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1.
小儿渗出性中耳炎的发病机制尚不明瞭。试图自中耳渗出液、中耳粘膜检出、分离病毒或细菌迄未成功。作者等鉴于小儿渗出性中耳炎多见于易患上呼吸道感染的婴幼儿,且常继发于上呼吸道感染之后,其发病似与病毒感染有关。乃以无菌技术吸取小儿渗出性中耳炎的中耳渗出液,藉自动细胞收集器获取涂抹标本,用Papanicolaou染色及May-Giemsa染色镜检。结果,35例中9例发现多核的融合细胞,多为含有3~5个核的。个别融合细胞边缘具有纤毛,周围或有变性的圆柱细胞,表明系纤毛圆柱上皮细胞多核  相似文献   

2.
Bernstein等(1976)测定渗出性中耳炎中耳渗液中前列腺素(PG)E及F含量增多。Jung等(1980)于栗鼠中耳注射PGE_2,结果乳酸脱氢酶、酸性及碱性磷酸酶活性增强,钙及蛋白含量增加。非甾类抗炎药可抑制机体内前列腺素合成,为证实非甾类抗炎药对渗出性中耳炎的治疗效果作者进行了以下研究。采用直接放射免疫法测定渗出性中耳炎患儿13例19耳中耳渗液内PGE_2含量,结果:12耳含量小于1。0ng/ml;  相似文献   

3.
在渗出性中耳炎的渗出液中血浆蛋白是主要成分之一。因此,激肽释放酶—激肽系统可能参与血浆漏出到中耳产生渗出性中耳炎。作者从34例渗出性中耳炎患者(男21,女13)中,在无菌条件下通过鼓膜穿刺采取45只中耳渗液标本。用萤光分析计测定中耳渗液的激肽释放酶元和激肽释放酶的活性以及浓缩高分子量激  相似文献   

4.
慢性分泌性中耳炎的补体活性   总被引:1,自引:0,他引:1  
慢性分泌性中耳炎反复发作原因尚不甚清楚。近年来免疫学方面的研究越来越多。本文观察了30例1~11岁(平均4.5±2.6岁)反复发作分泌性中耳炎儿童的血清和中耳渗出液中的C3裂解产物和C3裂解活性,其方法为:30例(36耳)患儿均在全麻下采血和抽吸中耳渗出液,标本加等量生理盐水,其中10例血清和中耳渗出液中加入0.01M的乙二胺四乙酸(EDTA),于6小时内放于-70℃冻存。两周内第一次解冻,进行补体成份、C 3转化和C3d含量测定;两个月  相似文献   

5.
渗出性中耳炎虽然经常可以自愈,但某些病例可发展为慢性病变而形成粘连性中耳炎、中耳乳突慢性肉芽病,胆脂瘤,鼓室硬化和砧骨坏死等。研究渗出性中耳炎的渗出液,对研究渗出液对中耳软组织和骨结构的影响有重要意义。有人认为,中耳渗出液中存在着可以产生粘膜病变的炎性生物介体,前列腺素就是其中之一。前列腺素是一种具有发夹状结构特性的环状脂肪酸,它使肾上腺分泌可的松、肾脏排泄盐份、甲状腺增加甲状腺激素的合成和使肺脏增加  相似文献   

6.
作者对渗出性中耳炎和急性中耳炎的渗液的溶酶体酶进行了活性定量研究。对象为渗出性中耳炎病程在一月以内、未接受抗生素治疗和鼓膜切开术者23例27耳及急性中耳炎应用抗生素一周后急性炎症消退仍有中耳渗出液者5例6耳。在鼓膜麻醉后切开鼓膜,用 Juhn-Tym 吸引装置或寺山氏吸引管吸取渗液,以渗出液的粘稠度分为浆液性、浆液粘液性和胶性三组,并取患者的各自血清作为对照。测定项目包括蛋白量及溶酶体酶的磷酸化酶、细胞自溶酶 D、硫酸脂酶的活性等。结果如下:(1)在中耳渗出液中,任何一  相似文献   

7.
儿童急性中耳炎(AOM)后2/3出现分泌性中耳炎(SOM),90%中耳渗出迁延达3个月。21%~52%渗出液标本(MEEs)可检测到细菌,提示对持续渗出的潜在作用。……  相似文献   

