神经病变老年患者自主神经平衡的改变与神经传导速度的改变有相关性。     

糖尿病骨骼肌病变

骨骼肌是糖尿病损害的靶组织，肌组织中的氧化型纤维易受糖尿病损害。糖尿病肌病光镜下主要表现为肌纤维的萎缩，呈失神经性、继发性肌病改变。引起肌病的因素包括糖尿病微血管病变、代谢紊乱和糖尿病神经病变，其中神经病变是营养神经的微血管发生炎症的结果，一些针对性措施已初步显示其防治肌病的效果。肌肉病变将使外周胰岛素抵抗加重。     

α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效

选择40例2型糖尿病并发糖尿病周围神经病变（DPN）患者分别静脉注射α-硫辛酸和甲钴胺连续2周，发现α-硫辛酸可以提高DPN患者神经传导速度，同时降低尿微量白蛋白、血浆内皮素和C反应蛋白，具有显著疗效，并且其疗效与甲钴胺相仿。     

糖尿病伴周围神经病变的脾虚论治研究

目的：观察在通过快速强化控制血糖基础上，加用中药治疗脾虚型糖尿病伴周围神经病变疗效。方法：76例患者主要是2型糖尿病，少部分为成人晚发自体免疫性糖尿病和特殊类型糖尿病并发周围神经病变具有脾虚证的某些特征者，随机分为对照组和治疗组，在通过快速强化控制血糖基础上，分别给予甲基维生素和黄芪精口服液辅助治疗，治疗前后测定空腹血糖，餐后血糖，胰岛素，C肽分泌及周围神经感觉，运动神经传导速度。结果：两组入院时各神经传导速度差异无显著性意义。两组出院时的正中神经、桡神经传导速度差异无显著性意义。出院时和治疗3个月后，治疗组腓神经，胫后神经，腓肠神经传导速度比对照组明显加快。结论：糖尿病发生周围神经病变按脾虚论治是改善糖尿病周围神经病变的一种有效的临床手段，可作为糖尿病伴周围神经病变的常规治疗。     

糖尿病骨骼肌病变

骨骼肌是糖尿病损害的靶组织 ,肌组织中的氧化型纤维易受糖尿病损害。糖尿病肌病光镜下主要表现为肌纤维的萎缩 ,呈失神经性、继发性肌病改变。引起肌病的因素包括糖尿病微血管病变、代谢紊乱和糖尿病神经病变 ,其中神经病变是营养神经的微血管发生炎症的结果 ,一些针对性措施已初步显示其防治肌病的效果。肌肉病变将使外周胰岛素抵抗加重     

齐抓共管 控制糖尿病神经病变

糖尿病周围神经病变是糖尿病的慢性并发症之一。长期高血糖状态导致一系列代谢紊乱,异常的代谢产物既可直接损伤神经,又可通过影响神经的营养和血供而损伤神经。也就是说,糖尿病周围神经病变是神经和血管两者共同受到损害的结果。一般情况下,血糖控制越差,患糖尿病时间越长,出现周围神经病变的可能性越大。但是在个别患者,即使血糖控制尚可,也可能出现严重的外周神经病变。     

血清抵抗素水平与2型糖尿病神经病变的相关性

目的探讨抵抗素在2型糖尿病神经病变发生、发展中的作用。方法采用ELISA法检测58例2型糖尿病伴神经病变患者（观察组）血清抵抗素水平,并与40例2型糖尿病不伴神经病变患者（对照组）比较,对抵抗素水平与其他相关检测指标进行相关性分析。结果神经病变组血清抵抗素水平明显高于对照组,P〈0.05;血清抵抗素水平与FPG、HbA1c、TG、FINS、SBP、DBP、Homa-IR呈正相关,P均〈0.05。结论血清抵抗素与2型糖尿病神经病变存在相关性,其可能在2型糖尿病及其微血管病变的发生中起作用。     

神经病变性疼痛，止痛药该怎么用

糖尿病神经病变是糖尿病常见并发症之一，1型和2型糖尿病患者均可受累，其发病率与病程相关，常发生于病程较长、年龄较大、血糖控制较差、吸烟的患者中。其中，周围神经病变是最常见的糖尿病神经病变类型，常发生于足、腿、手和胳膊等部位，而它带给患者最大的痛苦就是难以忍受的疼痛。面对这类疼痛，该如何用药呢？     

初诊2型糖尿病患者微血管病变的患病率及相关危险因素分析

目的明确北京地区初诊2型糖尿病患者微血管病变(外周神经病变,视网膜病变,糖尿病肾病)的患病率,并对其相关危险因素进行分析。方法对402例新诊断的2型糖尿病患者进行眼底荧光造影和尿微量白蛋白、神经传导速度及相关指标测定,计算微血管病变的患病率,并对相关因素行Logistic回归分析。结果(1)初诊糖尿病的患者中糖尿病肾病的患病率为16.1%;糖尿病视网膜病变的患病率为18.7%;糖尿病神经病变的患病率为37.3%。(2)收缩压和糖化血红蛋白为糖尿病视网膜病变的独立危险因素。(3)年龄、收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后两小时血糖及糖化血红蛋白为糖尿病外周神经病变的独立危险因素。(4)初诊2型糖尿病女性糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病的患病率高于男性。结论北京地区初诊2型糖尿病微血管病变占一定比例,微血管病变的患病率存在性别差异,控制血压、血糖有利于改善糖尿病微血管病变。     

拨开层层迷雾详细解读“糖尿病性神经病变”

