血管内皮生长因子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中的意义探讨

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病理生理过程中的意义。方法①应用酶联免疫吸附法检测40例OSAHS患者(OSAHS合并心脑血管病26例,未合并心脑血管病的单纯OSAHS14例)和30例正常人的血浆VEGF浓度。②将26例OSAHS合并心脑血管病患者分为2组:15例经鼻持续正压通气(nCPAP)治疗(nCPAP治疗组);11例OSAHS合并心脑血管病患者不予任何针对OSAHS的治疗(对照组);比较2组治疗前后的血浆VEGF浓度。结果①OSAHS组血浆VEGF浓度高于正常对照组[(182.5±41.6)ng/L与(117.0±56.2)ng/L,P<0.01],并且与呼吸紊乱指数(r=0.919,P<0.01)、夜间缺氧时间(r=0.945、P<0.01)呈正相关。且OSAHS合并心脑血管病患者VEGF均高于单纯OSAHS患者[(248.4±105.9)ng/L与(161.7±43.2)ng/L,P<0.01]。②经nCPAP治疗半年后,OSAHS合并心脑血管病患者血浆VEGF浓度下降[(252.3±124.9)ng/L与(154.3±50.1)ng/L,P<0.01];对照组观察终点的血浆VEGF浓度较观察起点略有增加[(239.6±101.2)ng/L与(270.0±88.3)ng/L],但差异无显著性(P>0.05)。结论VEGF可能参与了OSAHS相关性心脑血管病的发生发展过程。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及合并高血压患者8-异前列腺素F2α与C-反应蛋白的变化

目的 检测血浆8-异前列腺素F2α8-iso-PGF2α及血清C-反应蛋白(CRP)水平在单纯阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及合并高血压患者中的变化,探讨OSAHS的病理生理变化及合并高血压的发病机制.方法 单纯OSAHS患者19例,OSAHS合并高血压患者21例,同期健康体检者20例,分别用ELISA法检测3组研究对象血浆8-iso-PGF2α血清CRP的水平并进行比较.结果 单纯OSAHS组血浆8-iso-PGF2α(11.08±3.26)μg/L]及血清CRP[(1.75±0.82)mg/L]水平均高于健康对照组[分别为(7.49±2.10)μg/L与(0.52±0.26)mg/L,P均<0.01].OSAHS合并高血压患者血浆8-iso-PGF2α[(14.84±3.43)μg/L]及血清CRP[(3.13±1.06)mg/L]水平均高于单纯OSAHS患者及健康对照组(P均<0.01).结论 OSAHS患者存在炎症及氧化应激水平升高,并参与OSAHS合并高血压的发生发展.     

卡托普利诱发咳嗽的高血压病患者血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的变化

目的探讨卡托普利诱发咳嗽的高血压病患者血浆和尿中血栓素B2 (TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平的变化.方法采用放射免疫法测定38例咳嗽组及34例对照组高血压病患者服用卡托普利前后血浆及尿中TXB2 、6-keto-PGF1α的水平.结果服用卡托普利后咳嗽组患者血浆TXB2 的水平明显高于对照组[(99.75±27.56) ng/L vs (84.87±15.08) ng/L],两者比较差异有统计学意义(P=0.016);咳嗽组患者服用卡托普利前[(192.92±47.78) ng/L]、服用卡托普利后[(153.80±25.35) ng/L]及停用卡托普利后[(169.73±38.07) ng/L]尿中6-keto-PGF1α水平差异有统计学意义(P=0.000).结论卡托普利诱发咳嗽时患者血浆TXB2水平明显升高而尿中6-keto-PGF1α水平降低.     

氯沙坦对原发性高血压患者凝血及纤溶系统的影响

目的　探讨短期应用氯沙坦对原发性高血压患者凝血及纤溶活性的影响及其临床意义。方法　采用放射免疫法测定50例原发性高血压患者血浆及尿血栓素B2(TXB2)和6 酮前列腺素F1α(6 K PGF1α)水平,经氯沙坦降压治疗2周,治疗结束后复查上述指标。结果　氯沙坦使原发性高血压患者血压下降的同时,其血浆 TXB2 水平亦随之降低,治疗前后比较,差异有统计学意义,[(102.091±15.026)ng/L比(92.659±11.519)ng/L, P<0.01],血浆 6 K PGF1α水平治疗后升高[(210.006±31.538) ng/L 比(226.303±32.797) ng/L, P < 0.01],尿 TXB2 水平下降[(100.589±10.004)ng/L比(90.371±8.580)ng/L, P<0.01],尿 6 K PGF1α水平升高[(99.487±15.522)ng/L比(110.084±17.145)ng/L,P<0.01]。结论　原发性高血压病患者凝血功能增强、纤溶活性降低,氯沙坦降压治疗的同时,凝血及纤溶活性均有所改善。     