8.
流感嗜血杆菌是急、慢性渗出性中耳炎常见病原菌之一。作者用酶联免疫试验测定非典型流感嗜血杆菌诱发栗鼠患急性渗出性中耳炎过程中血清和中耳渗出物的抗体。动物感染后24小时,所有耳都发展成急性中耳炎,并持续7周。接种活细菌后一周,中耳渗出物抗体的滴度相当于或略高于血清标本的滴度,提示中耳渗出物的抗体是对诱发渗出性中耳炎细菌的反应,可能是在局部产生的。2周后血清和中耳渗出物  相似文献   

9.
急性中耳炎(AOM)和分泌性中耳炎 (SOM)是儿童中耳炎性病变的主要原因,临床上两者似有密切联系,通常认为 AOM 是由细菌引起的,微生物在 SOM 中只是易感染角色。而实验观察到的结果往往互相矛盾,渗出物的细菌学发现日益增加,对治疗已产生重大影响。作者为了分析中耳渗出液的细菌,于1983~1987年间,共对2575名慢性或复发性中耳炎患儿的4952只耳进行了鼓膜切开放管,年龄在3  相似文献   

10.
作者企图通过289份中耳渗出液生化及组织学的研究,提出渗出性中耳炎病理生理的设想。测定项目有:微量粘度测定、涂片Wrights染色、总蛋白量、葡萄糖、酸性磷酸酶、鹼性磷酸酶、谷氨酸草酰乙酸转氨酶、肌酸磷酸同功酶。结果:1.组织学显示为炎性细胞的渗出。2.大部分标本的粘度都很大,以致即使没有咽鼓管阻塞也难以被排出。3.渗出液内含酶量丰富。这些酶同样产生于排出管道阻塞所引起的其他疾病。4.渗出液纵然不是全部也是绝大部分由中耳粘膜渗出。通过上述结果,得出这样的病理生理设想:咽炎→咽鼓管咽口水肿→中耳内正常产生的分泌液排出受阻→分泌液积留→中耳内分泌液引起的化学性炎性反应→咽鼓管鼓室口水肿→临床上显示的渗出性中耳炎。  相似文献   

11.
目的:探讨慢性中耳炎细菌生物膜形成与细菌培养之间的相关性。方法:对32例慢性化脓性中耳炎及中耳胆脂瘤患者术中取得的样本进行扫描电镜检查,并对中耳分泌物行细菌培养;分析慢性中耳炎细菌生物膜形成与细菌培养结果之间的关系。结果:慢性化脓性中耳炎(活动期)与中耳胆脂瘤细菌生物膜形成率分别为87.5%、81.3%(P〉0.05)。慢性中耳炎扫描电镜细菌生物膜结果与细菌培养结果之间比较,灵敏度为70.37%,特异度为60.00%,误诊率为40.00%,漏诊率为29.63%,阳性预测值为90.46%,阴性预测值为27.27%,正确率为68.75%,约登指数为30.37%,Pearson相关系数为0.232(P〉0.05)。结论:慢性化脓性中耳炎(活动期)与中耳胆脂瘤均有较高的生物膜形成率,但中耳分泌物常规细菌培养结果不能反应慢性中耳炎患者细菌生物膜的形成情况,需要探索更为可靠的细菌学实验方法来准确反映慢性中耳炎的感染情况。  相似文献   

12.
调查187名急性中耳炎和复发性中耳炎儿童(年龄1~14岁),根据对细菌的变态反应程度与防御屏障非特异性因子浓度(备解素、溶菌酶、β-溶素、补体)评价免疫功能。第一组120名急性中耳炎儿童,第二组67名复发性中耳炎儿童,全部患儿均行鼓窒和鼻腔细菌学检查,通过血液淋巴细胞转化试验((?)),白细胞溶解反应((?))及皮内试验((?))评价机体对细菌的变态反应。鼓窒分泌物细菌培养结果:第一组分离出致病性葡萄球菌为53%,链球菌为9.4%。第二组有65人致病性葡萄球菌阳性,链球菌3名阳性。第  相似文献   

13.
一般认为渗出性中耳炎的基本病因是感染,但何以该病有时转成顽固的慢性病变如粘连性中耳炎则尚不明嘹。Veltri 等提出,Coombs 及Gell Ⅲ型免疫复合物机制可以作为一种解释。该反应需有抗原、抗体、补体系统及多形核白细胞参与,它们均存在于鼓室渗液中。口咽部细菌可作为抗原与局部产生或自血管渗出的抗体作用。免疫复合物形成后补体即被激活,多形核白  相似文献   