在糖尿病神经病变早期，患者往往没有明显的症状，必须用专门的仪器检查方可发现；到病变晚期，患者可出现明显的临床症状，但是由于许多糖尿病患者对它缺乏了解，往往对神经病变视而不见或误认为是其他疾病。例如，由神经病变引起的阳痿被误认为是“肾虚”，由胃神经病变引起的恶心、呕吐被误认为是胃炎，由肠神经病变引起的频繁腹泻被误认为是肠炎……现在让我们来拨开层层迷雾，详细解读糖尿病神经病变。     

弥可保治疗糖尿病神经病变的临床观察

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一 ,其病因主要与长期高血糖及由此导致的代谢障碍、微循环异常等有关 ,严格控制血糖可降低和延缓糖尿病神经并发症的发生和发展。近年来 ,作者应用弥可保 (甲钴胺 )治疗糖尿病神经病变取得了较好的疗效 ,现报告如下。临床资料 :本组 6 0例糖尿病患者中 ,男 48例 ,女 12例 ;年龄 2 5～ 76岁 ,平均 5 9.42± 11.2 5岁。糖尿病病程 3.5～ 2 1年。患者均伴有不同程度的周围神经及自主神经系统症状。其中 2型糖尿病患者 5 4例 ,1型糖尿病患者 6例。糖尿病神经病变的病程 2～ 4.5年。应用口服降糖药物…     

糖尿病颅神经病变6例分析

回顾性分析本院2005～2009年收治的6例颅神经病变患者的临床资料。结果6例患者其中5例为2型糖尿病,发病年龄在60岁左右,1例为1型糖尿病,18岁。发病前及发病时均为突然发病,3天～6月均治愈。结论糖尿病颅神经病变常突然发病,且临床预后好,安全、有效地控制血糖是治疗的最好的方法。     

定量感觉测试在2型糖尿病小纤维神经病变诊断中的应用

糖尿病周围神经病变是2型糖尿病常见的慢性并发症之一,其中小纤维神经病变往往发生在2型糖尿病病程的早期阶段,如能早期诊断小纤维神经病变,及时采取干预措施,对延缓糖尿病周围神经病变的发展具有重要意义。定量感觉测试作为小纤维神经病变的诊断标准之一,因其无创、方便等优势便于被患者接受及在临床上广泛应用。本文主要从2型糖尿病患者...     

强化血糖控制与糖尿病大血管并发症

<正> 糖尿病的主要危害在于其微血管并发症和大血管并发症。微血管并发症包括糖尿病肾脏病变,是引起肾功能衰竭的主要原因;糖尿病视网膜病变,严重时导致失明;糖尿病神经病变,使患者的生活质量明显下降。大血管病变包括冠心病、脑卒中及外周     

氯沙坦防治糖尿病神经病变的观察

糖尿病神经病变是一种常见的糖尿病慢性并发症 (diabeticchronic complications,DCC) ,几乎可累及全身任何神经 ,导致感觉丧失及大脑、心血管、泌尿、胃肠道系统等器官和系统的功能障碍。我们试用血管紧张素受体拮抗剂 -氯沙坦 (losartan) ,观察药物对糖尿病病人的代谢失调、临床症状、神经感觉与传导功能的作用 ,为糖尿病神经病变的治疗提供一种选择。一、对象与方法1 .病例选择 :1型或 2型糖尿病患者均为我院住院及门诊病人 ,糖尿病诊断参照最近美国糖尿病协会 (ADA) 1 997年标准 ,空腹血糖≥ 7. 0 mmol/ L 和 /或餐后 2小时血糖≥ 1 1…     

糖尿病神经病变患者的神经病理变化

糖尿病神经病变患者的神经病理变化王桂侠１宋国培１郝守才１李广仁２江新梅２林世和２糖尿病神经病变发病率很高，对其神经病理变化及发病机制报道很多［１、２］。我们从１０例糖尿病神经病变病理所见，结合临床、电生理对其发病机制进行探讨。临床资料１０例患者均为非...     

糖尿病外周神经病变的发病机理研究进展

糖尿病外周神经病变为糖尿病常见并发症,其确切发病机制尚未明,总体归为神经损害性因素增强与保护性因素减弱两方面,可能为综合性的结果。近期该病发病机理的研究进展涉及到缺血、缺氧性损伤,高血糖-山梨醇积聚-肌醇减少,非酶性糖基化异常,雪旺细胞与轴突联系异常,神经轴突转运及生长因子异常及痛性神经病变发病机制等方面。     

肿瘤坏死因子α与2型糖尿病患者神经病变的相关性

目的观察2型糖尿病(T2DM)患者神经病变(DPN)与外周血清肿瘤坏死因子(TNF)α的相关性。方法 DPN患者根据T2DM病史分为两组,Ⅰ组(n=37),<8年;Ⅱ组(n=27),≥8年。对照组为未患有神经病变的T2DM患者(n=22),临床病变状的评测采用神经病变病变状评分(NSS)和神经病变残疾评分(NSP)。收集初次检查时病人的血液样本,并检测TNF-α的含量。检测上下肢间的神经传导速度(NCV)。运动神经检测部位为:正中神经、尺骨神经、腓总神经、胫后神经;感官神经检测部位为:正中神经和腓肠神经。结果与对照组比较,Ⅰ、Ⅱ组TNF-α升高,并且同NCV密切相关。TNF-α同T2DM患病时间和年龄正相关(P<0.05)。结论 T2DM伴随神经病变患者血浆TNF-α明显升高,促进了疾病的进展。TNF-α可以作为一种预测DM发生神经病变高危人群的标志物。