黄芪注射液对高血压病患者血浆P选择素、血栓素B2及6酮前列环素F1α的影响

目的观察黄芪注射液对高血压病(EH)患者血浆P选择素(P-sel)、血栓素B2 (TXB2)和6酮前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响.方法采用平行随机对照区组设计,EH患者138例,随机分为2组(黄芪组及常规治疗组);对照组为健康查体人员66例.放射免疫分析法测定各组中血浆P-sel、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量.黄芪组常规降压加黄芪注射液治疗14天后测定上述指标;常规治疗组患者经常规降压治疗14天后同时测定上述指标. 结果 EH患者与健康对照组比较血浆P-sel 升高,TXB2升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α降低(P<0.05) .黄芪注射液治疗后EH患者血浆P-sel 降低 (13.21±3.47 比 9.14±4.09) μg/L,TXB2下降(281.7±56.3 比 245.4±59.7) ng/L,6-Keto-PGF1α上升(25.1±5.3 比 30.3±6.9) ng/L(P均<0.01).结论黄芪注射液可在较短治疗周期内改善EH患者血小板功能.     

海带多糖L01对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响

目的通过海带多糖对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响,探讨海带多糖抑制血栓形成的作用机制.方法实验于2004-02/06在广西医科大学生理学实验室完成.制备家兔动-静脉旁路血栓形成模型,测定全血凝固时间(coagulation time,CT)、血浆凝血酶原时间(prothrombin time,PT),活化部分凝血活酶时间(partial thromboplastin time,APTT)和血栓重量;采用注射肾上腺素加冰水游泳法制备血瘀大鼠模型,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)水平.结果与生理盐水组比较,海带多糖L01 100 mg/kg剂量组和10 mg/kg剂量组均能降低家兔血栓湿重,延长CT,PT,APTT,降低血小板的黏附率(P＜0.01,P＜0.05);L01 100 mg/kg剂量组测大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α浓度分别为(71.99±16.72)ng/L和(1 002.66±147.43)ng/L,与生理盐水组[(153.45±32.5),(767 48±98.54)ng/L]比较,能显著降低血瘀大鼠血浆TXB2水平和提高6-Keto-PGF1α水平(P＜0.05).结论海带多糖通过抗凝、抑制血小板黏附、抑制血小板释放TXB2及调节TXB2-6-Keto-PGF1α平衡等多方面的作用拮抗血栓的形成.     

阿魏酸钠对家兔创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤的影响

目的 探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤(traumatic hemorrhagic shock resuscitation-gastric mucosal injury,THSR-GMI)的作用及机制.方法 本实验于河北医科大学生理实验室完成.家兔100只,按随机数字表法分为4组:对照组(A组)、模型组(B组)、复苏前(C组)及复苏后(D组)应用SF组,每组25只.除A组外均以股骨粉碎骨折并放血法复制家兔THSR-GMI模型.复苏前20 min C组及复苏30 min时D组由耳缘静脉缓慢静注SF 30 mg/kg,其余各组均给予等容量生理盐水替代.复苏90 min取胃黏膜标本,按Guth方法计算胃黏膜损伤指数(DI),电子显微镜下观察胃黏膜壁细胞超微结构改变,用放射免疫法测定胃黏膜组织血栓素B2( TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,计算TXB2/6-Keto-PGF1α比值.组间比较采用单因素方差分析(LSD-t检验),以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 ①电镜下:A组壁细胞分泌小管紧闭,呈明显静息状态;B组分泌小管增多、管腔明显扩张;C组较B组分泌小管减少、扩张不明显;D组分泌小管情况介于B、C两组之间.②与A组比,其余3组的DI值[(81.5±13.6)、 (61.3±18.2)、 (70.5±17.2)vs.(4.2±2.7)]、TXB2含量[ (4.95±0.51)、(3.75±0.64)、(4.39±0.69) vs. (2.76±0.44)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[ (0.064±0.002)、(0.037±0.005)、(0.049 ±0.002) vs.(0.027 ±0.002)]均升高(P＜0.01),而6-Keto-PGF1α[(77.9±8.9)、(96.4±11.2)、(89.2±11.4) vs.(109.3±7.6)]降低(P＜0.05或P＜0.01).与B组比,C、D两组DI值[(61.3±18.2)、 (70.5±17.2) vs.(81.5±13.6)]、TXB2含量[(3.75 ±0.64)、(4.39±0.69) vs.(4.95±0.51)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[ (0.037 ±0.005)、(0.049±0.002) vs.(0.064±0.002)]均降低(P＜0.05或P＜0.01),而6-Keto-PGF1α含量[(96.4±11.2)、 (89.2±11.4) vs.(77.9±8.9)]升高(P＜0.05或P＜0.01).与C组比,D组DI值[(70.5±17.2) vs.(61.3±18.2)]、TXB2含量[(4.39±0.69) vs.(3.75±0.64)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[(0.049±0.002) vs.(0.037±0.005)]均升高(P＜0.05或P＜0.01),而6-Keto-PGF1α含量[(89.2±11.4) vs.(96.4±11.2)]降低(P＜0.05).结论 SF可减轻家兔HTSR-GM1,且复苏前应用效果较佳,其机制可能与SF防治或改善TXA2/PGI2平衡紊乱、抑制壁细胞的分泌功能有关.     