14.
中耳免疫性疾病一、中耳炎的免疫学因素1 急性中耳炎与炎症反应和免疫防御作用:急性中耳炎的病因是复杂和多因素的,鼻咽部和咽鼓管的病原菌能引起中耳的炎症,其特点是中耳黏膜的炎症反应伴鼓膜下白细胞、巨噬细胞和肥大细胞等的浸润,中耳腔渗出液中含有大量炎性介质,如廿烷类(eicosanoids)、细胞因子和组胺,清除渗出液和病原菌基于非特异性因素(如黏液纤毛清除系统和吞噬细胞)和特异性免疫应答[1] 。中耳的免疫防御屏障是中耳的淋巴组织,其可产生局部特异性免疫应答,细菌和病毒等作为抗原可以引起炎症反应;B淋巴细胞(分泌IgG、IgA和IgM)…  相似文献   

15.
渗出性中耳炎(OME)的中耳渗液曾被认为是无菌的,但后来由于从很大一部分的渗液中分离出了细菌从而否定了上述观点。不过所分离出的细菌是病原菌抑或污染,并未确定。为此作者们对25例患OME的儿童的血清和中耳渗液进行了研究分析。患儿年龄为1.5~11岁。中耳渗液标本系通过鼓膜切开插管取得,均作细菌学、细胞学和生化研究,并用略加改良的间接萤光抗体(IFA)技  相似文献   

16.
渗出性中耳炎(SOM)的中耳渗液(MEE)中有颗粒细胞和由其释放的溶酶体酶,如具有活性则与其他酶系统如补体和溶纤维系统一样损害组织。因此在炎症过程中足量的蛋白酶抑制剂对保护组织与调节酶的活动是重要的。作者们对15例SOM患者作了20个病耳的鼓膜切开术,并收集其中耳内的渗出液;对同一患者同时抽血5ml,用免疫电泳等方法作定量分析。结果:在全部MEE标本中均可测出溶胶质蛋白酶,其平均浓度为120μg/ml;在19个MEE标本中检出弹性硬蛋白酶,其平均浓度为315μg/ml。而在配对的血浆标本中为99×10~(-3)μg/ml。在MEE中的补体C_3与相应的血浆内C_3相比其含量范围为45~153%,平均为75%;并进一  相似文献   

17.
腭裂患儿多并发渗出性中耳炎。著者为研究腭裂患者中耳疾病的病理状态,对施行腭裂手术患者45名82耳以鼓膜穿刺的方式进行了中耳渗出液的研究。其中,第一次施行腭成形术时(0~2岁)在39耳中有13耳(33%)抽出液体。在第二次施行手术时(3~28岁)在43耳中仅于3耳  相似文献   

18.
中耳渗液中生物活性化合物(酶及其抑制剂、炎症介质、补体成份、纤溶和激肽系统)的研究已受到明显重视,这类化合物来自血液的有形成份(尤其是白细胞)、受损伤的组织以及微生物,可影响和促进中耳组织破坏及其它并发症的发展,使中耳炎由急性转为慢性。作者对82例中耳炎患者(急性浆液性4例,  相似文献   

19.
中耳免疫性疾病 一、中耳炎的免疫学因素 1. 急性中耳炎与炎症反应和免疫防御作用:急性中耳炎的病因是复杂和多因素的,鼻咽部和咽鼓管的病原菌能引起中耳的炎症,其特点是中耳黏膜的炎症反应伴鼓膜下白细胞、巨噬细胞和肥大细胞等的浸润,中耳腔渗出液中含有大量炎性介质,如廿烷类(eicosanoids)、细胞因子和组胺,清除渗出液和病原菌基于非特异性因素(如黏液纤毛清除系统和吞噬细胞)和特异性免疫应答[1].  相似文献   

20.
1869年,Politzer首次提出渗出性中耳炎的报告,至今已有百余年之久。渗出性中耳炎是耳鼻咽喉科临床上常常遇到的问题,85%以上发生在5~9岁的儿童,是儿童主要的致聋原因之一。该病的主要特点是在中耳腔内出现渗出液。咽鼓管功能不良导致的中耳负压,血浆渗出,以腺体和杯状细胞增殖和分泌增多是目前公认的渗入液形成的原因。但是其它病因如感染、变态反应等尚无定论。近二十年来对变态反应渐加重视,  相似文献   

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