血浆血栓素B2和6-醛前列环素F1a检测诊断尿毒症和肾病综合征的意义

目的探讨血浆血栓素B2(TXB2)和6-醛前列环素F1a(6-K-PGF1a)检测诊断尿毒症和肾病综合征的意义。方法用放射免疫法测定患者血浆TXB2和6-K-PGF1a浓度。结果尿毒症和肾病综合征时TXB2含量分别为(185.2±47.9)ng/L和(196.2±50.1)ng/L,6-K-PGF1a含量分别为(175.8±64.2)ng/L和(193.0±46.1)ng/L,与健康对照组比较有不同程度升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血浆TXB2和6-K-PGF1a检测对协助尿毒症和肾病综合征的诊断有一定价值。     

益气活血中药对急性肺损伤大鼠血浆血管活性物质的影响

目的 观察益气活血中药黄芪与丹参对急性肺损伤(ALI)大鼠血浆血管活性物质的影响,探讨中药的肺保护作用机制.方法 将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、中药组,每组10只.采用脂多糖(LPS,1 mg/kg)200 μl经气管滴入法制备大鼠ALI模型;对照组滴人等量生理盐水.中药组于制模前连续1周每日灌胃含黄芪和丹参的中药液2 ml;对照组和模型组灌胃等量生理盐水.制模后3 h取静脉血,采用放射免疫法检测血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)含量.结果 与对照组比较,模型组血浆CGRP、6-keto-PGF1a含量明显降低[CGRP(ng/L):29.04±5.27比45.05±8.11,6-keto-PGF1a(ng/L):121.64±17.72比236.05±35.18],ET-1、TXB2含量明显升高[ET-1(ng/L):83.66±7.36比49.23±4.71,TXB2(ng/L):1 259.09±32.72比882.81±44.95,均P<0.01];与模型组比较,中药组血浆CGRP[(38.19±4.79)ng/L]、6-keto-PGF1a((222.58±30.06)ng/L]含量明显升高,ET-1[(53.78±5.10)ng/L]、TXB2[(902.35±40.07)ng/L]含量明显降低(P<0.05或P<0.01),且与对照组无明显差异(均P>0.05).结论 益气活血中药黄芪与丹参可能是通过促进CGRP合成与释放、抑制ET-1的生成及释放,维持TXA2/PGI2相对平衡,从而起到对ALI大鼠的防治作用.     

中老年人脑梗死患者血栓素B2和6-酮-前列环素1α水平对血栓前状态的评估作用

目的通过测定中年和老年脑梗死患者血栓素B2(TXB2),6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α)的水平了解脑梗死患者血小板功能变化及其意义.方法2002-09/2004-07在北京大学第一医院神经科采用ELISA法测定了313例中年人和764例老年人急性脑梗死者血浆TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的水平并与80例健康人对照.结果中年组和老年组TXB2[(126.26±61.53),(108.26±45.56)ng/L],6-keto-PCF1α[(64.43±21.36), (62.99±25.36) ng/L],TXB2/6-keto-PGF1α(3.90±2.63,3.64±2 90)增高,与对照组[(21.60±28.49),(12.11±12.45)ng/L,1.34±1.05]相比差别有显著性有意义(P＜0.05),两组TXB2,6-keto-PGF1α,TXB2/6-keto-PGF1α比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的测定对于了解急性脑梗死患者中血小板功能变化,对于预防和诊治脑梗死具有重要参考价值,并建议作为血栓前状态的指标.     

乳腺癌环氧合酶-2和基质金属蛋白酶-2及其抑制因子的表达

目的 研究环氧合酶(COX)-2、基质金属蛋白酶(MMP)-2及其抑制因子(TIMP-2)在乳腺癌组织中的蛋白表达及其相互关系.方法 建立组织芯片平台,应用免疫组织化学S-P法检测127例乳腺癌组织COX-2、MMP-2和TIMP-2蛋白的表达情况.结果 乳腺癌COX-2、MMP-2和TIMP-2阳性率分别为81.1%(103/127)、96.9%(123/127)和60.6%(77/127);COX-2的表达与乳腺癌腋淋巴结转移和TNM分期均呈正相关(P<0.01,P<0.05),与孕激素受体表达呈负相关(P<0.05);MMP-2蛋白表达与COX-2表达呈显著正相关(r=0.290,P<0.01).结论 乳腺癌COX-2表达状况与肿瘤侵袭转移有密切关系,COX-2可能通过调控MMP-2表达来促进肿瘤侵袭转移.     

COX-2和MMP-2在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨环氧化酶-2（cyclooxygenase,COX-2）和基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）在乳腺癌中表达的意义和相互关系。方法免疫组化方法（S-P法）观察70例乳腺癌,15例乳腺良性肿瘤与15例正常乳腺组织的COX-2和MMP-2的表达。结果正常乳腺组织和良性肿瘤中COX-2和MMP-2无表达,乳腺癌组织中COX-2和MMP-2的阳性表达率分别为57.14%和61.43%（P〈0.05）,cyclinE和p53的阳性表达与乳腺癌的临床分期密切相关（P〈0.05）;cyclinE和p53在乳腺癌的阳性表达具有相关（P〈0.05）,共同阳性表达的患者5年生存率明显低于阴性者（P〈0.05）。结论COX-2和MMP-2在乳腺癌中均有高表达,在乳腺癌的发病过程中它们的高表达具有协同效应,共同促进乳腺癌的发生和发展。     

MMP-2和TIMP-2在大肠癌中的表达及意义

<正>1材料与方法 1.1材料收集深圳市福田人民医院2002-01—2006-12间经手术切除的102例大肠癌(CRC)组织及14例大肠腺瘤组织的石蜡标本。102例CRC中,男性66例,女性36例;年龄31～88岁,平均58岁;高分化癌58例,中分化癌25例,低分     

冠状动脉支架置入后血管再狭窄与PR2Y2基因单核苷酸多态性的相关性

背景:越来越多的基础研究显示P2RY2基因在心血管系统中起重要的调节作用.已有研究表明,人类尸=2开y2基因可能与冠状动脉支架置入后再狭窄的发生相关.目的: 验证人类P2RY2基因单核苷酸多态性与冠状动脉支架置入后再狭窄的相关性.设计、时间及地点:病例一对照观察,于2006-03/2008-06在新疆医科大学第一附属医院心脏中心完成.对象:纳入冠状动脉支架置入后再狭窄患者32例,另外选择120例既往无心血管系统疚病史的人作为对照组.方法:选择P2RY2基因的5个单核苷酸多态性rs4944831,rs1783596,rs4944832,rs4382936及rs10898909,通过TaqMan单核苷酸多态性基因分型的方法进行基因分型.主要观察指标:分析并比较2组5个单核苷酸多态性基因型频率和等位基因频率的分布,并应用Logistic回归分析方法分析支架置入后再狭窄主要危险因素对结果的影响.结果:支架置入后再狭窄组与正常对照组相比,rs4944831在基因型和显性模型(TG+GG)的分布差异有显著性意义(P=0.039,0.040);rs10898909在隐性模型(AA)和等位基因的分布差异有显著性意义(P=0.022,0.039).Logistic回归分析显示,TG+GG在2组的差异消失,而AA在2组的差异依然存在(P=0.016).结论:人类P2RY2基因的rs10898909可作为冠状动脉支架置入后再狭窄的标志,其AA基因型与冠状动脉支架置入后再狭窄的发生有关.     

C2R模型与C2GS2模型在胸外科监护室护理人力资源效率评价中的应用研究

目的 研究某市胸外科监护室护理单元相对效率,为管理者合理配置护理人力资源提供建议.方法 应用C2R模型和C2GS2模型对某市12个胸外科监护室护理单元的相对效率进行评价.结果 从纯粹的投入产出技术层面评估,参评的护理单元中,相对有效的决策单元占75%;相对无效的决策单元通过各指标的理想值可达到相对有效.结论 胸外科监护室护理人力资源存在不足与低效并存的现象;应用DEA模型对护理效率进行评估可以为人力资源配置提供科学依据.     

COX-2和MMP-2在胃癌组织中的表达及临床意义

目的研究环氧合酶-2（Cydooxygenase-2，COX-2）和基质金属蛋白酶-2（Matrix metalloproteinase-2，MMP-2）的表达以及与胃癌浸润转移的关系，探讨二者间的相互关系。方法采用SP免疫组织化学技术，取吉林大学第一临床医院病理科存档的胃癌石蜡标本46例及正常胃组织15例，每例切片2张，分别检测COX-2和MMP-2的表达情况，分析其与胃癌浸润转移的关系。结果用SPSS10．0统计软件进行分析。结果15例正常胃组织中COX-2和MMP-2的表达为阴性，46例胃癌组织中COX-2的阳性表达率为60．9％（28／46），显著高于正常胃组织（P〈0．05），COX-2阳性表达与胃癌淋巴结转移、临床分期相关（P〈0．05），与胃癌大小、浸润程度、分化程度无关（P〉0．05）。MMP-2的阳性表达率为71．7％（33／46），显著高于正常胃组织（P〈0．05），MMP-2阳性表达与胃癌淋巴结转移、临床分期、浸润深度相关（P〈0．05），与肿瘤大小及分化程度无关（P〉0．05），COX-2与MMP-2表达密切相关（P〈0．05）。结论COX-2和MMP-2在胃癌组织中的表达密切相关，COX-2和MMP-2的高表达促进了胃癌的浸润和转移，提示COX-2和MMP-2可作为判断预后的指标和化学治疗的靶点。     

大鼠■创伤牙周组织中PGE2及TXB2水平的分析

目的:观察大鼠创伤牙周组织中的PGE2、TXB2水平的变化,探讨大鼠创伤对牙周组织的影响。方法:将48只大鼠随机分为实验组和对照组,每大组各又分为4小组,每小组6只,创伤3d、2周、4周及12周时处死大鼠,提取创伤牙龈、牙槽骨标本测定PGE2、TXB2含量。检测结果进行统计学分析。结果:对照组各组间PGE2、TXB2含量均无差异(P>0.05)。实验组各组间PGE2、TXB2含量有显著差异(P<0.001),其中3d组除牙龈TXB2高于对照组外(P<0.01),余PGE2、TXB2均明显高于对照组(P<0.001);2周组PGE2、TXB2最高,4周组PGE2、TXB2有所下降,但均高于对照组(P<0.001);12周组PGE2、TXB2明显下降,接近对照组(P>0.05)。结论:创伤牙周组织中PGE2、TXB2的变化规律是由病变到修复到适应的过程。     

COX-2和HER-2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的研究COX-2和HER-2在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测了68例非小细胞肺癌组织中COX-2和HER-2的表达水平,分析两者与临床病理参数之间的关系以及分析两者之间的相互关系。结果非小细胞肺癌中COX-2阳性表达率为54/68(79.41%),COX-2的高表达与病理类型及TNM分期相关(P<0.05);HER-2阳性表达率为26/68(38.24%),HER-2的表达与年龄相关(P<0.05)。HER-2与COX-2的表达强度之间呈显著正相关(r=0.2486,P=0.041)。HER-2阳性/COX-2高表达的NSCLC临床分期晚、淋巴结转移率高。结论COX-2在NSCLC中高水平表达并与HER-2密切相关,检测COX-2与HER-2的表达对NSCLC预后的判断可能具有重要价值。     

基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2在卵巢浆液性囊腺癌中的表达及意义

目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在卵巢浆液性囊腺肿瘤中的表达及与卵巢浆液性囊腺癌的临床、病理特征之间的关系.方法:通过免疫组化方法检测16例卵巢浆液性囊腺瘤、15例交界性卵巢浆液性囊腺瘤及40例卵巢浆液性囊腺癌中MMP-2和TIMP-2的表达情况,并应用图像分析仪对卵巢浆液性囊腺癌MMP-2、TIMP-2阳性细胞百分面积进行定量检测,计算MMP-2/TIMP-2比值.结果:卵巢浆液性囊腺瘤、交界性卵巢浆液性囊腺瘤及卵巢浆液性囊腺癌中MMP-2的表达分别是25%、60%、73%,TIMP-2的表达分别是31%,47%,63%.MMP-2/TIMP-2比值在卵巢浆液性囊腺癌Ⅲ、Ⅳ期较Ⅰ、Ⅱ期增大,低分化(G3)较中、高分化(G2、C1)增大.结论:MMP-2和TIMP-2可能均与卵巢浆液性囊腺癌的形成和进展有关.